扶正活血抗癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究

目的：探讨扶正活血抗癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用。方法：选择移植性肝癌H22小鼠为模型，设生理盐水组（对照组）10只，予生理盐水灌胃；实验组（治疗组）10只，予扶正活血抗癌方灌胃，均为15d。观察扶正活血抗癌方的抑瘤作用，检测T淋巴细胞增殖功能、NK细胞杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及IFN-γ、IL-4含量。结果：扶正活血抗癌方对荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑制作用，抑瘤率为28％；实验组小鼠NK细胞杀伤百分数均比生理盐水组显著增加（P〈0．01）；与生理盐水组相比，实验组更能改变T淋巴细胞亚群比例；实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ及IL-4能力均有显著升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：扶正活血抗癌方具有抑制肿瘤组织生长的作用，对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用。其作用机制包括增强小鼠体内T细胞免疫功能、NK细胞的杀伤功能以及体液免疫功能。     

H22源exosomes瘤苗在小鼠体内的抗肿瘤及免疫调节作用

目的:探讨exosomes瘤苗对小鼠免疫功能及肝癌移植瘤生长的影响.方法:从培养的小鼠肝癌H22细胞上清中分离exosomes瘤苗,以H22细胞接种BALB/e小鼠建市动物模型,随机分为exosomes瘤苗接种组及PBS对照组.15 d后处死小鼠,测量移植瘤体重量,计算抑瘤率;分别称取脾重、胸腺重,检测荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数;用MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖情况和细胞毒活性;酶连免疫吸附试验(Enzyme-linked immunoabsorbent assay,ELISA)检测脾淋巴细胞产生IL-2、INF-γ的能力.结果:接种exosomes瘤苗能显著抑制肿瘤生长,抑瘤率达42.26%;与对照组比较,实验组荷瘤鼠胸腺指数、脾指数显著提高(P<0.05);exosomes促进脾淋巴细胞增殖并增强其细胞毒活性,同时脾淋巴细胞培养上清中IL-2、INF-γ的水平升高.结论:exosomes瘤苗可能通过增强小鼠的免疫功能抑制小鼠肝癌移植瘤生长.     

钩吻素子对小鼠H22实体瘤抑制作用的实验研究

目的 观察钩吻素子(koumine,Kou)对荷H22肝癌实体瘤小鼠的作用及实验动物免疫功能的影响.方法 观察移植性H22肝癌BALB/c裸鼠实体瘤模型给药后肿瘤的生长情况,小鼠脾脏重量及血液细胞数目变化.结果 Kou能抑制H22实体瘤的生长,随剂量升高而瘤重降低;Kou组动物的脾重指数及血细胞数目与对照组相比无显著性差异,但高于5-Fu组,提示Kou可能对实验动物的免疫功能没有抑制作用.结论 Kou能显著抑制荷H22肝癌实体瘤的BALB/c裸鼠后的肿瘤生长,且对免疫系统无明显抑制作用.     

蒜珠对小鼠移植性肝癌的疗效研究

目的 探讨蒜珠对小鼠移植性肝癌Hsc-2治疗效果及对小鼠免疫功能的影响。方法 昆明小鼠接种肝癌Hsc-2细胞株，口服蒜珠匀浆10d后，处死动物，剥离瘤块，称取瘤重；分离脾、胸腺并称重。ConA诱导小鼠T淋巴细胞增殖反应的影响。结果 与对照组相比，蒜珠匀浆剂量在0．6ml／20g体重和0．4ml／20g体重口服给药情况下，瘤灶稳定或缩小，肿瘤抑制率分别为46．34％、30．49％；ConA的OD值与生理盐水组相比均有显著性差异。结论 蒜珠抗肿瘤作用明显，能增强小鼠机体的免疫功能。     

龙须菜藻红蛋白对 H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 研究龙须菜藻红蛋白体内抑瘤效应与荷瘤小鼠机体免疫功能的关系,探讨其抑瘤作用的细胞免疫学机制。方法 建立小鼠 H22肝癌实体瘤模型,分别 ig 给予藻红蛋白高、中、低剂量。连续给药 7 d 后,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率和腹腔巨噬细胞的吞噬指数,采用 MTT 法检测各组小鼠脾淋巴细胞增殖指数、NK 细胞免疫活性和肿瘤坏死因子 (TNF-α) 的分泌。结果 高剂量藻红蛋白对小鼠 H22肿瘤的生长抑制率明显高于模型组 (P＜0.05),抑瘤率为 30.23%;与模型组比较,藻红蛋白对荷瘤小鼠胸腺和脾脏有保护和修复作用,具有显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬指数 (P＜0.05)、脾淋巴细胞增殖指数 (P＜0.01)、NK 细胞对靶细胞的杀伤活性 (P＜0.01) 和增加脾淋巴细胞分泌 TNF-α 的作用 (P＜0.05)。结论 龙须菜藻红蛋白可明显提高 H２２ 荷瘤小鼠细胞免疫功能,这可能是其抗肿瘤效应机制之一。     

