肾上腺素对视网膜色素上皮细胞ATP酶活性及细胞内cAMP和钙离子浓度的影响

目的 研究。肾上腺素对培养的成人视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium，RPE）钠-钾三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋ATP酶）、钙离子三磷酸腺苷酶（Ca^2＋-ATP酶）和细胞内环腺嘌呤核苷酸（CAMP）、[Ca^2＋]i的影响与超微结构的变化，以探讨视网膜下液转运和吸收的机制。方法 采用不同浓度。肾上腺素诱导RPE细胞24h后，采用ATP酶试剂盒检测细胞Na^＋-K^＋ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力，^125I-cAMP放免试剂盒检测胞内cAMP浓度，Fura-2／AM荧光探针检测细胞内[Ca^2＋]i，并采用透射电镜技术观察细胞超微结构的改变。结果 0．1～100nmol／L。肾上腺素能显著降低RPE细胞Na^＋-K^＋ATP酶活性，并提升Ca^2＋-ATP酶活性（均P〈0．01）。10nmol／L。肾上腺素可明显升高REP细胞内cAMP水平，加入10nmol／L。肾上腺素30min可明显引起RPE细胞内[Ca^2＋]i降低，透射电镜观察发现。肾上腺素诱导后的RPE细胞内水肿样改变。结论 肾上腺素可能通过β-肾上腺素能受体-cAMP途径影响RPE细胞离子与液体转运。     

二氮嗪预处理对大鼠缺血性损伤心肌线粒体功能的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型，30只大鼠分成对照组、异丙肾上腺素（ISO）损伤组、二氮嗪（DZ）预处理组；以氧电极法测线粒体呼吸，罗丹明123为荧光探针测定线粒体膜电位，采用定磷法检测Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性。比较各组心肌细胞线粒体Ⅲ态呼吸速率、线粒体Ⅳ态呼吸速率、线粒体呼吸控制率和线粒体膜电位以及线粒体ATP酶的活性。结果ISO组线粒体Ⅲ态呼吸速率呼吸控制率、线粒体膜电位以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性与对照组比较显著下降（P〈0．01）；DZ预处理组Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率和线粒体膜电位（P〈0．05）以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性较对照组低（P〈0.01），但与ISO组比较明显恢复。各组对Ⅳ态呼吸速率没有明显影响。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪能增强心肌细胞线粒体酶活性，产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

心衰大鼠心肌细胞对Ca2+和异丙肾上腺素的反应

目的观察异丙肾上腺素致大鼠心衰后心肌细胞对不同浓度的Ca^2＋和异丙肾上腺素的反应。方法用异丙肾上腺素制作大鼠心衰模型;测血流动力学指标验证;动物随机分为正常组和心衰组;分离心肌细胞测定细胞存活率和单个细胞在不同浓度Ca^2＋和异丙肾上腺素刺激下的收缩幅度。结果与正常对照组比较,心衰组大鼠血流动力学明显改变（P〈0.05）,心肌细胞存活率下降（P〈0.01）,对不同浓度的Ca^2＋和异丙肾上腺素的反应也较同浓度正常对照组心肌细胞收缩幅度下降（P〈0.01）。结论排除神经和体液因素的影响后,心衰大鼠心肌细胞自身对Ca^2＋和异丙肾上腺素的反应性下降。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的含水量和Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM。组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：CPB24h后,CPB模型组和CPB模型＋GM,组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加（P〈0．01）,但CPB模型＋GM。组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少（P〈0．05）;CPB模型组脑组织中的Na＋-K＋-ATP酶活性由正常的[（17．03±4．17）mol·Pi／g·protein·h^-1]下降到[（12．45±2．64）tool·Pi／g·protein·h。]（Pd0．01）,CPB模型＋GM1组下降到[（14．72±3．29）mol·Pi／g·protein·h-1]（P〈0．05）,与CPB模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CPB可抑制Na＋-K＋-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的作用。     

维生素E对藜芦生物碱引起的小鼠脑神经DNA损伤的干预作用

[目的]研究维生素E对藜芦生物碱引起的小鼠脑神经DNA损伤的干预作用。[方法]将昆明系雄性小鼠随机分为空白对照组、藜芦生物碱给药高剂量组、藜芦生物碱给药低剂量组、藜芦生物碱高剂量+VE组和藜芦生物碱低剂量+VE组。各组按设计剂量灌胃给药,连续7 d。末次给药1 h后进行彗星实验、HE染色切片,观察分析结果,并检测对GSH酶活力的影响。[结果]藜芦生物碱引起小鼠小脑和大脑皮层细胞DNA的损伤,且呈现剂量依赖性,组织切片进一步证明细胞核出现变形。维生素E减轻了藜芦生物碱引起的脑细胞DNA单链断裂水平。同时,组织切片细胞核形态较完整、排列规则,GSH-PX酶的活性升高。[结论]维生素E对藜芦生物碱引起的小鼠脑细胞DNA氧化损伤具有重要的保护作用。     

