维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生殖激素的改变及其生物学意义

目的探讨维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生殖激素的改变及其生物学意义。方法选择100只性功能正常的雄性SD大鼠,从中随机抽取10只设为正常对照组(N组),余90只为造模组,采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证侯模型。建立证侯模型后(20w)通过APO勃起实验和交配实验筛选阳痿病证模型,随后将证侯模型与阳痿病证模型随机分为证侯模型组(B1组)、证侯自然反证组(B2组)、证侯药物反证组(B3组)、病证模型组(A1组)、病证自然反证组(A2组)和病证药物反证组(A3组),分别予以相应反证后,取外周血,采用放射免疫法检测各组大鼠外周血清中性激素水平变化。结果A1、A2、B1组睾酮水平低于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05),A3组睾酮水平显著高于A1组和A2组(P<0.05),A1与A2组间睾酮水平差异无统计学意义(P>0.05),B2、B3组睾酮水平高于B1组(P<0.05)。A1、B3组LH水平显著高于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组间FSH水平差异均无统计学意义(P>0.05)。A1组E2水平高于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05)。A1组PRL水平高于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论维医异常黏液质证侯与阳痿病证的发生机制可能与性腺轴神经内分泌调控网络改变有关。     

几种不同方法建立维医异常黏液质阳痿病证模型的研究

目的 研究符合维医证侯特征的异常黏液质阳痿病证大鼠模型的建立方法.方法 选用性成熟期雄性SD大鼠49只,随机分为正常对照组和造模组,造模组采用湿寒环境及几种不同种类湿寒饲料饲养的方法建立异常黏液质证侯动物模型.观察大鼠生物学表征,称量和观察大鼠体重、饮食量、饮水量、尿量和大便量的变化,并通过APO勃起实验评价大鼠勃起功能,筛选出阳痿模型.结果 各造模组在生物学表征方面均表现出不同程度的异常黏液质证侯的一般特征,即蜷卧少动,喜扎堆,行动迟缓,毛发乱无光泽,尿液清,色淡,大便时软时溏,舌质暗,舌苔白腻.体重增长缓慢,饮食量和饮水量增多,尿和大便量增多.造模第5周,各造模组大鼠勃起潜伏期和勃起次数与正常组差异无统计学意义(P>0.05),第8周至第12周,芫荽实+菠菜实+湿寒环境组和芫荽实+菠菜实+猪油+湿寒环境组勃起潜伏期较正常组显著延长(p<0.05),勃起次数减少(P<0.05);第12周芫荽实+菠菜实+湿寒环境组成模率最高,达71.4%.结论 采用湿寒环境与不同种类湿寒饲料干预的方法可成功建立异常黏液质证候模型和异常黏液质病证阳痿模型,造模组一般状态的改变符合维吾尔医学异常黏液质的一般特征,其中给予芫荽实+菠菜实+湿寒环境的方法成模率较高.     

维医异常黏液质证候模型性腺轴形态学改变的研究

目的：研究维医异常黏液质证候大鼠模型性腺轴形态学的改变。方法选用90只性功能正常的雄性 SD 大鼠,随机取10只为正常组,余80只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20 w 后从证候组中筛出阳痿病证模型后,将其余证候模型分为证候模型组、自然反证组,反证2 w后,观察下丘脑、垂体和睾丸的形态学变化。结果（1）下丘脑：正常组结构完好。证候模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构可见神经胶质细胞基质密度下降,线粒体水肿呈空泡样病变,内质网扩张,神经元核膜界线不清。自然反证组有轻度修复。（2）垂体：正常组结构完好。证候模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构发现内质网明显扩张,线粒体普遍空泡样变。自然反证组有轻度修复。（3）睾丸：正常组结构完好。证候模型组可见生精小管明显变形,间质减少,生精细胞数量及层数明显减少;超微结构显示支持细胞核形不规则,细胞基质密度变深,内质网扩张呈囊泡状,精原细胞及精母细胞有坏死。自然反证组轻度恢复,但较正常组区别明显。结论维医异常黏液质证候大鼠模型性腺轴形态学可发生改变,提示性腺轴形态学改变可能是该证候引起的性腺轴神经内分泌改变的组织病理学基础。     

