余甘子对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的影响

目的：观察余甘子提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的影响.方法：SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料.模型组大鼠给予高脂喂养6wk后,随机分为2亚组：胰岛抵抗组,继续高脂饮食;余甘子组：给予高脂饲料同时进行2mL剂量3.5g/kg余甘子提取物灌胃.干预6wk后,分别检测3组大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的差异.结果：高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,余甘子提取物显著改善了胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达显著低于安静对照组和余甘子组,余甘子组与安静对照组相比无显著差异.结论：余甘子提取物明显改善胰岛素抵抗,可能与其提高大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达有关.     

益气增敏方对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的：研究益气增敏方对高脂饮食联合链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的2型糖尿病（type2diabetes mellitus,T2DM）大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter4,GLUT4）表达的影响。方法：采用高脂饮食联合STZ诱导T2DM建立大鼠模型。健康雄性SD大鼠55只,随机分为对照组（10只）和高脂饲料组（45只）,4周后高脂饲料组大鼠腹腔注射STZ（35mg/kg体质量）,血糖≥16.67mmol/L者造模成功。将造模成功大鼠随机分为模型组、益气增敏方治疗组、罗格列酮治疗组和氯沙坦治疗组,每组10只。连续灌胃给药8周后,应用蛋白质印迹法检测骨骼肌组织胞浆及胞膜GLUT4蛋白的表达。结果：治疗8周后,与模型组相比,益气增敏方组大鼠GLUT4在胞膜的表达明显增多,在胞浆的表达明显减少（P〈0.05）;罗格列酮组大鼠GLUT4在胞膜的表达明显增多,在胞浆的表达明显减少（P〈0.01）;氯沙坦组大鼠GLUT4在胞膜和胞浆的表达无明显变化（P〉0.05）。结论：益气增敏方可促进骨骼肌组织GLUT4由胞浆转位至胞膜,有效改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,这一作用与罗格列酮相似。     

糖耐康对肥胖Zucker大鼠血糖的影响及其机制

目的：观察中药复方糖耐康对肥胖Zucker大鼠糖代谢和胰岛素抵抗的影响。 方法：6周龄雄性肥胖Zucker大鼠12只,适应性喂养2周后,随机分为对照组和糖耐康组（3.24 g/kg）,所有大鼠给予高脂饲料喂养,疗程为4周。每周检测体质量和血糖;入组前和治疗14、28 d时行口服葡萄糖耐量实验（oral glucose tolerance test,OGTT）并检测空腹血清胰岛素水平;第28天时检测空腹血脂4项和血浆游离脂肪酸（free fatty acids,FFA）水平;第29天时进行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验检测平均葡萄糖输注率（glucose infusion rate,GIR）;实验结束后处死大鼠并取材,检测骨骼肌中蛋白激酶B（protein kinase B,PKB/Akt）、磷酸化蛋白激酶B（phospho-Akt, p-Akt/Thr308）、葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter protein 4,GLUT4）的表达和脂肪组织GLUT4的蛋白表达。 结果：与对照组相比,治疗4周后,糖耐康组血清胰岛素水平没有变化,餐后血糖和OGTT中120 min时的血糖水平均显著下降;糖耐康组高胰岛素正葡萄糖钳夹实验后GIR显著提高;糖耐康能显著增加骨骼肌Akt、p-Akt（Thr308）的蛋白表达,减少脂肪组织GLUT4的蛋白表达;糖耐康有降低体质量、血脂（三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白）和FFA含量的趋势,但两组比较差异无统计学意义。 结论：糖耐康可能是通过增加骨骼肌Akt和p-Akt（Thr308）的表达,增强GLUT4的葡萄糖转运能力来实现降低血糖,改善外周胰岛素抵抗的功效。     

EGCG对Goto-kakizaki大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对自发性Ⅱ型糖尿病GK大鼠的作用及对骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响.方法 自发性2型糖尿病大鼠GK大鼠40只,同系健康对照Wistar大鼠10只,大鼠随机分为：正常对照组、Ⅱ型糖尿病组、Ⅱ型糖尿病低剂量EGCG（50 mg/kg）治疗组、中剂量（100 mg/kg）EGCG、高剂量EGCG（300 mg/kg）治疗组,6周后测血糖、血脂和骨骼肌GLUT4的水平.结果 EGCG可明显改善GK大鼠的OGTT及血脂,增加大鼠模型骨骼肌胞膜上GLUT4蛋白表达.结论 EGCG可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关.     