异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达

目的探讨异丙肾上腺素(ISO)所致小鼠心肌肥厚(hypertrophy)中核仁素的表达情况。 方法采用体重18～22 g小鼠,随机分为3组（n=10）：生理盐水组、小剂量异丙肾上腺素组(ISO每天100 mg/kg)、大剂量异丙肾上腺素组(ISO每天150 mg/kg),连续注药1周后,称体重(BW),从心脏取血测定MDA、LDH和CK含量,取全心称重(HW);光镜下观察心肌病理形态学改变;免疫组织化学法及Western-blot检测核仁素的表达情况。结果（1）小剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌纤维增粗,心肌细胞呈束状分布,排列较整齐,而大剂量异丙肾上腺素组心肌纤维增粗,排列紊乱,纤维组织增生,染色不均匀。与生理盐水组相比,小剂量异丙肾上腺素组、大剂量异丙肾上腺素组小鼠心脏重量参数HW/BW显著增加(P＜0.05);（2） 与生理盐水组相比,大、小剂量异丙肾上腺素组小鼠血清MDA、LDH、CK含量升高(P＜0.05);（3）与生理盐水组相比,小剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌核仁素蛋白表达上调（P＜0.05),而大剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌核仁素的表达无明显改变。结论小剂量异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达上调,而大剂量异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达改变不明显。     

阿托伐他汀对老年大鼠心肌衰老相关指标的影响

目的通过在体动物实验的方法,观察老年大鼠心肌丙二醛、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶水平的变化及阿托伐他汀干预对上述因素的影响。方法 20个月龄的Wister大鼠90只,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀处理组[10 mg/（kg.d）]和小剂量阿托伐他汀处理组[1 mg/（kg.d）],每组30只。另有30只3个月龄的Wister大鼠作为青年对照组。阿托伐他汀组每天给予相应剂量的药物灌胃处理,共4个月。对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。灌胃4个月后,留取大鼠心肌标本,采用相应的试剂盒分别检测各组大鼠心肌丙二醛、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶等指标变化情况。结果①青年对照组大鼠心肌衰老相关指标的检测结果为：丙二醛为（50.9±11.1）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（326.7±39.5）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（2.1±0.3）个/HP;老年对照组大鼠检测结果为：丙二醛为（98.5±16.3）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（504.8±40.3）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（51.9±13.7）个/HP;老年对照组大鼠的丙二醛、脂褐素及衰老特异性β半乳糖苷酶含量均显著高于青年对照组（P〈0.01）。②小剂量阿托伐他汀组检测结果为：丙二醛为（77.4±14.0）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（428.1±33.5）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（37.9±12.9）个/HP;大剂量他汀组的检测结果为：丙二醛为（64.3±15.8）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（394.1±29.6）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（28.3±8.8）个/HP;大小剂量阿托伐他汀组上述指标的含量均显著低于老年对照组（P〈0.01）,且大剂量组的效果更为显著（P〈0.01或P〈0.05）。结论老年大鼠心肌的丙二醛、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶水平显著增加,而阿托伐他汀干预可显著抑制这一趋势。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

乌苏里藜芦生物碱对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响

[目的]在原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞上,观察乌苏里藜芦生物碱(Veratrum nigrum L.Var.ussurience Na-kai alkaloids,VnA)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠乳鼠的心肌细胞肥大的影响。[方法]通过BCA法测定心肌细胞蛋白含量和显微测微器测定心肌细胞直径,免疫荧光法分析心肌细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的表达变化。[结果]在一定剂量范围内VnA能抑制心肌细胞蛋白含量的增加(P<0.01)和细胞体积的增加(P<0.01),细胞内CaN的表达减少。[结论]VnA抑制AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥大可能与其抑制细胞内CaN表达有关。     

