嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响

目的：探讨外源性补偿嘌呤核苷酸对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响,阐明嘌呤核苷酸补偿治疗海洛因依赖效应机制。方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因组、海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组。检测各组血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)含量,以及血浆和大脑皮质腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶（XO）活性。结果：海洛因组血浆中UA含量及ADA、XO的活性均比对照组明显升高(P<0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组血浆UA含量及ADA、XO的活性与海洛因组相比明显降低(P<0.05)。各组间BUN和Cre含量差异无显著性(P>0.05)。海洛因组大脑皮质中ADA、XO的活性均比对照组明显升高(P<0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组大脑皮质ADA、XO的活性与海洛因组相比明显降低(P<0.05)。结论：海洛因可促进大鼠整体水平上嘌呤核苷酸的分解代谢,而补偿嘌呤核苷酸可以抑制或拮抗海洛因的上述作用。     

男性海员血尿酸水平与中性粒细胞/淋巴细胞、单核细胞数关系分析

目的探讨温州地区男性海员血尿酸（UA）水平与中性粒细胞／淋巴细胞（NLR）、单核细胞数(M)的相关性。方法选取温州地区在本院体检的男性海员共681例,依据WHO的诊断标准分为高尿酸血症（HUA）组152例和正常血尿酸（NUA）组529例;统计两组患者年龄、血压、BMI及吸烟史、饮酒史比例并检测血常规、生化等指标;分析UA与NLR、M的相关性,并采用二元logistic多因素回归分析HUA的独立危险因素。结果（1）两组年龄、收缩压、BMI、吸烟史、饮酒史比例比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;HUA组舒张压明显高于NUA组（P＜0.05）;（2）HUA组NLR、红细胞数量、血红蛋白含量、白细胞总数、M、血肌酐（Scr）均明显高于NUA组（均P＜0.05）;（3）HUA患者UA水平与M、NLR及Scr均呈正相关（r=0.114、0.169、0.176,均P＜0.01）;（4）M、NLR、Scr可能为HUA的独立危险因素（茁=1.909、1.069、1.022,OR值=6.745、2.072、1.022）,年龄为HUA的保护因素(茁=-0.749,OR值=0.704)。结论男性海员UA水平升高与NLR、M、Scr水平增高有关。     

肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病大鼠中的变化及意义

目的 分析非酒精性脂肪性肝病大鼠与正常大鼠的肠道菌群特征,探讨肠道菌群与非酒精性脂肪肝的关系.方法 20只雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(10只),分别饲以普通饲料、高脂饲料,12周后收集血、肝脏及盲肠黏膜等标本,检测血脂、肝功能指标,行HE染色明确肝组织病变程度,提取盲肠黏膜组织DNA行16S rDNA高通量Illumina测序检测肠道微生态变化.结果 模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、LDL-C浓度比正常组明显升高(P＜0.05),肠道菌群多样性分析显示正常组的sobs、chao、ace、shannon多样性指数均明显高于模型组(P＜0.05),在菌门水平上,与正常组相比,模型组厚壁菌门/拟杆菌门的比值下降(2.192±0.144 vs 1.543±0.250,P=0.034),而疣微菌门的比例显著增加(0.088±0.016vs 0.254±0.056,P=0.003);在菌属水平上,模型组乳杆菌属比正常组明显下降(0.683±0.207 vs 2.908±0.841,P=0.025).结论 肠道菌群变化在非酒精性脂肪性肝病的发病中发挥重要作用.     

高嘌呤食饵诱发雌性鹌鹑高尿酸血症模型病理特征的系统研究

[目的]动态观察造模280d期间雌性鹌鹑高尿酸血症(HUA)模型的病理特征。[方法]选择迪法克品系雌性鹌鹑30只,按体重随机分为对照组和模型组,每组15只。高嘌呤食饵喂饲280d,定期检测血清尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)等指标。并与对照组比较。[结果]高嘌呤食饵喂饲雌性鹌鹑280d期间,高UA水平持续稳定;随着造模时间延长,模型动物可伴发糖、脂代谢紊乱,并出现肝、肾功能损伤的病理表现。[结论]该方法制造的高尿酸血症模型稳定。     

菊苣提取物对高尿酸高甘油三酯血症鹌鹑血尿酸血脂的影响

目的观察菊苣提取物对高尿酸高甘油三酯血症鹌鹑血脂血尿酸的影响.方法通过喂饲用酵母配制的造模饲料造成鹌鹑高尿酸高甘油三酯血症复合模型,选择大、中、小不同剂量的菊苣提取物进行药效学观察.结果喂饲造模饲料的鹌鹑血清中尿酸(UA)和甘油三酯(TG)水平较正常对照组明显升高,胆固醇(TC)水平未见明显变化.菊苣提取物大、中、小剂量均可显著降低高尿酸高甘油三酯血症鹌鹑血清中的UA和TG含量,对血清中TC含量影响不大.结论菊苣提取物具有降低血清中尿酸和甘油三酯的功能,其作用机理有待进一步研究.     