糖预处理对重型创伤性脑损伤大鼠胰岛素敏感性的影响及其机制

目的：研究糖预处理对重型创伤性脑损伤大鼠模型外周组织胰岛素敏感性的影响并探讨其机制.方法：健康成年雄性Wistar大鼠36只,随机分为创伤性脑损伤组、糖预处理组和对照组,每组各12只.采用Feeney自由落体法制备重型颅脑创伤模型.测定各组伤前伤后各时段血糖和血清胰岛素,以IAI公式法计算胰岛素敏感性变化.同期在各采血点时刻取骨骼肌和皮下脂肪组织样本,以RT-PCR法测定其葡萄糖转运蛋白4 （GLUT4） mRNA的表达量.结果：与对照组比,伴随胰岛素敏感性的下降,创伤性脑损伤组出现相应时刻脂肪组织GLUT4 mRNA表达量降低（分别在伤后24 h和72 h,P＜0.01）,而骨骼肌组织则无类似变化.与创伤性脑损伤组比较,糖预处理组脂肪组织GLUT4 mRNA表达下降较少（P＜ 0.05）.结论：在重型创伤性脑损伤大鼠模型上存在胰岛素敏感性的暂时性下降即胰岛素抵抗的现象,骨骼肌和脂肪组织在GLUT4转录水平上存在生物学行为的差异,但难以用该变化来解释胰岛素抵抗的发生.糖预处理具有减轻胰岛素抵抗的作用,但其作用位点不在GLUT4 mRNA水平.     

汉黄芩素对高脂喂养加小剂量STZ诱导的2型糖尿病小鼠空腹血糖的影响

目的：观察汉黄芩素对高脂喂养加小剂量链脲佐菌素（ STZ）诱导的2型糖尿病小鼠空腹血糖的影响。方法将造模成功的20只2型糖尿病小鼠分为3组：糖尿病模型组（DM组,n＝6）、二甲双胍组（Met组,n＝6）以及汉黄芩素组（Wog组,n＝8）,普通饲料组则作为正常对照组（NC组,n＝10）。 Met组以二甲双胍0.30 g／kg灌胃,Wog组以汉黄芩素40 mg／kg灌胃,NC组及DM 组则用等量生理盐水灌胃,1次／d,在同一时间,连续2周。实验过程中除NC组动物予普通饲料外,余组小鼠均继续给予高脂饲料饮食,自由摄水。检测体重、药物干预前后空腹血糖变化、空腹胰岛素（ FINS）及血脂,应用半定量反转录聚合酶链式反应（ RT－PCR）测定小鼠骨骼肌蛋白激酶B（AKT／PKB）及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的mRNA表达,应用Western blot检测小鼠骨骼肌磷酸化AKT（p－AKT）（Ser473）及GLUT4的蛋白表达。结果至第5周末,与NC组比较,DM组、Met 组及Wog 组小鼠体重增加;STZ腹腔注射及灌胃后各组小鼠体重呈下降趋势,但差异均无统计学意义;至第8周末,各组小鼠体重差异均无统计学意义（P＞0.05）。与药物干预前比较,Met组及Wog 组药物干预后空腹血糖降低,而两组间降糖幅度无差异。与NC组比较,DM 组、Met 组及Wog 组FINS均降低,TC、HDL－C、LDL－C 分别升高,DM 组AKT、GLUT4 mRNA及蛋白表达均减少,而3组间以上指标差异无统计学意义（P＞0.05）;4组间TG差异均无统计学意义（P＞0.05）。与DM 组比较,Met组及Wog 组FINS有所升高,Met 组AKT mRNA 及蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）、GLUT4 mRNA及蛋白表达增加（ P＜0.05）;而Met 组较Wog 组FINS、AKT、GLUT4的mRNA 及蛋白表达水平高（P＜0.05）。结论汉黄芩素可降低2型糖尿病小鼠的空腹血糖,可能与其上调骨骼肌AKT的基因表达及蛋白活化,增加GLUT4基因及蛋白表达,促进骨骼肌利用葡萄糖相关。     