心肌型脂肪酸结合蛋白、D-D聚体联合检测对急性心肌梗死早期诊断的价值

[目的]探讨心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)与D-D聚体在急性心肌梗死早期中的诊断价值。[方法]采用酶联免疫分析法、酶免疫法测定42例心肌梗死患者,31例不稳定性心绞痛患者,25例稳定性心绞痛患者及30例健康体检者H-FABP、D-D聚体。[结果]急性心肌梗死组(AMI)的H-FABP、D-D聚体水平明显高于稳定性心绞痛组(SA),P<0.01;不稳定性心绞痛组的(UA)H-FABP、D-D聚体水平高于稳定性心绞痛组(SA),P<0.05,稳定性心绞痛组的(SA)H-FABP、D-D聚体水平与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。[结论]H-FABP用于AMI的早期诊断具备可行性,而D-D聚体可以作为AMI诊断的参考指标,两者联合检测有助于提高AMI的早期诊断。     

电针对家兔高血压及心肌细胞游离钙镁浓度的影响

利用AR-CM-COM阳离子测定系统和离子探针Fura-2-AM及Furaptra-A从观察了电针在治疗家兔实验性高血压时心肌细胞内游离钙离子浓度（[Ca2＋]i）和游离镁离子浓度（[Mg2＋]i）的变化情况。静脉滴注去甲肾上腺素（NE）造成家兔实验性高血压,心肌细胞[Ca2＋]。随血压升高而增大,[Mg2＋]i则降低,[Ca2＋]i／[Mg＋]i比值升高;电针两侧“足三里”穴位后治疗组家兔血压明显降低,[Ca2＋]i明显低于高血压组,[Ca2＋]i／[Mg2＋]i比值降低;电针对正常家免心肌细胞[Ca2＋]i和[Mg2＋]i均无明显影响。结果提示心肌细胞内游离Ca2＋、Mg2＋在针刺调整血压的过程中可能发挥一定的作用。     

心肺复苏大鼠脑基质金属蛋白酶9的表达和血脑屏障的变化

【目的】 探讨心肺复苏后早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达和血脑屏障的变化规律&#65377;【方法】 将80只大鼠随机分为假手术组(n = 40)和复苏组(n = 40)&#65377;假手术组仅进行麻醉和气管插管&#65380;血管穿刺,不进行窒息,复苏组用气管夹闭窒息法致使心跳骤停后进行复苏,其他与对照组相同,分别在0&#65380;3&#65380;9&#65380;24 h和48 h 5个时间点处死大鼠后,取样,测定脑组织MMP9的表达&#65380;MMP9 mRNA&#65380;脑含水量与脑组织伊文思蓝含量的变化,电镜观察脑组织的超微结构&#65377;【结果】 复苏组心肺复苏后3&#65380;9&#65380;24和48 h脑组织MMP9表达明显高于假手术组,MMP9 mRNA含量与假手术组相比差异有统计学意义,脑含水量与假手术组比较明显升高,与假手术组比较,脑组织伊文思蓝含量明显升高;超微结构发生改变&#65377; 【结论】 在心肺复苏大鼠脑缺血模型中MMP9蛋白和MMP9mRNA的表达明显升高;脑组织的脑含水量和伊文思蓝含量明显升高,血脑屏障受到破坏;电镜超微结构观察证实脑组织损伤明显;这些变化在心肺复苏后24 h达高峰&#65377;     

竹节人参提取物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究竹节人参提取物对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法：采用大剂量ISO皮下注射(SC)诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(ISO30mg／kg,每日一次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组、竹节人参提取物(0．15,0．3g/kg)给药组,测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量,观察心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结果:竹节人参提取物能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏系数显示对心肌水肿有明显的抑制作用：保护心肌GSH-Px;Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结论:竹节人参提取物对ISO所致大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

类风湿关节炎合并干眼症的临床分析

【目的】 加强对类风湿关节炎(RA)合并干眼症的认识,重视继发干燥综合征的早期诊断。【方法】 总结52例RA患者合并有眼干症状的临床特点,进行干眼三项试验;分析关节、血液沉降率(ESR)、抗核抗体谱、类风湿因子(RF)及免疫相关检查等。【结果】 52例中有干眼自觉症状者12例占23.1%,Schirmer试验阳性者39例(占75.0%),BUT阳性者48例(占92.3%),FL阳性者26例(占50.0%),其中二项以上检查阳性者22例占(42.3%);IgA、IgM&、IgG、IgE、C3、C4均有不同程度异常;ESR、RF ≥ 25 IU.mL^-1 、crp ≥ 5、抗SSA/抗SSB(+)、ANA(+)分别为75%、90.7%、76.9%、9.3%、43.8%。【结论】 类风湿关节炎易合并干眼症(干燥性角结膜炎),且自觉症状与检测结果不完全相符,建议类风湿关节炎患者常规进行干眼三项试验,有助于早期发现干眼症;抗核抗体、抗SSB、SSA抗体阳性及高滴度RF联合检查可作为RA合并干眼辅助诊断手段之一;与病情活动可能有关,结合无创性免疫学检查便于继发干燥综合征的筛查和早期诊断、防治。     

