慢性阻塞性肺疾病患者痰液中锁链素水平及其与吸烟的相关性

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰液中锁链素（desmosine）水平,探讨其在吸烟相关COPD发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测老年COPD急性加重期患者中的吸烟者18例、非吸烟者18例及中年COPD吸烟者18例、非吸烟者18例的痰锁链素含量。老年两组及中年两组间年龄均相当（P均〉0.05）,吸烟两组间吸烟指数相当（P〉0.05）。结果老年COPD吸烟患者痰液中锁链素水平[（3.77±0.43）ng/ml]高于老年非吸烟COPD患者[（1.13±0.39）ng/ml]（P〈0.05）和中年COPD吸烟者[（2.00±0.45）ng/ml]（P〈0.05）,更高于中年COPD非吸烟者[（0.60±0.03）ng/ml]（P〈0.05）。COPD患者痰液中锁链素水平与吸烟指数呈正相关性（r=0.457,P〈0.05）。结论长期吸烟可引起痰液中锁链素水平升高,可能在COPD的发病中起重要作用。老年COPD患者痰液中锁链素水平增高更突出。     

慢性阻塞性肺疾病住院患者诱导痰细胞计数与肺功能的相关性

目的：探讨住院慢性阻塞性肺疾病（ COPD）患者诱导痰液细胞计数与肺功能的相关性。方法正常对照组6例,COPD组18例,各组行诱导痰和肺功能及炎症指标的检查。肺功能指标包括：第1秒呼气容积占预计值％（ FEV1％pre）、第1秒呼气容积占用力肺活量比值（ FEV1/FVC）及用力呼气中段流速（ FEF25％～75％）;炎症指标包括：超敏C反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）。分析住院慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰细胞计数与肺功能的相关性。结果（1）与正常对照组比较,COPD住院患者诱导痰中性粒细胞比例[（20.65±6.32）％ vs （58.39±6.76）％,P＝0.005）、嗜酸性粒细胞比例明显增高[（1.50±0.57）％ vs （7.00±2.30）％,P＝0.002）;与COPD组比较,正常对照组诱导痰中巨噬细胞明显升高（ P＝0.031）,正常对照组诱导痰中以巨噬细胞为主。（2）与正常对照组比较,COPD住院患者中hs-CRP[（1.90±0.54） mg/L vs （4.28±0.91） mg/L,P＝0.018）及PCT [（0.05±0.035）μg/mL vs （0.14±0.025）μg/mL,P＝0.020]均增高。（3）COPD住院患者诱导痰中性粒细胞与FEV1％pre呈负相关（r＝-0.481,P＜0.05）,与FEV1/FVC亦呈负相关（r＝-0.583,P＜0.05）。结论 COPD住院患者诱导痰中性粒细胞计数与肺功能减退有相关性,提示中性粒细胞在COPD的发病机制中具有重要作用。     

血清IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的 探讨患者血清中IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)不同疾病状态的相关性及其临床意义.方法 收集20例健康非吸烟者、20例健康吸烟者、31例COPD稳定期患者和30例COPD急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)患者的静脉血,经离心后取上清采用ELISA法检测血清中IL-21、CXCL13的水平,应用SPSS 21.0统计软件,采用单因素方差分析以及Pearson相关分析等方法,分析比较4组间IL-21、CXCL13水平的差异及相关性,并同时检测COPD稳定期组患者的肺功能及GOLD分级,分析肺功能、GOLD分级分别与IL-21、CXCL13水平的相关性.结果 AECOPD组患者血清中IL-21、CXCL13水平均明显高于COPD稳定期组、健康吸烟组、健康非吸烟组(P＜0.05);COPD稳定期组患者血清IL-21、CXCL13水平与健康吸烟组差异无统计学意义(P＞0.05),但明显高于健康非吸烟组(P＜0.05);健康吸烟组血清中IL-21、CXCL13水平显著高于健康非吸烟组(P＜0.05).COPD稳定期组血清IL-21、CXCL13水平与患者肺功能中FEV1值呈负相关(r分别为-0.619、-0.505,P＜0.05),并与患者GOLD分级呈正相关(r分别为0.901、0.458,P＜0.05).COPD稳定期患者血清中IL-21水平与CXCL13水平呈正相关(r=0.424,P＜0.05).结论 健康吸烟人群、COPD稳定期和急性加重期患者血清中IL-21、CXCL13水平显著上升;COPD稳定期患者血清中IL-21、CXCL13水平与肺功能和疾病严重程度相关;IL-21、CXCL13可能在COPD进程中发挥促炎作用.     