伊木萨克片对异常黏液质型阳痿病证大鼠模型性腺轴调节作用的形态学研究

目的：研究伊木萨克片对异常黏液质阳痿病证大鼠性腺轴形态学的影响,探寻其对生殖激素调节作用的形态学基础。方法取90只性功能正常雄性 SD 大鼠,其中10只为正常对照组,余80只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20 w 后从证候模型中筛出阳痿病证模型,并将其分为病证模型组、药物干预组,干预2 w 后,观察下丘脑、垂体和睾丸形态学变化。结果（1）下丘脑：正常组组织结构与细胞形态完好。病证模型组基质疏松,呈网状结构,轻度水肿;超微结构可见,神经胶质细胞基质密度下降,核周隙增宽,线粒体水肿呈空泡样病变,内质网扩张,神经元核膜界线不清,线粒体基质密度下降,粗面内质网扩张。药物干预组得到一定程度修复。（2）垂体：正常组结构完好。病证模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构可见,内质网明显扩张,线粒体普遍空泡样变。药物干预组细胞排列紧密,粗面内质网扩张减少,有一定修复。（3）睾丸：正常组结构完好。病证模型组可见生精小管明显变形,各级生精细胞数量明显减少,间质减少;超微结构显示,生精细胞数量减少且排列紊乱,可见有精原细胞、精母细胞核固缩,精子细胞界限模糊不清。药物干预组生精细胞数量明显增多,支持细胞增加,管腔内可见一定数量的精子。结论异常黏液质型阳痿病证大鼠性腺轴形态学可发生明显改变,维药伊木萨克片有促进其修复的作用。     

维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型血脂水平与肝功能相关指标的改变及其生物学意义

目的：研究维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型血脂水平和肝功能相关指标的改变及其生物学意义。方法选用50只性功能正常的雄性 SD 大鼠,随机抽取10只为正常组,其余40只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,造模20 w 后通过 APO 勃起实验和性行为学实验筛选出阳痿病证模型,随后从中取8只为病证模型组,从未成阳痿的证候模型中取8只为证候模型组。将所有大鼠禁食8 h以后,用1％戊巴比妥钠腹腔注射（40 mg/kg）麻醉,腹主动脉采血,检测各组大鼠血清甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）及白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、白球蛋白比例（ALB/GLB）、谷丙氨酸（ALT）和谷草氨酸（AST）指标的变化情况。结果病证模型组与证候模型组 TG 水平较正常组显著降低（P ＜0．05）,病证模型组 LDL-C 水平较正常组显著升高（P ＜0．05）。病证模型组 ALB、ALB/GLB 水平较正常组显著降低（P ＜0．05）,病证模型组 AST 水平较正常组显著升高（P ＜0．05）。结论在异常黏液质阳痿病证大鼠模型中,可能存在肝细胞损伤及脂代谢紊乱。     

维吾尔医学异常黏液质证载体模型大鼠血清代谢组学研究

目的：利用磁共振(magnetic resonance,MR)测定技术探讨异常黏液质证载体模型大鼠血清代谢组分的变 化及其与异常黏液质证的关系。方法：将Wistar大鼠(雄性)随机分为正常对照组和异常黏液质证载体模型组,以湿 寒饲料(芫荽实和菠菜实)和环境[温度(6±1) ℃,相对湿度85%~95%]进行干预,建立异常黏液质证载体模型,并进行 鉴定,收集各组大鼠血清,进行磁共振氢谱(1H MR)测定,运用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析所采集的图谱, 确认差异性代谢组分。结果：与正常组相比,异常黏液质证载体模型大鼠血清中谷氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、柠檬 酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸和肌酸等代谢组分含量降低,而α-葡萄糖、β-葡萄糖、乳酸、低密度脂蛋白(LDL) 和极低密度脂蛋白(VLDL)等代谢组分的含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：异常黏液质证载体模型大鼠三 大营养物质分解代谢出现障碍,并处于产能和耗能均较低的状态,三大营养物质及能量代谢障碍可能是异常黏液质 证的分子基础。     

阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠中枢胆碱能神经递质改变的研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠模型中枢胆碱能神经递质的改变及维医异常黑胆质证与AD的关系。方法选取雄性SPF级Wistar大鼠,随机分为正常对照组(假手术组)、单纯痴呆组、异常黑胆质证组及AD异常黑胆质病证结合组,测定胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、乙酰胆碱(Ach)含量并进行比较分析。结果 AD异常黑胆质病证结合组模型的AChE活性增强最明显,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),ChAT的活性明显减弱,并伴随ACh的含量的明显减少,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。异常黑胆质证组大鼠模型的ACh含量及ChAT活性的改变与正常对照组比较,差异有有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质可损害大鼠中枢胆碱能系统,对病证结合模型的胆碱能神经递质的影响具有叠加和促进作用,证实AD与异常黑胆质证之间具有内在联系。     

科技动态

目的初步探讨大龄雄性F344大鼠自发性不育症与精子参数、生精细胞及精子核成熟度之间的关系。方法4、7、10、13月龄雄性F344、SD、Wistar大鼠分别记为A1、A2、A3、A4组,B1、B2、B3、B4组,C1、C2、C3、C4组,测定各组精子参数、生精细胞和精子核成熟度并与A4组作比较。结果A4组精子存活率除了与A3组无统计学差异(P≥0.05)外,显著低于其它组(P<0.01);其精子畸形率不仅高于C1组(P<0.05),且显著高于其它组(P<0.01);其精子活动力a级和b级均显著低于其它组(P<0.01);其精子核苯胺蓝染色 率显著高于其他组(P<0.01),阴性率显著低于其他组(P<0.01)。结论精子存活率减少、畸形率高、活动力低下、核成熟度异常可能是大龄雄性F344大鼠生殖力明显下降或自发性不育症的病因。     

异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型的建立

目的 建立维吾尔医学异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型后,用高脂乳剂和链脲佐菌素(STZ)诱导,进一步建立异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型,设立正常对照组,糖尿病模型对照组,异常黑胆质证组和病证结合模型组,观察各组空腹血糖、糖耐量、胰岛素及血脂等糖代谢指标的变化.结果 与正常对照组和异常黑胆质证组相比,糖尿病模型对照组和病证结合模型组的空腹血糖、糖耐量实验(OGTT)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂等糖代谢指标差异都有统计学意义(P<0.05).结论 该模型具有血糖升高、糖耐量异常、并外周胰岛素抵抗和血脂紊乱等特征,具有类似维吾尔医异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病的临床表现,表明异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证大鼠模型的建立具有一定的可行性.     

恶性肿瘤维医证型与血常规指标WBC、RBC、PLT、Hb的关系研究

目的探讨恶性肿瘤患者维医证型与血常规指标白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)的关系。方法选择264例临床诊断明确的恶性肿瘤患者,依据维医理论分为异常黑胆质证肿瘤组和非异常黑胆质证肿瘤组(包括异常血液质、异常黏液质、异常胆液质),选择健康体检者50例(正常对照组),进行WBC、RBC、Hb、PLT检测及分析。结果异常黑胆质证肿瘤174例(65.91%),异常胆液质证肿瘤42例(15.91%),异常黏液质证肿瘤38例(14.39%),异常血液质证肿瘤10例(3.79%)。异常黑胆质组与非异常黑胆质组及正常对照组WBC、RBC、Hb、PLT等指标差异具有统计学的意义(P<0.05)。异常黑胆质证与异常粘液质证和异常胆液质证之间年龄比较差异具有统计学的意义(P<0.05)。结论异常黑胆质型是恶性肿瘤患者主要维医证型,该证型发病呈高龄容易罹患的趋势,经检测的相关指标的变化提示患者预后不佳,生存期短,这可能是该证型的特点。     

