载BDNF基因阳离子超声微泡联合超声靶向微泡破裂技术治疗大鼠急性不完全脊髓损伤的实验研究

目的：探讨超声靶向破裂技术介导载脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）基因阳离子微泡（brain-derived neurotrophic factor-loaded cationic nanobubbles,BDNF/CNBs）治疗大鼠急性不完全脊髓损伤的可行性及效果。方法：96只成年雄性SD大鼠构建急性不完全脊髓损伤模型（Allen法）后随机分为4组：生理盐水（normal saline,NS）组;载BDNF基因阳离子微泡（BDNF/CNBs）组;BDNF基因+超声（brain-derived neurotrophic factor + ultrasound,BDNF+US）组;载BDNF基因阳离子微泡+超声（BDNF/CNBs + US）组,每组24只。经大鼠尾静脉注射药物后再按上述分组进行处理,在不同时间点采用HE染色观察脊髓损伤后的病理变化;Nissl染色观察神经元存活及再生情况;TUNEL染色法检测神经元凋亡情况;采用RT-PCR和Western blot检测BDNF基因和蛋白的表达情况;通过倒置荧光显微镜观察偶联绿色荧光蛋白的表达情况;最终采用BBB法（Basso,Beattie,and Bresnahan test,BBB）评估大鼠神经功能恢复情况。结果：本实验所制备的BDNF/CNBs阳离子超声微泡的平均粒径为（339.8±210.3） nm,Zeta电位为（24.30±6.24） mV。BDNF/CNBs + US治疗组能有效减轻脊髓组织损伤,明显增加BDNF基因及BDNF蛋白的表达（0.61±0.10 vs. 0.70±0.13 vs. 0.83±0.15 vs. 1.55±0.19,P=0.000;31.65±1.30 vs. 45.62±1.50 vs. 49.55±1.20 vs. 75.83±2.10,P=0.000）;与对照组相比,BDNF/CNBs + US治疗组尼氏小体数量明显增多（51.00±4.95 vs. 90.80±6.87 vs. 99.60±7.50 vs. 159.40±8.56,P=0.000）,神经元凋亡数明显减少（60.19±1.84 vs. 54.97±2.40 vs. 36.70±2.23 vs. 17.08±1.42,P=0.000）;且最终促进脊髓损伤后神经功能的恢复,即表现为明显增高的BBB评分（10.10±0.33 vs. 10.60±0.43 vs. 11.70±0.36 vs. 17.20±0.45,P=0.000）。结论：载BDNF阳离子超声微泡联合超声靶向微泡破裂治疗能有效地将BDNF基因转染入损伤脊髓组织,并能促进脊髓损伤的功能恢复。以BDNF/CNBs为基础的超声辐照联合基因治疗在治疗脊髓损伤及其他中枢神经系统疾病方面有广阔的应用前景,为脊髓损伤的治疗提供了一种新型、安全的方法。     

甲基强的松龙与尼莫地平联合治疗脊髓损伤的实验研究

目的通过建立脊髓损伤动物模型,探讨甲基强的松龙(MP)、尼莫地平联合用药与单独用药对脊髓损伤的疗效差别.方法参照动脉瘤夹压迫法制作SD大鼠T10段脊髓损伤模型,并随机分为4组,分别予MP、尼莫地平、两药联合应用治疗(3组统称为治疗组)及不予治疗(对照组).于伤后1、2、3、4周末行神经功能评分及斜板试验,伤后24h及2、3、4周末行伤段脊髓HE染色及银染,并行图像分析,伤后3周行皮层诱发电位(CSEP)及脊髓诱发电位(SCEP)检查.伤后4周行L1段脊髓5-HT免疫组化染色.结果伤后3周神经功能评分治疗组较对照组显著增高(P＜0.01);伤后2周斜板最大角度治疗组较对照组显著增高(P＜0.01);伤后3、4周残留神经组织百分率治疗组较对照组显著增高(P＜0.01),联合治疗组又较MP组及尼莫地平组为高(P＜0.01);各组CSEP均无恢复,SCEP恢复率各治疗组较对照组高(均P＜0.01);5-HT免疫组化染色治疗组表达明显,而对照组不明显.结论脊髓损伤后早期应用MP及尼莫地平治疗均有效,两者合用未显示出明显的协同作用.     

