中药复方糖耐康干预KKAy小鼠胰岛素信号转导受体后通路作用机制研究

目的观察中药复方糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素信号转导受体后通路的影响。方法将KKAy小鼠40只采用随机数字表法分为模型组、糖耐康高剂量组、糖耐康低剂量组、吡格列酮组各10只,另取10只C57bl/6J小鼠作为正常对照组。各药物组灌胃相应剂量药物,正常对照组及模型组灌胃无菌水,连续给药60天。给药期间每周测量小鼠随机血糖、饮水量及体重变化,60天后测定小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感指数(ISI),Western blot法测定小鼠骨骼肌和脂肪组织中蛋白激酶B(PKB/Akt1αSer 473)磷酸化、糖元合成激酶3β(GSK-3β)蛋白的表达。结果随给药时间的延长,糖耐康对多饮症状的改善逐渐明显,对体重无明显影响。糖耐康高剂量组FPG、FIns、ISI水平均较模型组显著降低(P0.05),PKB/Akt1αSer 473蛋白磷酸化水平较模型组明显升高(P0.05),GSK-3β蛋白表达较模型组明显下降(P0.05)。结论调节胰岛素信号转导受体后途径中PKB/Akt1αSer 473磷酸化、GSK-3β蛋白表达,可能是中药复方糖耐康改善胰岛素抵抗状态的作用机制之一。     

糖胃安对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电节律及GAS的影响

目的观察糖胃安对糖尿病（DM）胃轻瘫大鼠胃电节律及血浆胃泌素（GAS）的影响。方法以四氧嘧啶加200%熟地浓煎液制作DM胃轻瘫大鼠模型,连续给予不同剂量糖胃安2周,并与吗丁啉组、正常对照组进行对照;观察糖胃安对大鼠胃电节律及血浆GAS的影响。结果糖胃安能增加DM胃轻瘫大鼠的胃电频率、胃电峰峰值和幅值（P〈0.05）,且有一定量效关系,与吗丁啉组比较有统计学差异（P〈0.05）;可显著降低血浆GAS表达（P〈0.05）,且具有量效关系,与吗丁啉组比较,也有统计学差异（P〈0.05）。结论糖胃安能有效纠正DM胃轻瘫模型大鼠的胃电节律紊乱,改善其胃肠激素表达。     

复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞ERK信号途径的影响

目的：观察复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞中胞外调节蛋白激酶通路相关蛋白表达的影响。方法：大鼠肾小球系膜细胞按1×105/孔接种24孔板,实验分为6组：正常葡萄糖组、高糖对照组、中药糖耐康高、中、低浓度干预组、西药吡格列酮组。每组设平行孔4孔,培养24h后检测指标。用RT-PCR法测定各组细胞cPLA mRNA表达,用蛋白质印迹杂交方法（Western Blot）检测p-ERK、PCK-α、c-fos蛋白的表达。结果：治疗组cPLA mRNA、p-ERK、PCK-α、c-fos蛋白表达的水平比模型组均有不同程度的降低（P〈0.01,P〈0.05）。结论：糖耐康对糖尿病肾病肾脏的保护作用,可能是糖耐康抑制了PKC的活化,阻止了DAG-PKC转导途径向通过ras依赖的ERK的传导,并阻止了转录因子c-fos的活化,使不通过ras途径激活ERK的PKC无法激活相关转录因子。     

番石榴叶通过miR-361-5p调控Zucker糖尿病肥胖大鼠胰岛β细胞功能的机制研究

目的 探讨番石榴叶提取物对Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠胰腺组织microRNA表达水平的影响.方法 实验共纳入12只6周龄雄性ZDF大鼠及6只同龄雄性Zucker瘦型(Zucker lean,ZL)大鼠,适应性喂养1周后,ZDF大鼠使用高脂饲料喂养,ZL大鼠使用普通饲...     

复方中药糖耐康对高糖诱导大鼠系膜细胞外基质的影响，

目的观察复方中药糖耐康对高糖环境下大鼠系膜细胞外基质的纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原蛋白（IV—C）及转化生长因子TGF-β1。含量的影响。方法大鼠肾小球系膜细胞按1×10^5孔接种24孔板,实验分为6组：正常葡萄糖组、高糖对照组、中药糖耐康高、中、低浓度干预组、西药吡格列酮组。每组设平行孔4孔,培养24h后检测指标。采用双抗夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测FN、IV-C及TGF-β1,含量。结果与空白对照组比较,高糖模型组MCs的上清中的FN、IV-C、TGF-β1含量均显著升高,差异有统计学意义（P均〈0．05）;与高糖组比较,治疗组FN、IV-C、TGF-β1,含量均显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;与吡格列酮组比较,糖耐康中、低剂量组FN、IV-C、TGF-β1。含量差异有统计学意义（P〈0．01）,而糖耐康高剂量组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论糖耐康对糖尿病肾病肾脏的保护作用之一,是通过抑制系膜细胞外基质中FN、IV-C、TGF-β,的分泌、产生,从而抑制了系膜细胞的增值,起到保护糖尿病患者。肾脏的作用。     

糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺2A受体的影响

目的:观察糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺_2A(5-HT_2A)受体的影响并探讨其作用机制。方法:以四氧嘧啶加200%熟地黄浓煎液造成四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠,将40只该模型大鼠随机分为4组:糖胃安高剂量组在用格列齐特片20mg·kg^-1的基础上,给予糖胃安31.75g·kg^-1灌胃;糖胃安低剂量组在用格列齐特片20mg·kg^-1的基础上,给予糖胃安15.88g·kg^-1灌胃;阳性对照药吗叮啉组在用格列齐特20mg·kg^-1的基础上,联合吗丁啉3.75mg·kg^-1配合灌胃;模型对照组给予等量蒸馏水。另取10只正常大鼠作为正常对照组。本实验采用免疫组化方法观察中药糖胃安对该模型大鼠受体的影响。结果:糖胃安不仅能降低糖尿病胃轻瘫模型大鼠血糖,还可以明显改善大鼠胃肠5-羟色胺_2A受体水平。与用药前相比,有显著性差异(P<0.01),与对照组相比,也有显著性差异(P<0.05)。结论:5-HT_2A受体含量的增高是糖尿病胃轻瘫的重要原因之一,糖胃安能够明显改善5-HT_2A受体水平,有显著的降低血糖、改善患者症状的作用。     

当归、黄芪注射液对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响

目的探讨当归、黄芪注射液对鸡胚绒毛尿囊膜(chorioallantoic membrane,CAM)血管生成的影响。方法种蛋在37.8℃孵育7d后制备CAM模型,当归、黄芪注射液及其不同配比滴加于CAM表面的载体上,继续孵育3d,观察鸡胚存活状况,然后制备鸡胚CAM标本,解剖显微镜下计数新生毛细血管数目。结果当归、黄芪注射液及其不同配比均具有促进鸡胚CAM血管生成作用,与生理盐水对照组相比有显著性差异(P<0.05),除当归与黄芪1∶5,其他各组药效低于表皮生长因子(EGF)(P<0.05)。结论当归注射液、黄芪注射液及其不同配比具有显著促进鸡胚CAM血管生成作用,其可能的机制是血管内皮细胞的增殖与迁移。     

糖胃安对糖尿病胃轻瘫患者胃电节律及MLT、CCK影响的临床研究

目的探讨糖胃安对糖尿病胃轻瘫患者胃电节律及血浆胃动素（MLT）、胆囊收缩素（CCK）的影响。方法选择糖尿病胃轻瘫患者354例，分为糖胃安治疗组（213例）和吗丁林对照组（141例）治疗8周，观察并比较治疗前后胃电图、血浆MLT、CCK的改变情况。结果治疗后两组患者胃电节律明显好转，血浆MLT及CCK表达明显下降，与治疗前相比有明显差异（P〈0．05），而且糖胃安治疗组疗效明显优于吗丁林对照组（P〈0．05）。结论糖胃安可明显改善胃电节律并能改善糖尿病胃轻瘫患者的胃肠激素的异常。     

糖胃安对胃轻瘫大鼠胃功能的影响

目的观察糖胃安对四氧嘧啶致糖尿病胃轻瘫模型大鼠对胃功能的影响。方法以四氧嘧啶加200％熟地浓煎液造成四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠，连续给与糖胃安2周，观察糖胃安对大鼠血糖及血浆胃动素（MTL）、胰高血糖素（PG）、生长抑素（SS）的影响。结果糖胃安可降低MTL、PG、SS水平，与用药前相比，有显著性差异（P〈0．01）；与对照组相比，也有显著性差异（P〈0．05）。结论糖胃安降低胃动素、胰高血糖素、生长抑素，并对降血糖有一定影响。     

糖脉通对2型糖尿病模型大鼠降糖抗栓的基础实验研究

目的:观察和验证糖脉通Ⅰ号对2型糖尿病模型大鼠的降糖抗栓作用,并深入探讨其作用机制。方法:用四氧嘧啶造成2型糖尿病大鼠模型,观察糖脉通Ⅰ号对大鼠血糖、全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率的影响。结果:糖脉通Ⅰ号不仅可明显降低糖尿病大鼠血糖,还对各切变率下的全血黏度、血浆黏度及血小板聚集率都有明显降低的作用。与用药前相比,有显著差异(P<0.01),与对照组相比,也有显著性差异(P<0.05)。结论:糖脉通Ⅰ号具有较好的降血糖、改善血液流变学异常的作用。