运动对2型糖尿病大鼠脂联素和 GLUT4基因表达的影响

目的 观察游泳运动对2型糖尿病大鼠肾周脂肪脂联素和骨骼肌GLUT4基因表达的影响。方法 采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型，给予游泳运动训练8周，检测大鼠肾周脂肪脂联素mRNA和骨骼肌GLUT4mRNA表达的变化以及血糖、胰岛素、血脂等代谢指标。结果 糖尿病模型组肾周脂肪脂联素mRNA和骨骼肌GLUT4 mRNA表达显著降低，分别较正常对照组降低了45％（P〈0．01）和43％（P〈0．01），空腹血清胰岛素，甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸水平较对照组显著升高：游泳运动组脂联素和骨骼肌GLUT4mRNA的表达较模型组显著升高，分别为模型组的1．39倍（P〈0．05）和1，62倍（P〈0．01），接近对照水平，空腹胰岛素较模型组显著降低（P〈0．01），甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸水平均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）。结论 游泳运动可能通过提高脂肪脂联素和骨骼肌GLUT4 mRNA的表达，改善胰岛素抵抗。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物和葡萄糖转运蛋白4的影响

【目的】观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。【方法】将32只SD大鼠随机分成正常组、正常针刺组、模型组和模型针刺组,采用葡萄糖氧化酶法、酶联免疫吸附法（ELISA）、实时荧光定量PCR等方法,检测并比较各组大鼠空腹血糖(FPG),血浆胰岛素(FINS),胰岛素敏感性指数(ISI),血清C-肽(C-P),骨骼肌IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达。【结果】模型组大鼠的FPG、 FINS、C-P水平较正常组显著升高（P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01);模型针刺组的FPG、 FINS、 C-P水平较模型组显著降低（P＜0.05或P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01)。【结论】针刺可能在基因转录水平对IRS-1、 IRS-2、 GLUT4产生影响,从而改善PI3K通路的信号转导。     

蓬灰对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响

目的:探讨蓬灰对糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法:将高脂高热卡饲料喂养的SD大鼠一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)(35mg/kg体重)制作糖尿病模型。成模后将大鼠随机分为糖尿病组、蓬灰高、中、低剂量组。高、中、低剂量组分别给予蓬灰150,100,50mg/kg灌胃,正常对照组及糖尿病组则给予等量生理盐水灌胃。灌胃8周后,应用免疫组化SABC法检测各组大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达情况,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)水平等。结果:与正常对照组比较,糖尿病组,低、中、高剂量蓬灰组FBG、FINS明显升高,体重、HOMA-β、骨骼肌GLUT4mRNA表达明显减低(P<0.05);与糖尿病组比较,高剂量蓬灰组FBG、FINS明显升高,体重、HOMA-β、HOMA-ISI、骨骼肌GLUT4mRNA表达显著减低(P<0.05);与糖尿病组比较,中、低剂量蓬灰组体重、FINS、HOMA-ISI、骨骼肌GLUT4mRNA表达差别无统计学意义(P<0.05)。结论:蓬灰可降低糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4mRNA表达水平,降低胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能,加重胰岛素抵抗,使血糖波动明显。     

钒酸钠治疗增加实验性糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达的研究

目的探讨钒酸钠类胰岛素作用及骨骼肌GLUT4(葡萄糖转运蛋白4)在其作用中机制.方法 Wistar大鼠40只,体质量180～250 g,随机分为2组,一组应用链脲佐菌素(55 mg/kg)腹腔内注射,5 d后血糖大于13.5 mmol/L定为糖尿病大鼠,另一组为正常对照鼠,然后将正常对照组与糖尿病组大鼠各随机分为2组.加钒组隔日管饲0.4%钒酸钠水稀释液,对照组饮用0.9%生理盐水,观察基本指标变化,持续2周后在麻醉情况下迅速分离提取骨骼肌及血液标本,应用Western blot 和RT-PCR技术测定GLUT4的蛋白和基因表达.结果钒酸钠治疗糖尿病大鼠PG、TG、INS降低,糖尿病大鼠GLUT4蛋白和GLUT4mRNA表达与正常对照组比较降低明显,钒酸钠治疗糖尿病大鼠GLUT4蛋白和GLUT4mRNA表达增加接近正常对照组水平.结论钒酸钠治疗糖尿病大鼠在不增加胰岛素释放的情况下具有明显改善糖脂代谢的效果,使降低GLUT4水平恢复接近正常,说明钒酸钠增加糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达使周围组织葡萄糖摄取利用紊乱增加可能是降低血糖机制之一.     