羊膜间充质干细胞静脉移植治疗脊髓损伤的实验

目的:探讨羊膜间充质干细胞静脉移植对脊髓损伤修复的影响。方法:90只成年SD大鼠按改良Allen′s打击方法建立脊髓损伤模型,随机分为3组:对照组、假移植组和移植组,每组30只。于脊髓损伤后1周经尾静脉移植Brdu标记的羊膜间充质干细胞。3组大鼠分别于损伤后第1 d、3 d、1周及移植后1 d、3 d、1周、2周、4周采用BBB评分法对行为学进行评价。并于移植后1 d、3 d、1周、2周、4周分批处死,切片观察Brdu标记的细胞能否迁移到损伤区。结果:脊髓损伤后第1 d,3组实验动物后肢运动功能BBB评分皆为0分;细胞移植1周后移植组动物BBB评分为5.6±0.6,对照组和假移植组动物BBB评分分别为5.3±0.4和5.2±0.6;细胞移植2周后移植组、假移植组和对照组BBB评分分别为11.3±0.9、6.4±0.5和6.5±0.8;4周后3组实验动物评分分别为13.4±0.9、8.3±0.6和8.5±0.7;在损伤部位出现了Brdu标记的羊膜间充质干细胞。结论:经静脉移植的羊膜间充质干细胞能够迁移到损伤区并对脊髓损伤有一定的修复作用。     

硫酸软骨素酶ABC对大鼠脊髓损伤后神经元修复的影响

目的探讨硫酸软骨素酶ABC（ChABC）对脊髓损伤后神经元修复的影响。方法SD大鼠72只,雌雄不限,随机分为假手术组、生理盐水对照组和ChABC治疗组,采用Allen法打击大鼠胸10脊髓损伤模型,分别在伤后即刻和随后每天1次连续1周蛛网膜下注射生理盐水和ChABC。在伤后第1天,第1、2、4周应用免疫组化检测各组组织切片中NF200的变化,尼氏染色观测各组脊髓切片中尼氏体和神经元的改变,BBB评分检测损伤的后肢运动恢复情况。结果大鼠脊髓损伤后1d和1周给药组NF200着色面积、Nissl染色阳性细胞和BBB评分与生理盐水组比较差异无统计学意义。在2、4周,治疗组要显著优于生理盐水组（P〈0.05）。结论ChABC能促进大鼠脊髓损伤后神经元的修复,提高后肢运动功能的恢复。     

重组sCR1对大鼠急性脊髓损伤组织补体表达的影响

目的探讨重组可溶性补体受体Ⅰ型(sCR1)对大鼠急性脊髓损伤组织补体表达的影响及对脊髓损伤的保护作用.方法采用改良Allen重物打击法制成SD大鼠脊髓急性损伤模型,采用斜板实验评定sCR1组与生理盐水(NS)组大鼠下肢运动神经功能,观察两组在伤后12 h,1,3,7,14 d时间点损伤组织C3c,C9及CD59阳性表达的部位及时程,并比较组间差异.结果sCR1组在伤后3,7,14 d时间点大鼠下肢运动功能明显优于NS组(分别为P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01);sCR1组在伤后各个时间点C3c,C9阳性表达均明显轻于NS组,差异有非常显著性(P＜0.01);sCR1组在伤后12 h,1,3 d时间点CD59的表达明显轻于NS组,差异有非常显著性(P＜0.01),伤后7 d两组间差异有显著性(P＜0.05),伤后14 d两组间差异无显著性.结论重组可溶性补体受体Ⅰ型可显著减轻急性脊髓损伤组织中补体的表达,可通过抑制补体系统激活机制减轻继发性脊髓损伤.     