干扰素诱导蛋白10在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的：探讨干扰素诱导蛋白10（CXCL10）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺部炎症及免疫调节中的作用。方法：将周围型肺癌Ⅰ～Ⅲa期需手术治疗的患者分为肺功能正常非吸烟组（NS组,10例）、肺功能正常吸烟组（S组,13例）、吸烟COPD稳定期组（COPD组,10例）。术前记录患者吸烟史、临床资料及术前1周肺功能检查结果,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者肺组织匀浆CXCL10含量,并分析吸烟指数与CXCL10含量的相关性及CXCL10对COPD患者气流受限的影响。结果：①COPD组肺组织匀浆CXCL10含量（147.92±42.62）ng/g,显著高于NS组（62.28±16.32）ng/g和S组（93.02±23.01）ng/g（均P〈0.01）;且S组与NS组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;②在COPD组和S组,肺组织匀浆CXCL10含量与吸烟指数呈正相关（r=0.752和0.566,均P〈0.05）;在COPD组,与FEV1占预计值百分比呈负相关（r=-0.680,P〈0.05）。结论：吸烟可能增强肺部CXCL10的表达;CXCL10参与了COPD肺部炎症过程,可能在免疫调节方面起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病中氧化应激的研究

目的:通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和正常对照组血清中8-差向前列腺素的水平,探讨COPD患者中氧化应激的水平.方法:20例急性加重期和缓解期的COPD患者、16例吸烟对照和24例不吸烟对照,COPD急性加重期和缓解稳定期、正常对照组分别采集外周静脉血离心,血清中游离8-差向前列腺素的测定采用酶分析法(EIA).结果:COPD患者主要肺功能FEV1%和FEV1/FVC(分别为50.1±17.27和56.2±10.31)与对照组(分别为106.0±20.8和83.4±6.34)比较明显降低,结果差异有统计学意义(P＜0.001)COPD急性加重期血清中游离8-差向前列腺素的浓度(5.42±2.416ng/ml)明显高于稳定期的浓度(3.30±2.267ng/ml),差异有统计学意义(P＜0.01);吸烟对照组COPD稳定期血清中游离8-差向前列腺素的浓度(5.72±2.195ng/ml)高于COPD稳定期(3.30±2.267ng/ml)和不吸烟对照组(4.30±1.964ng/ml)的浓度,结果差异有统计学意义(P＜0.05).COPD血清中游离8-差向前列腺素和FEV1%、FEV1/FVC无显著相关性(r分别为-0.076和-0.046,P＞0.05).结论:在急性加重期的COPD患者和健康吸烟者,存在氧化应激水平的明显升高.COPD患者中氧化应激负荷可能和气流阻塞无相关.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清 HSP27和 HSP70与肺功能及生活质量的相关性

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease ,COPD）患者血清HSP27和HSP70水平与肺功能及生活质量的关系。方法选取2015年2月至2016年4月COPD急性加重患者45例（观察组）,健康者50例（对照组）,采集2组患者血清,采用酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测血清HSP27和HSP70水平,采用COPD评估测试量表（ CAT量表）评估COPD患者的生活质量,并对血清HSP27和HSP70水平与COPD患者肺功能及生活质量的相关性分析。结果与对照组比较,观察组患者血清 HSP27和HSP70表达明显升高[（3590．25±503．42） ng／L vs（1974．08±527．38） ng／L]和[（331.82±18．61）ng／L vs（162．73±51．52）ng／L],差异有统计学意义（P＜0．01）。采用Spearman 秩相关分析发现,血清HSP27、HSP70与FEV1呈负相关（r＝－0．674、－0．569,P＜0．05）;观察组CAT量表评分与FEV1呈负相关（ r＝－0．43, P＜0.05）;血清HSP27、HSP70水平和CAT量表评分呈正相关（r＝0．622、0．53,P＜0．05）。结论 CAT量表能有效的评价COPD患者生活质量。 HSP27和HSP70参与了COPD的炎症和氧化应激反应,在COPD急性加重患者中具有一定的诊断价值和临床意义。     