鹌鹑高尿酸血症模型发病机理研究

目的选择与尿酸、脂代谢密切相关的酶学指标,通过观察不同病理阶段高尿酸血症鹌鹑各种酶活性变化,探讨该模型可能的发病机理。方法采用生化及分子生物学方法,动态观察血清及组织中黄嘌呤氧化酶(XO)、鸟嘌呤脱氨酶(GD)、腺苷脱氨酶(ADA)、脂蛋白酯酶(LPL)、肝脂酶(HL)的活性及基因表达情况。结果模型组动物肝脏XO活性升高,基因表达显著增强,GD活性变化不明显,ADA及LPL活性显著降低,HL活性呈更迭变化。结论鹌鹑高尿酸血症模型的病理机制可能与肝XO活性升高、LPL活性降低有关;ADA、HL活性变化与高尿酸血症病理进程之间的关系有待进一步探讨。     

2型糖尿病患者的血尿酸水平与血管并发症的相关分析

目的 探讨2型糖尿病血清尿酸水平与血管并发症的关系.方法 对342例2型糖尿病患者,根据血尿酸水平分成尿酸正常组(NUA)和高尿酸组(HUA),测定两组病人的UA、TG、TCH、HDL和LDL,分析两组病人的血管并发症发病率的差别.结果 (1)HUA组的BMI、TG、BP、TC、LDL、WHR均高于NUA组(P＜0.05);(2)HUA组的冠心病、脑血管病、视网膜病变、肾脏病变的发病率均高于NUA组(P＜0.05).结论 高尿酸血症是引起糖尿病血管并发症的危险因素.     

2型糖尿病患者的血尿酸水平与血管并发症的相关分析

目的 探讨2型糖尿病血清尿酸水平与血管并发症的关系.方法 对342例2型糖尿病患者,根据血尿酸水平分成尿酸正常组(NUA)和高尿酸组(HUA),测定两组病人的UA、TG、TCH、HDL和LDL,分析两组病人的血管并发症发病率的差别.结果 (1)HUA组的BMI、TG、BP、TC、LDL、WHR均高于NUA组(P＜0.05);(2)HUA组的冠心病、脑血管病、视网膜病变、肾脏病变的发病率均高于NUA组(P＜0.05).结论 高尿酸血症是引起糖尿病血管并发症的危险因素.     

ERIC-PCR指纹图谱分析逍遥散对抑郁模型大鼠肠道菌群的影响

目的探讨逍遥散对抑郁模型大鼠肠道菌群的影响。方法用肠杆菌的基因间重复共有序列(ERIC)为引物的聚合酶链式反应(PCR)指纹图谱技术分析抑郁模型大鼠及逍遥散干预后肠道菌群结构特征,SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、盐酸氟西汀组和逍遥散组。复制慢性温和不可预知应激抑郁模型(CUMS),造模3周恢复1周后无菌收集回肠、盲肠和结肠内容物,利用ERIC-PCR技术比较肠道不同部位菌群多态性结构,分析抑郁模型大鼠及逍遥散干预后大鼠肠道菌群的结构变化。结果行为学结果表明CUMS模型复制成功;ERIC-PCR、聚类分析、主成分分析和Shannon-Wiener指数进行验证结果显示大鼠盲肠菌群结构失调,而氟西汀和逍遥散均有良好恢复作用。结论本研究建立了大鼠肠道菌群ERIC-PCR分析方法,并采用聚类分析、主成分分析和Shannon-Wiener指数进行验证,发现CUMS能够引起大鼠肠道菌群发生明显改变,其中盲肠菌群结构的变化最为显著,而逍遥散具有扶持正常菌群生长和调整菌群失调的作用。本文为逍遥散抗抑郁机制研究提供了新的思路和方法。     