试用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型

目的 探讨利用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型的可行性.方法 按中医肾虚痰瘀证标准从老龄鼠中进行筛选纳入老龄组,并设青龄组作对照.经检测部分老龄鼠相关指标、确定肾虚痰瘀证存在之后建立中风后遗症模型,于造模前后进行证候观察及相关指标检测并作反证治疗.结果 老龄大鼠可见毛稀竖立、黯淡无泽、弓背、懒动、精神萎靡、反应迟钝、采食饮水减少、睡眠增多、阴囊皱缩、睾丸回升、舌质及尾部皮色暗或紫、眼球暗红等肾虚痰瘀证候,青龄大鼠未见上述证候;同时老龄鼠性功能、睾酮、红细胞SOD活性均低于青龄组(P＜0.01),血浆MDA、血脂及血液流变学指标均高于青龄组(P＜0.01).造模后:老龄模型组出现了典型的偏瘫症状和肾虚痰瘀证候,经反证治疗明显改善;神经功能缺失评分:老龄模型组[(2.41±0.31)分]高于假手术组[(0.00±0.00)分](P＜0.01),反证组[(1.50±0.33)分]低于老龄模型组[(2.41±0.31)分](P＜0.05);红细胞SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P＜0.01)和青龄模型组(P＜0.05),反证组高于老龄模型组(P＜0.01);血浆MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P＜0.01)和青龄模型组(P＜0.05),反证组低于老龄模型组(P＜0.01);血清睾酮:反证组高于老龄模型组(P＜0.01);血脂及血液流变学指标:反证组低于老龄模型组(P＜0.05);脑组织SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P＜0.01)和青龄模型组(P＜0.05),反证组高于老龄模型组(P＜0.01);脑组织MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P＜0.01)和青龄模型组(P＜0.05),反证组低于老龄模型组(P＜0.01).结论 经按肾虚痰瘀证标准筛选的自然衰老大鼠基本具备肾虚痰瘀证的生物学特点,以此类大鼠建立的中风后遗症模型可作为中风后遗症肾虚痰瘀病证模型.     

动脉粥样硬化(气滞血瘀证)病证结合大鼠模型的研究

目的构建动脉粥样硬化(气滞血瘀证)病证结合的大鼠模型,为相应中药复方的药效学研究提供评价工具。方法参照相关资料及文献研究,抽提出评价动脉粥样硬化(气滞血瘀证)大鼠模型的诊疗指标,并以辛伐他汀片和通脉颗粒作为反证药物。结合动脉粥样硬化病因病机的演变规律、发病机制的现代研究,拟选用冰水浴、灌胃脂肪乳和尾静脉注射牛血清蛋白复合诱导方法制备动脉粥样硬化(气滞血瘀证)大鼠病证结合模型。实验期间,考察各组别大鼠的症状、体征状况并赋分。造模8周后,检测各组别大鼠血脂、凝血四项水平,升主动脉病理变化,进行成模预检测。造模成功后,用反证药物干预,并测定大鼠的血脂、凝血四项水平,检测升主动脉和肝组织的病理学变化。结果造模21周后,与正常组相比,模型组大鼠的症状和体征变化明显,血脂水平和纤维蛋白原含量非常显著升高,活化部分凝血酶原时间显著降低。升主动脉内膜下出现脂质沉积,肝细胞出现空泡、变性,基本符合动脉粥样硬化(气滞血瘀证)的临床表现。药物干预后,与模型组相比,药物反证组大鼠血脂水平和纤维蛋白原含量显著下降,升主动脉内膜和肝组织未见明显异常。结论冰水浴、灌胃脂肪乳及尾静脉注射牛血清蛋白复合诱导方法连续造模21周,可建立模拟临床动脉粥样硬化(气滞血瘀证)的大鼠模型,并具备成模率高、与临床症状和体征表现相近等特点,这将为抗动脉粥样硬化(气滞血瘀证)中药复方的药效学研究提供评价载体。     