慢性阻塞性肺病患者血清 sFas 和 VEGF 浓度的相关性研 究简

目的 研究慢性阻塞性肺病（COPD）患者血清可溶性凋亡相关蛋白（sFas）和血管内皮生长因子（VEGF）浓度变化,探讨凋亡机制在COPD发病机制的作用,寻求评价COPD病情控制水平的凋亡/抗凋亡指标.方法 选择2011年8月～2013年8月就诊于广东药学院附属第一医院COPD急性发作期（急性期组）、治疗后达到稳定期（稳定期组）的患者139例,并选择33名正常对照者（正常对照组）,进行血清的sFas和VEGF浓度水平测定及肺功能的测定.结果 ①COPD急性期组[（20.12±2.14）ng/mL]、稳定期组[（17.90±2.07）ng/mL]、正常对照组[（15.15±2.87）ng/mL]患者血清sFas浓度依次递减,差异均有统计学意义（P＜0.05）,而COPD稳定期组血清VEGF浓度[（416.00±65.78） pg/mL]较急性期组[（510.71±83.12）pg/mL]、正常对照组[（521.60±35.75） pg/mL]下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）,急性期组较正常对照组VEGF浓度下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）.②COPD急性期组A、B、C、D各级患者血清sFas浓度分别为（18.48±1.32）、（19.02±1.56）、（20.96±1.82）、（21.91±1.84）ng/mL,呈增加趋势,B、C、D级间差异均有统计学意义（P＜0.05）.COPD急性期组A、B、C、D各级患者VEGF浓度分别为（587A±31.7）、（571.6±27.9）、（485.5±34.6）、（398.5±41.5）pg/mL,呈下降趋势,B、C、D级间差异均有统计学意义（P＜0.05）.③COPD稳定期各亚组患者血清sFas和VEGF浓度较急性期明显下降（P＜0.05）.④COPD急性期各亚组患者血清sFas和VEGF浓度与FEV1无相关性（P＞0.05）.结论 COPD患者体内存在细胞凋亡异常,血清sFas和VEGF浓度可以作为细胞凋亡的指标,衡量其病情变化及严重程度的指标.     

肝素结合蛋白与1，25－二羟维生素 D3在 COPD急性加重期患者血清中的表达及意义

目的：探讨肝素结合蛋白（HBP）与1,25－二羟维生素D3[1,25－（OH）2D3]在慢性阻塞性肺疾病（ COPD）急性加重期（ AECOPD）患者血清中的表达水平及临床意义。方法选择82例COPD患者,其中AECOPD 48例,COPD稳定期34例,使用酶联免疫吸附试验测定1,25－（OH）2D3、HBP,同时检测血清降钙素原（PCT）、超敏C反应蛋白（ hs－CRP）及白细胞计数（ WBC）等资料,并同步行肺功能及相关检查。结果 AECOPD患者HBP水平为（74.15±13.24）ng／mL,明显高于COPD稳定期患者的（51.57±10.22）ng／mL,其1,25－（OH）2D3水平为（14.85±5.32）ng／mL明显低于COPD稳定期患者的（19.46±6.52）ng／mL,差异均有统计学意义（P＜0.01）,血清PCT、hs－CRP及WBC在AECOPD患者中的水平均高于COPD稳定期患者,肺功能各项指标均明显低于COPD稳定期患者,患者血清1,25－（OH）2D3与肺功能指标呈正相关,HBP水平与肺功能指标呈负相关。结论血清1,25－（ OH）2 D3、HBP可作为AECOPD的辅助诊断指标,并提示血清1,25－（ OH）2 D3、HBP在COPD气道炎症及重塑中可能具有重要作用。     