代谢综合征合并高尿酸血症31例临床分析

目的探讨血清尿酸(UA)水平与代谢综合征(MS)各组分的关系。方法将MS患者分为高尿酸(HUA)血症组与血尿酸正常(NUA)组,比较不同血UA水平的两组MS患者的血脂、血压、体重指数、腹围及血糖的关系。结果MS合并HUA血症组较血NUA组腹围、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC、)均明显增高,有统计学意义;血糖、血压、体重指数差异无统计学意义。结论血UA水平与MS组分中的高甘油三酯血症、高胆固醇血症、中心型肥胖密切相关。     

高尿酸血症对血管内皮细胞功能障碍的影响

①目的　观察高尿酸血症病人血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1 (PAI 1 )与内皮素 (ET)水平变化 ,探讨高尿酸血症对血管内皮细胞功能的影响。②方法　选择年龄 >35岁的男性高尿酸血症病人 1 38例为高尿酸血症组 (HUA组 ) ,其中单纯高尿酸血症病人 4 2例为HUA 1组 ,高尿酸并高脂血症或糖耐量异常病人 96例为HUA 2组 ,选择年龄、地域相匹配的健康体检者 4 0例为正常对照组。测定各组血浆PAI 1与ET水平及血清尿酸 (UA)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、空腹血糖 (FPG)及餐后 2h血糖 (2hPG)、空腹胰岛素 (FINS)、尿素氮 (BUN)及肌酐 (Cr)含量。③结果　HUA、HUA 1、HUA 2组血浆PAI 1与ET水平明显高于正常对照组 (t =1 4 .71～ 33.85 ,P <0 .0 1 ) ,HUA 2组的PAI 1、ET水平明显高于HUA 1组 (t =2 .4 1、2 .1 7,P <0 .0 5 )。在以UA为因变量的多元逐步回归分析中 ,TG、LDL C、BUN、Cr、PAI 1、ET进入方程 (R2 =0 .4 3,P <0 .0 0 1 )。④结论　高尿酸血症与血管内皮细胞损伤关系密切 ,并发糖脂代谢紊乱时会加重血管内皮细胞损害     

高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病患者颈动脉内膜中层厚度与脂联素的关系简

目的 以高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者为研究对象,了解该人群颈动脉内膜中层厚度（CIMT）,与血浆内炎性因子脂联素（APN）之间的关系及影响因素.方法 广东省深圳市盐田区盐港医院2011年1月～2012年12月体检人群中,按血尿酸水平及腹部B超检查情况分为：高尿酸血症并非酒精性脂肪肝病组60例（HUA＋NAFLD组）、单纯高尿酸血症组60例（HUA组）、健康对照组55例（对照组）.于空腹状态下,检测所有入组对象的血压（BP）、身高（Ht）、体重（Wt）、腹围（Wc）、臀围（Hc）及肝功能、肾功能、血糖（FPG）、血脂、胰岛素（Fins）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等实验室指标,并计算腰臀比（WHR）、体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等.用酶联免疫吸附法（ELISA）检测APN水平.使用德国SIEMENS彩色多普勒超声检测仪,检测所有入组人群的CIMT.结果 CIMT三组比较结果显示：HUA＋NAFLD组中CIMT为（0.97±0.35）mm,较对照组明显升高（P＜ 0.05或P＜0.01）.HUA＋NAFLD组[8.40±1.85）mg/dL] APN与对照组[（12.58±l.22）mg/dL]比较下降更明显（P＜0.01）.对CIMT、CRP、APN与年龄、血压、血脂、BMI、WHR、HOMA-IR、尿酸（UA）等进行直线相关分析,结果显示：CIMT与SBP、WHR、BMI、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、CRP、UA等指标呈正相关（P＜ 0.05或P＜ 0.01）;与HDL-C、APN呈负相关（P＜ 0.05或P＜ 0.01）.结论 合并非酒精性脂肪肝病的高尿酸血症者,较单纯高尿酸血症及正常对照人群更容易出现动脉硬化.     