大黄素维持肝硬化大鼠高动力循环状态下肠屏障完整性的研究

目的：观察大黄素对肝硬化大鼠高动力循环状态下肠屏障完整性的维持作用。方法：SD雄性大鼠25只,随机分为对照组5只、肝硬化模型组10只、大黄素干预组10只,模型组与干预组予500ml/L四氯化碳(3mL/100g)皮下注射8周复制肝硬化大鼠模型,对照组大鼠给予生理盐水(3 ml/100g)皮下注射。干预组制模第15天起予大黄素（5mg/mL,5mL/kg）灌胃,对照组和模型组每日给予相当体积的生理盐水灌胃,均1天1次。 8周后处死大鼠,行墨汁推进试验测定肠道传输功能,测定门脉压力,血清生化指标测定,取末端回肠组织及肝脏组织观察组织病理学改变,肠黏膜TUNEL凋亡检测。结果：（1）大鼠小肠黏膜损伤评分：模型组大鼠明显高于对照组（P值＜0.05）,干预组较模型组黏膜损伤减轻。（2）门脉压力:模型组（13.73±1.81）较对照组（5.64±0.88）显著升高, P值＜0.05,大鼠明显处于高循环状态;干预组门脉压力（10.25±1.47）较模型组明显降低,P值＜0.05。（3）血清生化指标（ALT、AST、TB、ALP）水平：模型组(594.22±317.82,1008.33±778.70,6.00±5.29, 802.78±396.94)较对照组(60.20±21.30,149.80±43.03,1.00±0.44,196.20±31.29)显著升高, P值＜0.05,干预组(292.20±140.12,350.40±173.35,18.89±1.02,2.49±1.10,552.20±303.37)较模型组明显降低,P值＜0.05;ALB模型组(16.29±1.26)较对照组(23.42±1.56)明显下降, P值＜0.05,干预组(2.49±1.10)较模型组明显上升,P值＜0.05（4）肠道黑染百分比: 模型组（68.05±2.09）较对照组（81．68±3.15）明显减少, P值＜0.05, 干预组(74.50±4.28)肠道黑染百分比较模型组明显延长,P值＜0.05;（5）肠黏膜凋亡小体：模型组明显多于对照组,而干预组大黄素干预后的小肠上皮细胞凋亡较模型组明显下降。结论：应用大黄素干预大鼠肝硬化进程后,大黄素组大鼠肝脏胶原纤维与网状纤维沉积较少,假小叶少见。大鼠的门脉压力有明显的下降,大黄素组大鼠肝功能明显好转,光镜下小肠黏膜损伤评分显著降低,肠动力明显好转,凋亡减少,大黄素可保护肝硬化门脉高压大鼠的肠屏障功能。     

热休克预处理对大鼠脊髓损伤的影响和意义

目的探讨热休克预处理对大鼠脊髓损伤的影响。方法将96只大鼠随机分为对照组,损伤组和热休克预处理组。采用静压型脊髓损伤模型,分别在伤后6H、12H、1D、2D、3D、1周、2周和3周处死动物。用原位杂交和免疫组化LSAB法检测HSP70MRNA和蛋白在以上各时点的表达。用CBS评分来评估神经功能。结果CBS评分显示,热休克预处理组在1周、2周、3周的CBS评分分别是:35±7.29,69±9.12,76.5±6.02;而损伤组分别为:21.5±6.02,45±8.48,48±6.94;前者的神经功能明显好于后者(P<0.05)。通过原位杂交和免疫组化发现,在6H、12H预处理组的HSP70MRNA阳性细胞率分别是6.18%±1.17%,2.58%±0.89%;而损伤组分别是1.92%±1.31%,0.32%±0.41%(P<0.05)。预处理组的HSP70蛋白阳性细胞数在12H至两周分别是13±3.27,20.74±4.17,27.72±2.26,43.86±4.82,15.56±3.61,6.76±1.86;损伤组分别是7.96±2.34,11.74±2.64,16.5±4.44,22.66±3.34,10.32±3.16,3.72±2.04(P<0.05)。结论热休克预处理对脊髓损伤有一定的保护作用,其保护机理可能同内源性HSP70增加有关。     

