丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰腺NLRP3炎症小体的影响

  目的：观察具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大鼠胰腺炎症小体NLRP3的影响。  方法：取大鼠55只,除正常对照组9只外,其余大鼠高能量饮食4 周后加小剂量一次性腹腔注射STZ 的方法建立2型糖尿病大鼠模型; 造模成功后,模型组大鼠分为模型组,DJC高、低剂量组和吡格列酮组。各药物组分别予DJC(1.08、.0.54 g·kg-1·d-1)、吡格列酮10 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃干预,连续8周。检测大鼠血糖及血脂水平；实时荧光定量PCR方法检测大鼠胰腺组织NLRP3 mRNA表达。  结果：与正常对照组比较,模型组胰腺炎症小体NLRP3 mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,DJC高剂量组NLRP3 mRNA表达明显降低(P<0.01)；DJC高、低剂量组及吡格列酮组的血糖和血脂水平显著降低(P<0.01),而各用药组之间比较无明显差异。  结论：DJC可控制NLRP3的过度表达,抑制细胞炎症反应、改善微炎症状态,从而减轻氧化应激损伤、保护胰岛B细胞。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏病理组织的影响

目的:探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠肾脏病理组织的影响。方法:取大鼠55只,除正常对照组外,其余动物先给予高脂饲料喂养四周,一次性给糖尿病模型大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35mg/kg,造模成功后的SD大鼠随机分为4组:丹蛭降糖胶囊高剂量组(DJC高)、丹蛭降糖胶囊低剂量组(DTC低)、吡格列酮组、模型组。除模型组和正常对照组外,其余组连续灌胃8周,测定血糖及尿微量白蛋白,留取肾脏观察病理形态,称肾重量。结果:模型组与正常组比较,有明显的病理形态改变,予丹蛭降糖胶囊后,受损的肾脏组织有明显的恢复。其降糖疗效是肯定的,模型组大鼠血糖较正常组大鼠血糖明显升高(P<0.01),而丹蛭高、低组大鼠的血糖与模型组大鼠血糖比较显著降低(P<0.01),疗效与吡格列酮组相近。其对尿微量白蛋白的控制是明确的,造模后,大鼠尿微量白蛋白漏出明显增多(P<0.01),灌胃后,丹蛭高、低组与模型组比较,尿微量白蛋白显著下降(P<0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊可有效逆转糖尿病大鼠早期肾脏病理损伤,有降糖、减少尿微量白蛋白的漏出,减轻糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease,DKD)早期肾重量的作用。     

益气养阴活血法对糖尿病大鼠肝脏P450的影响及其与血糖血脂的关系

目的探讨益气养阴活血法对糖尿病大鼠肝脏P450的影响及与血糖血脂的关系。方法取大鼠55只,分为健康对照组,模型组,丹蛭降糖胶囊(DJC)高、低剂量组,吡格列酮组,除健康对照组外,其余动物给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg,给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液1次,造模成功后,DJC高、低剂量组分别给予1.08 g·kg~(-1)·d~(-1)、0.54 g·kg~(-1)·d~(-1),吡格列酮组给予10 mg·kg~(-1)·d~(-1),模型组、健康对照组给予等量0.9%氯化钠注射溶液。均连续灌胃8周,留取肝脏,逆转录反应及实时荧光定量PCR检测大鼠肝脏组织β-actin、P450,取血测定血糖、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)。结果与正常组比较,模型组大鼠肝脏P450表达明显升高(P0.01),予DJC后显著抑制了P450的过高表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。大鼠造模后血糖、血脂(TG)、HbA1c明显升高(P0.01),予DJC后,高、低两组血糖、血脂(TG)、HbA1c显著下降(P0.01或P0.05),疗效与吡格列酮近似。P450与血糖、HbA1c相关分析显示,均呈显著正相关(P0.01);P450与血脂各项指标均无明显相关性。结论具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肝脏P450酶活性有显著的抑制作用,有良好的降低血糖和血脂的作用,同时肝脏P450含量与血糖具有一定的相关性。     

高校离休干部中空巢老人常见慢性疾病及心理问题的调查分析

空巢老人是指不与子女居住在一起的老人（包括无子女的老人或与子女分开居住的老人）,这是一个特殊的社会群体。为了解高校离休干部中空巢老人常见的慢性疾病及心理问题,针对其中不同人群的特点进行预防保健,从而进一步提高老干部的生活质量,开展了本次调查。     