慢性阻塞性肺部疾病患者血清及痰中β-防御素-2水平及临床意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者血清和诱导痰中β-防御素-2（hBD-2）水平,探讨hBD-2在COPD发病中的可能作用。方法收集30例AECOPD患者、21例COPD稳定期患者及22例健康受试者的血清和诱导痰。处理后进行痰细胞计数和分类,应用酶联免疫吸附法（EUSA）检测血清和诱导痰中hBD-2及白细胞介素-8（IL-81水平,并分析hBD-2与中性粒细胞、IL-8、气道阻塞之间的相关性。结果①血清hBD-2水平,AECOPD组为448（291～1558）ngCL,COPD稳定期组为698（579-783）ng／L健康对照组为697（342～706）ng／L,三组比较无显著性差异。②诱导痰hBD-2水平,AECOPD组为247（158—451）ng／L、COPD稳定期组为341（297～401）ng／L、健康对照组为451（282～495）ng／L,三组比较无显著性差异。③AECOPD患者痰培养细菌菌落≥107CFU／ml组和〈107CFU／ml组比较,诱导痰hBD-2水平无显著性差异。④血清IL-8水平．AECOPD组为（121±114）ng／L、COPD稳定期组为（84±16）ng／L,均显著高于健康对照组[（54±27）ng／L]（P均〈0．05）。⑤诱导痰IL-8水平,AECOPD组为（5671±2208）ng／L、COPD稳定期组为（3037±669）ng／L,均显著高于健康对照组[（1870±1217）ng／L]（P均〈0．05）;AECOPD组显著高于COPD稳定期组（P〈0．05）。⑥AECOPD组血hBD-2浓度与血IL-8浓度呈正相关（r=0．62,P=0．00）。结论COPD患者痰hBD-2水平没有升高．提示呼吸道防御功能存在障碍,这可能是COPD患者呼吸道易发生微生物定植和感染的原因之一。     

COPD患者血清IL-17A 和CXCL12浓度与病情及淋巴滤泡生成的关系

目的：探讨慢性组塞性肺疾病（COPD）患者血清白细胞介素‐17A（IL‐17A）和趋化因子CXCL12水平的变化及其与病情、淋巴滤泡生成的关系。方法选取2014年1月1日至2015年1月1日该院收治的急性加重期COPD患者88例为研究对象,根据COPD分级将其分为轻度组（n＝23）、中度组（n＝42）和重度组（n＝23）3个亚组,另根据淋巴滤泡生成情况将其分为淋巴滤泡组（n＝21）和非淋巴滤泡组两个（n＝67）亚组。采用酶联免疫吸附试验检测各组急性加重期和稳定期血清IL‐17A和趋化因子CXCL12水平并检测同期肺功能,分析COPD患者血清IL‐17A和CXCL12水平与其病情、淋巴滤泡生成及肺功能的关系。结果与轻度组比较,中度组与重度组急性加重期和稳定期患者血清IL‐17A和CXCL12水平均升高,1 s用力呼气容积（FEV1）和用力肺活量（FVC）均降低;与中度组比较,重度组患者血清LI‐17A和CXCL12水平均升高,FEV1和FVC均降低（P＜0．05）。与非淋巴滤泡组比较,淋巴滤泡组急性加重期和稳定期患者血清IL‐17A和CXCL12水平均升高,FEV1和FVC均降低（P＜0．05）。相关性分析结果显示：COPD患者血清IL‐17A和CXCL12水平与其病情严重程度及淋巴滤泡生成率均呈正相关（IL‐17A ：r值分别为0．728、0．762;CXCL12：r值分别为0．752、0．776,P＜0．05）,与 FEV1和 FVC均呈负相关（IL‐17A ：r值分别为－0．756、－0．783;CXCL12：r值分别为－0．743、－0．767,P＜0．05）。结论 COPD患者血清IL‐17A和CXCL12水平与其病情、肺功能及淋巴滤泡生成相关,可能作为患者病情、肺功能及淋巴滤泡生成的评估参考指标。     

慢性阻塞性肺病稳定期白介素-18水平和肺功能的关系

目的:研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)血清、诱导痰白介素18(interleukin-18 IL-18)水平和肺功能的关系.方法:随机入选40例稳定期COPD门诊和住院患者,同时选择20名健康体检者为对照组,两组研究对象采用痰诱导方法留取深部痰液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18水平;同时行肺功能、血常规和胸片检查.结果:稳定期COPD组血清和痰液中IL-18明显高于对照组(P＜0.01).稳定期COPD第1秒用力呼气容积占预计值百分比FEV1.0%pred＜50%组痰液和血清中IL-18明显高于FEV1.0%pred≥50%组(P＜0.05);稳定期COPD血清中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关;稳定期COPD痰中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关.结论:稳定期COPD存在炎症反应,而且诱导痰及血清中IL-18的水平与气道炎症和肺功能有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆脂联素水平及其与白介素17的相关性