肥胖与非肥胖糖耐量受损患者血清C反应蛋白表达水平的研究

目的：探讨肥胖和非肥胖糖耐量受损（IGT）患者血清CRP表达的差异和临床意义。方法：117例IGT患者和68例正常糖耐量（NGT）对照组按BMI≥25kg／m^2和BMI〈23kg／m^2分为肥胖组与非肥胖组，以免疫散射比浊法测定CRP并加以比较。结果：CRP水平IGT组和NGT组各自组内比较，肥胖者均较非肥胖者高（P〈0．05）；组间比较，IGT组较NGT组CRP水平在肥胖者和非肥胖者均增高，差异显著（P〈0．01）。结论：IGT患者较NGT患者，肥胖较非肥胖者的炎症因子表达更显著。     

缺氧习服大鼠骨骼肌葡萄糖转运体特点的研究

目的探讨缺氧习服后组织葡萄糖转运体的变化特点及葡萄糖摄取变化机制.方法将缺氧组大鼠置模拟海拔5 000 m低压舱内,30 d后取双后肢骨骼肌测定组织葡萄糖水平、葡萄糖摄取率,并分离细胞膜、细胞内质膜,用同位素标记的葡萄糖进行Scatchard分析测定葡萄糖转运体密度及其亲和力,通过免疫印迹测定葡萄糖转运体1、4的表达.对照组大鼠在平原进行,其它操作及条件与缺氧组相同.结果缺氧组大鼠骨骼肌葡萄糖含量增加、葡萄糖摄取率增强,骨骼肌细胞膜、细胞内质膜上葡萄糖转运体密度均非常显著地高于对照组.葡萄糖转运体1、4在细胞膜、细胞内质膜上的表达量较对照组显著增加.缺氧组葡萄糖转运体4 mRNA显著高于对照组,葡萄糖转运体1 mRNA水平变化不显著.结论表达增强,细胞膜与细胞内质膜上转运体密度均增加是缺氧习服后大鼠骨骼肌葡萄糖转运体的变化特点,是缺氧习服后骨骼肌葡萄糖摄取能力增强的重要原因之一.     

阿卡波糖对糖耐量减低患者踝臂指数的影响

目的：观察阿卡波糖对糖耐量减低（IGT）患者踝臂指数（ABI）的影响。方法：IGT患者随机分为两组,在控制饮食、适当运动的基础上,实验组口服阿卡波糖50mg,每天3次,持续1年。比较两组餐后2h血糖、糖化血红蛋白、踝臂指数、IMT。受试者均行75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。结果：与血糖正常者（NGT）相比,IGT组踝臂指数下降（P〈0.05）。实验组治疗1年后餐后2h血糖、糖化血红蛋白均下降（P〈0.05）,踝臂指数下降,IMT增加（P〉0.05）。实验组治疗后餐后2h血糖、糖化血红蛋白、IMT均低于对照组（P〈0.05）,踝臂指数高于对照组（P〈0.05）。踝臂指数与餐后2h血糖呈负相关（r=-0.27,P〈0.05）。结论：阿卡波糖能防止IGT患者踝臂指数下降,延缓周围血管病变的发生。     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗与血脂的相关性研究

分析220例2型糖尿病患者的一级亲属中糖耐量减低（IGT）者胰岛素抵抗（IR）对血脂的影响,并与正常糖耐量（NGT）组相比较。结果,IGT组（120例）血清TG、TC、LDL—C水平较NGT组升高,HDL—C降低,且稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素曲线下面积（胰岛素AUC）也升高（均P〈0．05）;IGT患者血清TG水平与HOMA—IR及胰岛素AUC正相关,HDL—C与HOMA—IR负相关（P〈0．05）。因此,IGT患者已存在血脂异常,且和IR密切相关。     

65例肥胖高血压患者不同糖耐量状况下血脂及超敏C反应蛋白变化

目的 研究65例肥胖高血压患者在不同糖耐量状况下血脂及超敏C反应蛋白变化情况.方法 收集2012年6月至2013年9月间住院肥胖高血压病人65例,以糖耐量分组,比较两组间胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及超敏C反应蛋白（HS-CRP）变化.结果 肥胖高血压糖耐量减退组HS-CRP显著高于糖耐量正常组（HS-CRP：NGT vs IGT：1.61±0.95vs 2.27±1.28,P＜0.05）,两组间胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）无显著性差异（P＞0.05）.结论 肥胖高血压患者合并糖耐量减退时,其未来心血管事件发生的潜在风险显著增高,高血压的治疗需对心血管危险因素进行综合干预,全面降低心血管疾病的发病率和死亡率.     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织葡萄糖转运子4的影响