酪酸梭菌对高尿酸血症大鼠血尿酸及炎性因子水平的影响

目的 研究酪酸梭菌干预对高尿酸血症大鼠血清尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高尿酸模型组、苯溴马隆干预组(3 mg/kg·d)和酪酸杆菌干预组(活菌1.5× 107 CFU/d),每组10只.除正常对照组外各组给予酵母膏联合氧嗪酸钾灌胃制备高尿酸血症模型,各组药物及活菌每天灌胃1次,连续12周.观察各组大鼠血尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平变化.结果 实验期间高嘌呤饮食大鼠血尿酸水平较正常对照组明显升高(P＜0.01),高尿酸血症模型建立成功且稳定.高尿酸模型组大鼠血脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平与血尿酸水平呈正相关.苯溴马隆及酪酸梭菌干预处理后大鼠血尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平有明显下降(P＜0.01),干预时间越长,效果越佳,其中苯溴马隆降尿酸效应更为明显,酪酸梭菌下调脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α等炎性因子作用更为明显(P＜0.01).结论 高尿酸血症大鼠可能存在慢性炎症反应,酪酸梭菌可有效降低血尿酸水平,同时抑制炎症细胞因子的生成,维持肠道免疫稳态.     

痛风康对酵母膏致高尿酸血症大鼠尿酸代谢及黄嘌呤氧化酶活性的影响

目的观察痛风康对高尿酸血症大鼠的尿酸（uric acid,UA）代谢及黄嘌呤氧化酶（xanthine oxi-dase,XO）活性的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,别嘌呤醇组,痛风康高（460mg/kg）、中（230 mg/kg）、低（115 mg/kg）剂量组,灌胃给药;采用酵母膏致高尿酸血症模型;检测各组大鼠血UA水平和血清XO活性,并测定大鼠24 h尿量及尿UA水平,计算24 h UA排泄量。结果酵母膏能明显升高大鼠血UA水平,降低尿量和24 h UA排泄量。痛风康高、中剂量组大鼠血清UA水平显著降低;痛风康中、低剂量组大鼠24 h UA排泄量均明显增加。痛风康各剂量组血清XO活性均明显降低,尿量显著增加。结论痛风康能明显降低高尿酸血症大鼠血UA水平及促进UA排泄,该作用可能与其抑制XO活性和利尿作用有关。     

成都地区部分老年干部人群高尿酸血症与相关疾病的关系探讨

目的 了解成都地区部分老年干部人群高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)的患病率及其与相关疾病的关系.方法 对2 567名60岁以上干部体检者的血尿酸(uA)及血清肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、血糖和血压的测定结果进行统计分析.结果 受检者血尿酸水平为(361.9±78.9) μmol/L,男性为(369.5±81.4) μmol/L、女性为(303.9±78.5) μmol/L,其中HUA的患病率:男26.5％,女24.3％,男女合计26.2％.HUA的患病率在80岁以前随年龄的增长而升高.HUA组血清肌酐、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇和血压的异常率均显著高于血尿酸正常组(P＜0.05).结论 高尿酸血症是老年人的高发病,老年人的高尿酸血症与高血脂、高血压和肾功能损害关系密切,应引起高度重视.     

2型糖尿病病人合并高尿酸血症相关因素分析

目的研究2型糖尿病病人合并高尿酸血症的相关影响因素。方法选择2型糖尿病病人500例为研究对象,按照简单随机方法,89例合并高尿酸血症的病人纳为高尿酸血症组（HUA组）,余411例病人纳入正常血尿酸组（NUA组）,采用多因素logistic回归分析糖尿病合并高尿酸血症病人的危险因素。结果2组糖尿病病程、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇差异均无统计学意义（P>0.05）;但HUA组病人体质量指数、三酰甘油、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、尿白蛋白/肌酐比值、血肌酐均高于NUA组,年龄、糖化血红蛋白及估算肾小球滤过率（eGFR）低于NUA组,男性比例、合并肥胖、吸烟、饮酒史及合并高脂血症的比例差异亦均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。尿白蛋白/肌酐比值高、饮酒为糖尿病合并高尿酸血症的独立危险因素,eGFR为保护性因素（P < 0.01）。结论高尿酸血症可加重2型糖尿病病人高胰岛素血症和胰岛素抵抗、血脂异常、肾功能损害。尿白蛋白/肌酐比值、饮酒是糖尿病合并高尿酸血症的独立危险因素。     

促炎症脂肪因子与高尿酸血症相关性研究

目的 探讨促炎症脂肪因子与高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）以及血尿酸水平的相关性,为HUA的诊断和治疗提供科学依据.方法 选取参加体检的企事业单位职工1000例为研究对象,采集空腹静脉血测定血清尿酸,以男性＞420μmo1/L,女性＞360μmol/L设为分解线,将研究对象分为高尿酸组和对照组.采用EL1SA双抗体夹心酶联法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）.结果 HUA总患病率8.9％,男性患病率为1o.73％明显高于女性为6.67％,差异有统计学意义（x2=5.03,P=0.02）.男性和女性HUA组患者的促炎症脂肪因子TNF-α、PAI-1、IL-1β、IL-6的含量均明显高于对照组患者,差异均具有统计学意义（P＜0.001）,且与血尿酸水平呈正相关（P＜0.05）.结论 在HUA中血清促炎症脂肪因子TNF-α、PAI-1、IL-1β、IL-6含量与尿酸水平呈正相关,在疾病诊断、疗效评估和监测中具有重要临床意义.     