C3c、CD59在大鼠脊髓损伤组织中的表达及甲基强的松龙的干预作用

目的:探讨C3c、CD59在大鼠脊髓损伤组织的表达,并观察甲基强的松龙(MP)的干预作用.方法:采用改良Allen重物打击法制成SD大鼠急性脊髓损伤模型,观察MP组与生理盐水(NS)组在伤后12 h,1,3,5,7 d时间点损伤组织C3c、CD59阳性反应物的表达部位及时程,并比较两组间差异.结果:MP组与NS组脊髓损伤组织中存在C3c、CD59的阳性表达.MP组在伤后各个时间点C3c阳性表达均明显轻于NS组,有显著性差异(P＜0.01);MP组在伤后12 h(P＜0.01)、1 d(P＜0.05)、3 d(P＜0.05)时间点CD59的表达明显轻于NS组,伤后5 d,7 d时间点两组间无明显差异.结论:急性脊髓损伤组织中存在C3c、CD59的动态阳性表达,甲基强的松龙可通过抑制补体系统激活机制减轻继发性脊髓损伤.     

三七总皂甙对脊髓损伤后脊髓血流量和感觉诱发电位的影响

目的　探讨脊髓损伤后三七总皂甙 (totalsaponinsofpanaxnotoginseseng ,PNS)对脊髓血流量及神经功能的影响。方法　Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为生理盐水对照组 (NS组 )和PNS治疗组 (PNS组 )。Allen’s打击法 5 0gcm ( 5g× 10cm)致伤大鼠L1 L2 段脊髓 ,立即腹腔注射PNS(生理盐水配制 ,10ml kg ,2 0mmol L) ,于伤前、伤后即刻、1、3、6、2 4h分别记录T13段脊髓血流量、脊髓感觉诱发电位。结果　与盐水对照组比较 ,应用PNS后 ,大鼠SCBF、SEP明显优于生理盐水对照组 (P <0 0 5 )。结论　大剂量PNS能有效改善损伤早期脊髓微循环 ,保护脊髓神经功能     

排斥导向分子B对大鼠脊髓损伤后功能恢复的影响

目的：探讨排斥导向分子（repulsive guidance molecule,RGM）Ｂ在大鼠脊髓损伤后的表达规律及其与脊髓功能恢复的相关性。方法：成年雄性SD大鼠65只,随机分成３组,A组：不应用硫酸软骨素酶ABC（chondroitinase ABC,ChABC）降解25只;B组：应用硫酸软骨素酶降解20只;C组：假手术组只暴露脊髓20只。A、B、C 3组分别在术后相同时间位点观察记录动物肢体运动情况并处死动物进行标本检测。采用BBB（Basso-Beattie-Bresnahan）评分法评价大鼠后肢的感觉、运动功能;HE染色计算损伤区总面积;Real-time PCR检测RGMB mRNA的表达;应用免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic pro－tein,GFAP）及神经丝蛋白-200（neurofilament-200,NF-200）双标表达情况。结果：伤后2~4周同一时间段B组BBB评分显著高于A组（P＜0.05）;伤后2周HE染色结果表明,2组损伤区均有空洞形成,B组损伤区面积显著小于A组（P＜0.05）;伤后2到4周GFAP/NF-200双重免疫荧光染色示B组GFAP表达逐渐下调,A组荧光强度值显著高于B组（P＜0.05）;NF-200免疫组化染色阳性纤维穿过损伤区,B组荧光强度值显著高于A组（P＜0.05）;RGMB mRNA表达量B组显著较A组下降（P＜0.05）。结论：微环境中的RGMB浓度在大鼠脊髓损伤后与其后期脊髓功能恢复呈负相关,RGMB抑制剂可能对临床治疗脊髓损伤有一定作用。     