目的观察COPD急性加重期和稳定期患者血浆脂联素和白介素17（IL-17）水平的变化及其相关性。方法选择正常体重（BM I范围18.5～24.9 kg/m2）的男性COPD患者60例,其中急性加重期30例,稳定期30例。另选同期20例男性非吸烟健康志愿者作为对照组。检测血浆中脂联素和IL-17含量,同时测定肺功能（FEV1%pred和RV%pred）。结果 COPD急性期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于稳定期组和健康对照组（P〈0.001）,COPD稳定期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于健康对照组（P〈0.01）。COPD急性期组、稳定期组血浆脂联素与IL-17水平呈正相关（r=0.822,P〈0.001;r=0.732,P〈0.001）,与RV%pred呈正相关（rs=0.764,P〈0.001;rs=0.967,P〈0.001）,与FEV1%pred无显著相关性（P〉0.05）。结论 COPD患者血浆脂联素水平升高,可能与IL-17以及肺脏过度充气有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎症反应。     

COPD患者呼出气冷凝液中8-异前列腺素及白细胞介素6水平的差异及临床意义

目的探讨COPD患者、健康吸烟者及非吸烟者呼出气冷凝液（EBC）中8-异前列腺素（8-iso-PG）和IL-6水平的差异及临床意义。方法纳入17例缓解期COPD患者、14例健康吸烟者和16例健康非吸烟者作为研究对象,用自行设计的EBC收集仪器采集标本,以酶免疫法测定EBC中8-iso-PG和IL-6的浓度。结果缓解期COPD患者EBC中8-iso-PG及IL-6水平相对于健康非吸烟组显著升高[（8.37±5.09）pg/mL比（5.23±3.08）pg/mL,P〈0.05;（4.62±1.73）pg/mL比（3.09±1.85）pg/mL,P〈0.01],与健康吸烟组比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。健康吸烟者EBC中IL-6水平较健康非吸烟组显著升高[（4.06±1.59）pg/mL比（3.09±1.85）pg/mL,P〈0.05）,8-iso-PG水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论缓解期COPD患者存在持续气道炎症及氧化应激,健康吸烟者气道炎症水平增强。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清中细胞因子的表达

目的探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清及诱导痰液中细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达。方法分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象。采用放射免疫法测定诱导痰及血清细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α的水平。结果稳定期COPD患者诱导痰和血清中IL-8、IL-1β、TNF-α较健康吸烟组均升高,差异具有统计学意义。同时稳定期COPD患者血清和诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈显著负相关。结论 IL-1β、IL-8,TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其诱导痰和血清水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志。     

血清TLR4在COPD患者中的表达及其与肺功能、 mMRC分级及CAT评分的相关性研究

目的:探讨血清Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用,并分析其与肺功能、改良英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC分级)及慢阻肺评估测试(CAT评分)的相关性。方法:选取2016年12月—2017年12月于我科就诊的吸烟COPD稳定期患者60例及同期于该院行健康体检的吸烟者45例、非吸烟者45例为研究对象,比较COPD稳定期患者与健康吸烟者、健康非吸烟者血清TLR4表达水平的差异,分析血清TLR4水平与COPD患者气流受限及症状评估指标第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV_1%pred)、mMRC分级、CAT评分的相关性。结果:COPD组血清TLR4水平高于健康吸烟组及健康非吸烟组(P均<0.05);COPD组血清TLR4水平与FEV_1%pred呈负相关(r=-0.623,P<0.05)。COPD组血清TLR4水平与mMRC分级呈正相关(r=0.326,P<0.05),与CAT评分呈正相关(r=0.589,P<0.05)。结论:血清TLR4参与了COPD的炎症免疫发病机制,且与患者气流受限严重程度、呼吸困难严重程度及健康损害程度具有相关性。     