菊苣有效组分对高甘油三酯和高尿酸血症并高血糖大鼠脂代谢的影响

目的：观察菊苣有效组分对高甘油三酯（triglyceride,TG）并高尿酸（uric acid,UA）血症和高血糖（glucose,GLU）大鼠脂代谢的影响,并探讨其作用机制。方法：通过喂饲高果糖食饵21d诱发大鼠高甘油三酯并高尿酸血症和高血糖模型后,开始给药治疗,连续35d,观察3个不同剂量的菊苣有效组分对TG、UA、GLU及与脂代谢相关的代谢产物游离脂肪酸（freefatty acids,FFA）和代谢酶脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase,FAS）、肝脂酶（hepatic lipase,HL）及脂蛋白脂酶（lipoproteinlipase,LPL）的影响。结果：造模21d,高果糖模型大鼠血清TG、UA、GLU水平较正常对照组明显升高;给药35d,模型组肝脏FAS活性、血清FFA水平显著升高（P〈0.01）;肝脏HL活性显著降低（P〈0.01）,心肌LPL活性的差异无统计学意义。菊苣有效组分可显著降低模型大鼠血清TG、UA、GLU、FFA水平和FAS活性,并显著升高LPL和HL活性。结论：菊苣有效组分可明显降低由高果糖引发的血清TG、UA、GLU升高,其作用机制可能是通过降低肝脏FAS活性和血清FFA水平,并升高心肌LPL和肝脏HL活性来达到综合调节脂、糖、尿酸交互紊乱作用的。     

肥胖儿童血尿酸水平及其与胰岛素抵抗相关性性研究

【摘要】 目的：探讨肥胖儿童血尿酸水平,以及其与胰岛素抵抗、腰围等肥胖相关因素的相关性。方法：选取2016年3月-2019年3月在我院就诊,临床诊断为肥胖症的5-16岁汉族儿童,作为肥胖组,共85例。另招募128例性别和年龄匹配的健康儿童作为对照组。比较2组间血尿酸水平和高尿酸血症（HUA）患病率。探讨尿酸与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、人体形态学测量参数指标和血检指标的相关性。结果：肥胖组HUA患病率明显高于对照组（28 % vs.2.4 %,P＜0.05）。Pearson 相关分析提示UA与体重指数、体重、腰围、胰岛素抵抗、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、空腹C肽、有黑棘皮和脂肪肝呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 呈负相关（P＜0.05）。Logistic二元回归分析提示体重、空腹血糖、脂肪肝是高尿酸血症的危险因素。结论：肥胖患儿明显表现出HUA同时伴有IR,并且血UA水平随着体重指数的增加而升高,进而IR进一步加重。     

番禺区体检人群血清尿酸水平及相关危险因素分析

目的：了解本地区人群血清尿酸（UA）水平及其相关危险因素。方法收集15632例体检人群的血尿酸（UA）、尿素（Urea）、肌酐（Crea）、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等8项生化指标,并分析UA水平和高尿酸血症（HUA）的危险因素。结果体检人群HUA的患病率为36.24%（5665/15632）,男性HUA患病率是女性的2.2倍。UA水平、HUA患病率在不同性别、年龄之间差异有统计学意义（P〈0.05）。UA水平、HUA患病率随年龄增长呈“J”形曲线变化。Pearson相关分析结果显示,UA水平与年龄、FPG、TC、TG、LDL-C、Urea和Crea呈正相关（P均〈0.01）,与HDL-C、性别呈负相关（P均〈0.01）;多元线性回归分析结果显示,FPG、HDL-C和女性是HUA的保护因素,TG、LDL-C、Urea和Crea是HUA水平的危险因素;多因素Logistic回归分析结果显示,FPG、TC和HDL-C是HUA的保护因素,性别、TG、LDL-C、Urea和Crea是HUA的危险因素。结论总体检人群UA水平随年龄增长呈“J”形曲线变化。TC、TG、LDL-C、Urea和Crea是HUA的危险因素,而HDL-C、女性是HUA的保护因素。