目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠脂肪和肌肉组织葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达及转位的影响,以此探讨黄连解毒汤治疗2型糖尿病的分子机制。方法:采用尾静脉注射小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,另设正常对照组。药物干预治疗10周后,各组动物进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)并检测各组动物体质量变化、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素(fasting seruminsulin,FINS)及脂肪和肌肉组织胰岛素刺激前后GLUT4蛋白表达水平。结果:与模型组相比,黄连解毒汤组OGTT明显改善,大鼠体质量减轻,FBG降低,胰岛素刺激前后脂肪和肌肉组织中的GLUT4蛋白表达均较高。结论:黄连解毒汤对2型糖尿病的治疗效应可能与提高脂肪和肌肉组织中GLUT4的蛋白表达及转位有关。     

复方元芪颗粒治疗糖耐量异常疗效观察

目的:观察复方元芪颗粒治疗糖耐量异常的临床疗效。方法:将63例糖耐量异常患者随机分为治疗组33例,对照组30例。对照组采取饮食与运动干预,治疗组在此基础上加用复方元芪颗粒治疗,疗程均为12周。观察两组的临床疗效及治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h BG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素水平(FINS)、餐后2 h胰岛素水平(2h INS)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)等的变化。结果:治疗组总有效率为90.91%,对照组总有效率为60.00%,两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组FBG、2h BG、HbAlc水平较治疗前均明显降低(P<0.05),且治疗组FBG、2h BG水平较对照组改善更加明显(P<0.05);治疗组在治疗后,胆固醇水平亦有一定程度的改善(P<0.05)。结论:复方元芪颗粒治疗糖耐量异常具有一定的临床疗效,且能降低胆固醇水平。     

中老年IGT患者13年的转归及其影响因素

目的分析中老年IGT患者的转归及其影响因素。方法对1996年在我院行健康查体确诊的248例IGT患者进行为期13年的观察。每2年随访1次,进行75gOGTT,同时测定身高、体重、血压、血脂谱等指标。至2009年共有97例患者完成随访。结果97例IGT患者13年间共有72例（74.2%）转变为DM,9例（9.3%）转变为NGT,16例（16.5%）维持IGT,DM年转化率为5.7%。Logistic回归分析显示仅OGTT 2h血糖与糖尿病的发生呈显著正相关。当OGTT 2h血糖〉9.4mmol/L时,发生糖尿病的风险更高。转为糖尿病的风险稳定IGT组〉不稳定IGT组〉NGT组。结论本组IGT患者DM年转化率为5.7%,13年间74.2%转变为DM。OGTT 2h血糖是预测糖尿病的独立危险因素。     

妊娠期糖尿病患者血视黄醇结合蛋白-4的相关性研究

目的观察RBP4在葡萄糖耐量正常（NGT）妊娠期妇女,葡萄糖耐量异常（GIGT）妊娠期妇女和GDM妊娠期妇女中的变化及与FPG,总胆固醇（TC）等指标的相关性。方法选择2008年2月-2009年2月在青岛大学医学院附属医院和泰安市中心医院产科门诊及住院孕妇90例,其中GDM组30例,IGT组30例,NGT组（对照组）30例,采用酶联免疫吸附法测定NGT、IGT、GDM患者血清RBP4水平;测定空腹血糖、胰岛素、血脂,计算胰岛素抵抗指数;记录身高、孕前体重及晚孕期体重,计算体重指数（BMI）,并进行相关性分析。结果 IGT组和GDM组中血清RBP4显著高于NGT组（P〈0.01）,但IGT组和GDM组没有明显差别;相关分析显示,血浆RBP4与孕前BMI、晚孕期BMI、FPG、TG、HOMA-IR呈显著正相关（r分别为0.755,0.712,0.536,0.552,0.607,P〈0.05）;多元逐步回归分析显示,孕前BMI、孕晚期BMI是影响RBP4的独立相关因素（决定系数r2=0.570,0.507）。结论 ：妊娠期糖尿病患者血清RBP4显著升高,孕前BMI、孕晚期BMI是影响血清RBP4的主要因素。