试用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型

目的探讨利用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型的可行性。方法按中医肾虚痰瘀证标准从老龄鼠中进行筛选纳入老龄组,并设青龄组作对照。经检测部分老龄鼠相关指标、确定肾虚痰瘀证存在之后建立中风后遗症模型,于造模前后进行证候观察及相关指标检测并作反证治疗。结果老龄大鼠可见毛稀竖立、黯淡无泽、弓背、懒动、精神萎靡、反应迟钝、采食饮水减少、睡眠增多、阴囊皱缩、睾丸回升、舌质及尾部皮色暗或紫、眼球暗红等肾虚痰瘀证候,青龄大鼠未见上述证候;同时老龄鼠性功能、睾酮、红细胞SOD活性均低于青龄组(P<0.01),血浆MDA、血脂及血液流变学指标均高于青龄组(P<0.01)。造模后:老龄模型组出现了典型的偏瘫症状和肾虚痰瘀证候,经反证治疗明显改善;神经功能缺失评分:老龄模型组[(2.41±0.31)分]高于假手术组[(0.00±0.00)分](P<0.01),反证组[(1.50±0.33)分]低于老龄模型组[(2.41±0.31)分](P<0.05);红细胞SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组高于老龄模型组(P<0.01);血浆MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组低于老龄模型组(P<0.01);血清睾酮:反证组高于老龄模型组(P<0.01);血脂及血液流变学指标:反证组低于老龄模型组(P<0.05);脑组织SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组高于老龄模型组(P<0.01);脑组织MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组低于老龄模型组(P<0.01)。结论经按肾虚痰瘀证标准筛选的自然衰老大鼠基本具备肾虚痰瘀证的生物学特点,以此类大鼠建立的中风后遗症模型可作为中风后遗症肾虚痰瘀病证模型。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的组织形态学观察

目的 观察异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的组织形态.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用3周建立大鼠异常黑胆质证载体动物模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱导进一步建立异常黑胆质性肝癌病证模型至肝硬化.采用光学显微镜对大鼠脾脏和胸腺的组织形态学进行观察.结果 与正常对照组相比,对照肝癌组、异常黑胆质证组和异常黑胆质病证模型组的免疫器官损伤性病理改变显著增加.结论 异常黑胆质体液通过免疫器官的组织形态学来促进异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化的发生和发展.     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠精子动态参数的影响

目的研究补肾生精丸对生精细胞损伤大鼠精子运动能力的影响。方法SD雄性大鼠40只,随机分为5组:正常组、模型组、补肾生精丸大剂量组(480mg/kg)、补肾生精丸小剂量组(100mg/kg)、阳性对照组(五子衍宗丸480mg/kg),每组8只。采用腺嘌呤(250mg/kg)灌胃,诱发生精细胞损伤大鼠模型,通过计算机辅助精子分析系统(CASA)观察补肾生精丸对精子运动速度和运动方式的影响。结果各实验组可显著改善精子密度、活力、活率及动态参数曲线运动速度(VCL)、直线运动速度(VSL)、平均路径速度(VAP);大剂量组与阳性对照组疗效相似但优于小剂量组;平均移动角度(MAD)、精子头侧摆幅度(ALH)、摆动性(WOB)、各组均无显著差异。结论补肾生精丸具有改善精子密度、活力、活率及动态参数的作用。     

五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达及生精功能的影响

目的观察五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达和生精功能的影响。方法正常SD雄性大鼠25只,随机分为5组,每组5只。分别为正常组,模型组,五子衍宗丸低、中、高剂量组。正常组早晚均予0.5%羧甲基纤维素钠(50 mg/kg)灌胃;模型组上午给予雷公藤多苷(20 mg/kg)灌胃,下午给予0.5%羧甲基纤维素钠(50 mg/kg)灌胃;低、中、高五子衍宗丸组大鼠上午予雷公藤多苷(20 mg/kg)灌胃,下午分别予0.5,1.0,2.0 g/kg五子衍宗丸灌胃。30 d后,取睾丸及附睾组织。检测大鼠精子总数、前向运动精子百分率,免疫组化法检测睾丸支持细胞中波形蛋白、α-微管蛋白的表达,TUNEL法检测生精细胞的凋亡。结果和正常组相比,模型组精子总数、前向运动精子百分率下降,睾丸支持细胞中波形蛋白、α-微管蛋白表达下降,生精细胞凋亡增加;与模型组相比,五子衍宗丸中、高剂量组精子总数、前向运动精子百分率均提高;五子衍宗丸低、中、高剂量组睾丸支持细胞波形蛋白、α-微管蛋白的表达均增加,生精细胞的凋亡率下降。结论五子衍宗丸可通过调控睾丸支持细胞骨架蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡,改善生精功能。     