银杏酚对SMMC-7721肝癌细胞和荷H22肝癌小鼠的抗癌作用

目的: 研究银杏酚对体外SMMC-7721肝癌细胞的毒性作用,及对体内荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法： MTT法测定银杏酚对SMMC-7721细胞的抑制作用,计算半数抑制质量浓度IC50。建立小鼠肝癌H22实体瘤模型,并随机分为模型对照组,环磷酰胺组,银杏酚20、40、80、160 mg/kg组,分别于腹腔注射生理盐水,环磷酰胺,20、40、80、160 mg/kg银杏酚,连续给药7 d。于末次给药后24 h,眼球采血后脱颈处死小鼠,剥离瘤体,分别摘取脾脏、胸腺,计算抑瘤率、脾指数和胸腺指数,并作血常规检测。结果： 银杏酚作用于SMMC-7721 细胞24、48和72 h的半数抑制质量浓度IC50分别为(15.33±1.19)、(12.20±1.08)、(10.88±1.03)mg/L。银杏酚20、40、80、160 mg/kg组的抑瘤率分别为8.96%、39.81%、48.51%和28.36%,除外40 mg/kg组,其余组与环磷酰胺组(42.94%)比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05)。银杏酚组的胸腺指数较模型对照组均明显降低(P均＜0.05);银杏酚组的外周血淋巴细胞数明显高于模型对照组与环磷酰胺组(P均＜0.05)。结论： 银杏酚于体外能抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长,并呈时间和剂量依赖关系;于体内能显著抑制荷H22肝癌小鼠肿瘤生长,其抑瘤作用可能与调节机体的免疫功能有关。     

半枝莲提取物对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响及其抑瘤作用

目的 探讨中药半枝莲提取物(ESB)的抗肝癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 将接种H22肝癌细胞的小鼠分为模型组、ESB高、中、低剂量组(12、6、3 g/kg)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组),另设正常对照组,连续给药10d.观察小鼠瘤重、体质量、胸腺指数和脾指数;并检测各组淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及脾细胞IL-2分泌量.结果 ESB中、高剂量可明显抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长,抑瘤率分别为28.68%、36.98%.而且能明显增加小鼠胸腺指数和脾指数(P<0.01),而5-Fu组胸腺指数和脾指数明显降低.模型组荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及分泌IL-2能力均明显低于正常对照组(P<0.05).与模型组比较,5-Fu组荷瘤小鼠的NK细胞活性和脾细胞IL-2分泌量进一步降低(P<0.05).而ESB高剂量组三者均得到明显改善.ESB中剂量治疗使荷瘤小鼠的NK细胞活性增强,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论 ESB可明显抑制H22移植瘤的生长,改善荷瘤小鼠的免疫功能.     

甲乙煎影响H22小鼠肝癌组织黏附分子E-cadherin表达的实验研究

目的：探讨甲乙煎对肝癌组织中细胞黏附分子E-cadherin表达的影响。方法：复制H22小鼠肝癌淋巴道转移模型，用中药甲乙煎水煎液（大、中、小剂量）、生理盐水灌胃和5-Fu腹腔注射20天，计算脾指数、胸腺指数，通过免疫组化法观察局部瘤组织中细胞黏附分子E-cadherin的表达水平。结果：中药大、中、小剂量组的脾指数、胸腺指数均高于生理盐水和5-Fu组，中药大、中、小剂量组和5-Fu组E-cadherin表达均高于生理盐水组。结论：甲乙煎可改善小鼠的免疫功能，提高H22小鼠肝癌局部瘤组织中细胞黏附分子E-钙黏蛋白的表达水平。     

SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的研究硫酸酯化细菌胞外多糖SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法70只肝癌H22荷瘤小鼠随机分为7组：模型组、SREPS不同剂量组（0．5,1,2．5,5,10ms／kg）和环磷酰胺组,腹腔注射,1次／d,连续10d。于造模第11天观察抑瘤率、胸腺指数和脾指数。结果SREPS不同剂量组（0．5,1,2．5,5,10mg／kg）的抑瘤率分别为21．60％、23。50％,34．90％,26．50％和28．92％。与模型组比较,除0．5mg／kg外,其余各浓度的瘤质量显著降低（P〈0．05）;SREPS不同剂量组可增加荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数,其中2．5mg／kg剂量组对荷瘤小鼠胸腺指数和脾指数均显著增加（P〈0．05）。结论SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠有一定的抑瘤作用,SRESP在抑制肿瘤的同时可提高荷瘤小鼠的免疫功能。     

蛤蚧对S180荷肉瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫系统的影响

目的 观察蛤蚧对S180加荷肉瘤小鼠抑瘤效应及免疫功能的影响。方法 以S180荷肉瘤小鼠为模型,随机分为6组,分别给予生理盐水、低剂量蛤蚧（浓度为2．4％）、高剂量蛤蚧（浓度为12．4％）、顺铂（腹腔注射）＋生理盐水、顺铂（腹腔注射）＋低剂量蛤蚧、顺铂（腹腔注射）＋高剂量蛤蚧灌胃。小鼠皮下接种S180肉瘤后24h开始灌胃给药（0．4ml／d）,连续10天,停药后次日处死小鼠,观察对小鼠生命延长时间、瘤重变化、抑瘤率及对脾脏重量、脾指数、淋巴细胞转化率变化的影响。并对瘤组织及脾组织进行病理学检查。结果 蛤蚧各组与顺铂＋生理盐水组小鼠比较：①生命明显延长;②瘤重减轻,抑瘤率明显提高;③脾重增高,脾指数明显降低;④T、B淋巴细胞增殖显著增强。结论蛤蚧具有抑瘤和有促进S180荷肉瘤小鼠免疫系统增强的作用,且呈剂量依赖性。