60例外伤性血气胸的急救护理体会

我院自1984年8月至1987年8月共收治外伤性血气胸60例,经过抢救,对外伤性血气胸的急救护理体会总结如下。临床资料本组60例中,男性47例,女性13例。最小12岁,最大77岁。以16至38岁为最多,占57％。损伤程度见表1,合并伤见表2。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病大鼠肾脏的可能作用机制。方法 55只大鼠除正常组(9只)外,其余均给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)1次建立糖尿病模型,造模成功的41只大鼠随机分为模型组11只,吡格列酮组和丹蛭高、低剂量组各10只。丹蛭高、低剂量组分别给予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮片10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、正常组给予生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃。连续灌胃8周,测定血糖,血脂,留取肾脏,做肾脏病理及肾组织骨桥蛋白(OPN)分析。结果模型组大鼠肾脏受损较重,而丹蛭高剂量组肾脏病变不显著,肾小球、肾小管结构基本清晰,丹蛭高剂量组病理改变程度轻于丹蛭低剂量组。模型组大鼠血糖、血脂水平及肾组织中OPN表达较正常组明显升高(P0.01);丹蛭高、低剂量组及吡格列酮组大鼠血糖、血脂水平和肾组织OPN表达较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊可明显改善糖尿病大鼠肾脏病变程度,有良好的降低血糖、调节血脂的疗效,可能与其下调肾组织OPN的高表达有关。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清TNF-α和CXCL-5的影响

目的观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和趋化因子(C-X-C基序)配基5(chemokine(C-X-C motif)ligand 5,CXCL-5)表达的影响,探究其降糖作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,吡格列酮组,丹蛭降糖胶囊高、低剂量组。采用链尿佐菌素单次腹腔注射法复制糖尿病模型,采用双抗体夹心法测定大鼠血清TNF-α、CXCL-5水平。结果与模型组比较,吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组TNF-α、CXCL-5水平显著降低(P0.01),3个给药组TNF-α、CXCL-5比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与模型复制后0周末比较,2、4、8周末,吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低(P0.01)。2、4、8周末,与模型组比较,吡格列酮组及丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低(P0.01),但3个给药组之间血糖水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,8周末血糖水平与TNF-α、CXCL-5均呈正相关(P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊降低糖尿病大鼠血糖的机制与其降低血清TNF-α、CXCL-5水平有关。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠趋化因子9和白细胞介素-8的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠趋化因子9（CXCL9）和白细胞介素-8（IL-8）表达的影响,探讨其干预2型糖尿病的作用机制。方法取55只雄性SD大鼠,随机分为正常组、丹蛭高剂量组、丹蛭低剂量组、吡格列酮组、模型组。正常组予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,采用链脲佐菌素单次腹腔注射35 mg/kg,建立糖尿病动物模型,120 h后测血糖。造模成功后,丹蛭高、低剂量组分别予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/（kg？d）灌胃,吡格列酮组予吡格列酮10 mg/（kg？d）灌胃,正常组和模型组给予生理盐水5 mL/（kg？d）灌胃,连续8周。双抗体夹心法测定大鼠血清中CXCL9和IL-8含量及血糖、血脂。结果与正常组比较,模型组CXCL9和IL-8的表达明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;与模型组比较,丹蛭高、低剂量组CXCL9、IL-8的高表达及血糖、血脂明显降低（P＜0.01）。结论丹蛭降糖胶囊具有抑制糖尿病炎症因子高表达,达到降低血糖、调节血脂的作用。     

丹蛭降糖胶囊对早期糖尿病肾病患者血清TIMP-2、CRP、ACR表达的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊对早期糖尿病肾病(DKD)患者血清TIMP-2、hs-CRP、ACR的影响。方法:纳入符合标准的糖尿病患者60例,其中西药组32例,丹蛭组28例,2组均采用西医综合治疗方案,丹蛭组在西药基础上加用丹蛭降糖胶囊。另纳入健康体检者30例作为对照组。3个月后抽取清晨空腹静脉血,测血糖、糖化血红蛋白、肾功能、高敏C反应蛋白(hs-CRP),ELISA法测算TIMP-2值,检测尿白蛋白肌酐比值(ACR)。结果:与对照组比较,西药组和丹蛭组TIMP-2和hs-CRP的表达均明显升高(P0.01),用药后,丹蛭组TIMP-2、hs-CRP的表达显著于低于西药组(P0.01或P0.05);相关性分析提示TIMP-2与hs-CRP及糖化血红蛋白均呈正相关,相关性系数分别为r=0.655,r=0.402;hs-CRP、ACR与糖化血红蛋白呈正相关,相关性系数为r=0.366;r=0.415。结论:丹蛭降糖胶囊能抑制TIMP-2、hs-CR和ACR的高表达,对于延缓早期糖尿病肾病的发生发展有重要意义。     

益气养阴活血化痰法治疗糖尿病血管病变中炎证因子的机制探讨

2型糖尿病是一种自身免疫和低度炎症性疾病。其典型的临床症状与中医的＂消瘅＂、＂消渴＂等甚为相合。糖尿病血管并发症是患者致残、致死的首要原因。其发病机制十分复杂,近年来研究发现炎症反应在糖尿病血管病变的发生发展中起着重要的作用[2]。随着中西医结合研究的不断深入,证明中医药在治疗糖尿病血管病变,控制炎症因子方面取得了可喜的成绩,现就有关文献作一概述。