寒湿困脾证动物模型的建立和评价

目的:建立中医寒湿困脾证动物模型。方法:采取寒湿环境+寒凉饮食+高脂鼠料饲养的复合因素法造模21 d,然后采用胃苓汤干预治疗14 d反证模型是否成功。造模及药物反证过程中,观察鼠的外观表现,并检测大鼠尿D-木糖排泄率、血浆胃动素(MTL)和血清胃泌素(GAS)水平。结果:模型鼠外在表现符合寒湿困脾证的主要特征,且模型组鼠的体质量、尿D-木糖排泄率、血清GAS水平较正常组显著降低(P<0.01),血浆MTL水平较正常组明显升高(P<0.05)。经胃苓汤干预治疗后,模型自然恢复组和胃苓汤反证组鼠的外在表现、体质量、尿D-木糖排泄率、GAS和MTL水平较模型组均有不同程度的改善(P<0.05,P<0.01),且胃苓汤反证组鼠的改善较模型自然恢复组更加明显(P<0.05)。结论:采取寒湿环境+寒凉饮食+高脂饲料复合因素法建立的寒湿困脾证大鼠模型在一定程度上反映了中医寒湿困脾证的特点,符合中医药证理论,具有一定的应用价值。     

维医异常黏液质阳痿病证动物模型的建立及其生殖生物学基础研究

维吾尔医学(维医)对阳痿有独特的诊疗优势。体液论是维医诊疗的理论核心,而异常体液分型是辩证施治的基础,但其生殖生物学基础研究尚处于空白,制约着其诊疗的标准化和现代化。本项目组在以往研究中,以维医体液论为指导,异常粘液质型阳痿为对象,"证候表征模型"为造模理念,从病因、生物表征、慢性过程等模拟出异常黏液质型阳痿病证大鼠模型,但     

异常黑胆质证2型糖尿病大鼠模型的血浆代谢组学研究

目的建立与分析2型糖尿病(T2DM)维吾尔医异常黒胆质证大鼠模型血浆代谢组学变化特点。方法建立T2DM维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型并采集血浆样本,测试核磁共振氢谱,对数据进行多变量分析。结果单纯的异常黑胆质证组大鼠血浆中葡萄糖和乳酸含量下降的同时VLDL、LDL和肉碱的含量明显增加(P0.05);病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证组大鼠血浆中多种氨基酸(丙氨酸、异亮氨酸、、缬氨酸、亮氨酸、酪氨酸、谷氨酸、苯丙氨酸、甲基组氨酸、甘氨酸)以及乳酸、丙酮酸、糖蛋白、柠檬酸、肌酸酐、β-羟丁酸、乙酰乙酸、乙酸、肌酸、肉碱、鲨肌醇、VLDL、LDL的含量均降低,而葡萄糖和牛磺酸含量明显增加(P0.05)。结论蛋白质代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢通路、糖酵解通路和脂代谢通路在病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证模型大鼠体内发生了明显的变化;血浆代谢组学变化在一定程度上反映病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型体内发生的病理变化过程。     

基于异常黑胆质证载体大鼠模型尿液代谢组学研究

目的探讨异常黑胆质证对大鼠尿液代谢谱的影响。方法在建立异常黑胆质证大鼠模型的基础上,运用代谢组学研究技术,对异常黑胆质证组(17只)及正常对照组(13只)大鼠尿液进行核磁共振氢谱检测,确定两组大鼠尿液中的差异代谢组分。结果与正常对照组相比,异常黑胆质证组大鼠尿液中胍基乙酸、肌酸酐、蛋氨酸、赖氨酸及色氨酸含量升高,苯丙氨酸、天冬氨酸的含量下降(P<0.05)。结论正常对照组与异常黑胆质证组大鼠尿液的代谢谱存在差异,异常黑胆质证大鼠存在糖、脂肪、蛋白质及磷酸肌酸代谢紊乱。