早期应用20 mg阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征的可行性研究

[目的]探讨应用20mg阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合征（ACS）的有效性和安全性。[方法]将107例ACS患者随机为两组：54例患者口服阿托伐他汀20mg／d（20mg组）；53例例患者口服阿托伐他汀10mg／d（10mg组）。随访6个月，观察两组患者调脂疗效、药物不良反应及住院期和出院后心脑血管事件发生情况。[结果]治疗6周后，20mg组和10mg组调脂幅度分别为：血清总胆固醇（TC）降低34．3％与24．7％，甘油三脂（TG）降低30．9％与23．2％，低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）降低32．4％与25．3％，高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）升高9．7％与5．4％，两组差异显著（P均〈0．05）；总达标率55．6％与41．9％，TC达标率64．7％与49．6％，LDL—C达标率66．1％与48．1％，两组差异显著（P均〈0．05）治疗6个月后两组调脂幅度分别为：TC降低37．9％与30．6％，TG降低38．5％与25．1％，LDL—C降低49．1％与29．9％，HDL—C升高16．8％与10．7％，两组差异显著（P均〈0．05）；总达标率62．1％与44．1％，TC达标率72．5％与52．2％，LDL—C达标率71．2％与51．1％，两组差异显著（P均〈0．05）。20mg组住院期复发性心绞痛（AP）、心力衰竭、心律失常发生率明显低于10mg组（P〈0．05）；出院后复发性（AP）、非致死性心肌梗死（MI）、心力衰竭、需做经皮腔内冠状动脉成形术／冠脉旁路移植术（PTCA／CABG），因缺血发作需再住院和心律失常发生率20mg组明显低于10mg组（P〈0．05）。两组间不良反应无显著差异（P〉0．05）。[结论]ACS早期应用阿托伐他汀20mg／d治疗，能有效调降脂、提高达标率，减少住院期和随访期心脑血管事件发生，且安全可行.     

鹅不食草正丁醇部位化学成分研究

[目的]对鹅不食草干燥全草乙醇提取物正丁醇部位的化学成分进行研究,为鹅不食草的系统研究和开发利用提供物质基础。[方法]通过大孔吸附树脂、Sephadex LH-20色谱、ODS柱色谱、薄层色谱和高效液相色谱等现代色谱分离手段对鹅不食草干燥全草的正丁醇部位化学成分进行系统分离,通过对其理化性质及谱学数据的分析,对分离所得化合物进行结构鉴定。[结果]从鹅不食草干燥全草95%乙醇和60%乙醇合并提取物中分离得到了化合物14个,分别鉴定为木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷(1),槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷(2),芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(3),nudicaucins A(4),guaiacin D(5),绿原酸(6),4,5-二咖啡酰奎宁酸-甲酯(7),对羟基苯甲酸(8),水杨酸(9),芥子酸(10),芥子酸甲酯(11),阿魏酸(12),咖啡酸甲酯(13),丁香酸(14)。[结论]化合物1~14均为首次从石胡荽属植物中分离得到。     

血清降钙素原对肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的诊断价值

[目的]探讨血清降钙素原（PCT）对肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的诊断价值。[方法]采用半定量固相免疫发光测量法测定17例肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者血清PCT，免疫散射速率比浊法测定其血清C反应蛋白，常规方法检测外周血白细胞，同时与20例病毒性肝炎患者进行对照。[结果]血清PCT对腹膜炎诊断的敏感性（17／17）和特异性（20／20）均为100％，敏感性优于外周血白细胞计数（23．5％，4／17）（P〈0．01），特异性优于C反应蛋白（5％，1／20）（P〈0．01）。[结论]血清PCT测定对肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎诊断有重要价值。     

ENG与SPG在中老年眩晕者诊断中的临床意义

[目的]探讨眼震电图(electronystagmography,ENG)及铺放海绵垫的静态姿势描记(static posturography,SPG)两种前庭功能检查在中老年眩晕者诊断中的意义。[方法]应用ENG与SPG对96例40~69岁的眩晕患者进行检查。[结果]96例患者中ENG异常者70例(72.92%),SPG异常者84例(87.50%),两项结果均异常者66例(68.75%)、均无阳性发现者8例(8.33%)。[结论]ENG与SPG是重要的前庭功能检查方法,二者联合应用能够提高前庭功能检查的敏感度,为眩晕性疾病的诊断提供依据。