AECOPD患者治疗前后痰和血清IL-8、MMP-9的变化及其与肺功能的关系

［摘要］目的　比较AECOPD患者治疗前后,痰和血清IL-8、MMP-9的浓度变化,并分析其浓度与肺功能的相关性．方法　采集20例AECOPD患者入院和出院时血液和痰液作为研究对象,并做肺通气功能检测,同时选择15例健康人群抽取外周血作为对照,检测IL-8、MMP-9浓度,患者治疗前后进行对比,并与肺功能进行相关性分析．结果（1）AECOPD患者治疗前血清IL-8浓度（28.30±14.39）pg/mL高于对照组（17.46±3.48）pg/mL,P = 0.008,经治疗后显著下降（13.30±6.31）pg/mL,P = 0.000;治疗前痰液IL-8浓度（639.40±703.12 pg/mL）在治疗后显著下降（501.60±508.61）pg/mL,P = 0.042．（2）AECOPD患者治疗前血清MMP-9浓度（1.12±0.36 ng/ml）低于对照组（17.89±11.00）ng/mL,P = 0.000,经治疗后浓度显著下降［（0.87±0.31 ng/mL,P = 0.000］;治疗前痰液MMP-9浓度（12.04±12.22 ng/mL）在治疗后显著下降［（8.02±7.13）ng/mL,P = 0.005］．（3）AECOPD患者治疗前血清IL-8浓度与FEV1及FEV1/FVC均无显著相关性,痰液IL-8浓度与FEV1/FVC呈负相关（P＜0.05）,与FEV1无显著相关性（P＞0.05）;治疗后血清IL-8浓度与FEV1及FEV1/FVC均无显著相关性（P＞0.05）,痰液IL-8浓度与FEV1及FEV1/FVC均呈负相关（P＜0.05）．（4）AECOPD患者治疗前血清MMP-9浓度与FEV1及FEV1/FVC均无显著相关性,痰液MMP-9浓度与FEV1无显著相关性,与FEV1/FVC呈负相关（P＜0.05）;治疗后血清MMP-9浓度与FEV1及FEV1/FVC均无显著相关性,痰液MMP-9浓度与FEV1及FEV1/FVC均呈负相关（P＜0.05）．结论　COPD患者急性发作期血清和痰液中IL-8、MMP-9浓度高于稳定期患者和对照组．血清IL-8、MMP-9浓度与肺功能无显著相关性,痰液IL-8、MMP-9浓度与肺功能存在负相关,临床上可通过检测上述浓度值来评估病情严重程度．     

血清FABP4与IL-38水平对老年COPD患者病情严重程度的临床价值

探讨血清脂肪酸结合蛋白4（FABP4）和白介素38（IL-38）水平对老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者病情严重程度的临床价值。方法 选取2017年8月~2020年3月本院收治的184例老年COPD,根据病情分为急性加重期COPD患者75例（AECOPD组）、稳定期COPD患者109例（稳定期COPD组）;选取同期健康体检人群60例作为对照组。收集研究对象基本资料,检测肺功能、血清FABP4和IL-38水平。结果 与对照组比较,AECOPD组和稳定期COPD患者血清FABP4和IL-38水平明显升高,而FEV1% pred和FEV1/FVC水平明显降低（均P＜0.05）;与稳定期COPD组比较,AECOPD组血清FABP4和IL-38水平明显升高,而FEV1% pred和FEV1/FVC水平明显降低（均P＜0.05）。经Pearson相关性分析显示,COPD患者血清FABP4和IL-38水平与FEV1% pred和FEV1/FVC水平呈负相关（均P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清FABP4和IL-38诊断AECOPD的曲线下面积分别为0.813、0.807,当诊断AECOPD的最佳截断值分别为22.94 ng/mL、60.82 ng/L时,其断敏感度分别为74.31%、88.99%,特异度分别为81.33%、76.01%。结论 老年COPD患者血清FABP4和IL-38水平升高,与肺功能密切相关,可作为诊断AECOPD的标志物     

吸烟对COPD患者肺功能及IL-8和TNF-α的影响

目的通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸烟与非吸烟患者及健康人群的肺功能以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平,探讨吸烟对COPD患者肺功能、TNF-α、IL-8水平的影响。方法选择2012年3⁵月来天津市宝坻区人民医院呼吸科门诊就诊的50例处于稳定期的COPD患者作为研究对象,根据是否吸烟分为COPD吸烟组和COPD非吸烟组,选取同期来医院进行健康体检的26健康人作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清TNF-α、IL-8的水平,同时检测受试者的肺功能。结果 COPD吸烟组及COPD非吸烟组IL-8、TNF-α水平均显著高于健康对照组(P<0.05),而第一秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV1%)则显著低于健康对照组(P<0.05);COPD吸烟组血清IL-8、TNF-α水平较COPD非吸烟组显著增高(P<0.05),FEV1%显著降低(P<0.05);COPD吸烟组受试者血清中IL-8、TNF-α水平与吸烟指数呈正相关(r=0.549,0.458,P<0.001),而FEV1%与吸烟指数呈明显负相关(r=-0.516,P<0.001)。结论吸烟可引起COPD患者血清IL-8、TNF-α水平升高,FEV1%降低。因此戒烟是预防和降低COPD发病率的重要措施,降低炎性因子的水平是改善COPD呼吸道炎症进展的新策略。