颈交感神经阻滞对糖尿病大鼠脑线粒体功能的影响

目的 观察颈交感神经阻滞对糖尿病大鼠脑线粒体功能的影响.方法 雄性成年大鼠40只随机分为3组:对照组(n=l0,腹腔注射注射等量缓冲液),糖尿病组(n=15,采用STZ糖尿病模型按65 mg/kg剂量腹腔1次注射1％ STZ制备糖尿病大鼠),糖尿病+颈交感神经阻滞组(n=15,按65 mg/kg剂量腹腔1次注射1％ STZ,糖尿病成模后8周给予颈交感神经阻滞治疗).造模后12周水迷宫实验观察各组大鼠的认知功能.并于12周处死大鼠,采用Clark氧电极法测定大鼠海马线粒体的呼吸功能,免疫组化检测海马IL-6、TNF-α的表达.结果 造模后12周,糖尿病组存活12只,阻滞组存活13只.糖尿病组、阻滞组与对照组相比,逃避潜伏期明显延长、穿越平台的次数明显减少(P＜0.05).糖尿病组线粒体呼吸功能为R3(28.51±3.01)、R4(13.93 ±1.16)、RCR(2.09±0.27),阻滞组的为R3(45.26±4.21)、R4(11.99±1.11)、RCR(3.52±0.32),对照组为R3 (66.31 ±5.65)、R4(12.97±3.38)、RCR (4.78 ±0.68),糖尿病组和阻滞组线粒体呼吸功能均较对照组组明显下降,主要表现为R3和RCR值显著降低(P＜0.05);但阻滞组的R3和RCR高于糖尿病组(P＜0.05).在海马CA1区,糖尿病组IL-6、TNF-α表达为(53.32 ±6.29)、(63.21±13.24),阻滞组为(28.14±3.82)、(32.76±5.98),均高于对照组(13.87 ±2.54)、(11.09±8.87) (P ＜0.05).阻滞组明显低于糖尿病组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 颈交感神经阻滞可改善糖尿病大鼠脑线粒体功能,其机制可能与其下调IL-6、TNF-α有关.     

The intervention effect of Rosiglitozone in ovarian fibrosis of PCOS rats

Objective To explore the Intervention effect of Rosiglitozone in ovarian fibrosis of PCOS rats.Methods 60 female SD rats were randomly divided into 3 groups:control group,model group and treatment group.The model and treatment groups were established by subcutaneous injection of DHEA,while the treatment group was given RGZ.The serum hormone values,pathohistology of ovarian structure of rats,ovarian ultrastructure and the expressions of TGF-β1 and CTGF were detected.Results The PCOS model was established successfully.The expression intensity of TGF-β1 and CTGF in Oocytes of the PCOS groups was 9.545±2.954 and 9.665±2.400,respectively and was significantly higher than that of the control group 6.636±2.264 and 7.036±2.133; after treatment with rosiglitazone,the expression was significantly decreased 6.980±2.421 and 6.642±2.721 as compared with that of the model group (P＜0.05,P＜0.001).The values in serum of the PCOS groups were 3.749±2.054 and 0.265±0.129,and 1.914±1.801 and 0.096±0.088 in the control group which had statistically significant difference (P＜0.05,P＜0.001).After treatment with rosiglitazone,the values were 2.3100±1.825 and 0.112±0.187 and were significantly different with those of the model group (P＜0.05,P＜0.001).Conclusion TGF-β1 and CTGF play an important role in the development of ovary fibrosis in PCOS.However,RGZ may postpone the development of fibrosis by decreasing the levels of TGF-β1 and CTGF.     

星形胶质细胞活化后瞬时受体电位通道6在TBI中的作用

目的 探讨大鼠颅脑损伤(TBI)后星形胶质细胞(AST)瞬时受体电位通道(TRPC)6在TBI中扮演的角色.方法 将健康成年雄性SD大鼠39只分为假手术组、致伤组和去铁胺(DFX)组,每组13只.参照Feeney法建立大鼠大脑冲击伤模型,完成Morris水迷宫实验、大脑缺损体积,免疫荧光检测TRPC6与神经胶质原纤维酸性蛋白质(GFAP)共表达,以及Western blot定量检测TRPC6水平.结果 DFX组比致伤组大鼠大脑缺损体积明显减小[(115.35±13.70)mm3 vs.(209.99±16.70)mm3,P＜0.05],Morris水迷宫实验发现DFX组平台搜索策略[(3.13±0.35)分]和搜索时间[(36.15±26.63)s]均较致伤组[(2.13±0.64)分和(110±47.34)s]明显改善(P＜0.05).免疫荧光双标发现DFX组GFAP高表达,且与TRPC6共表达增多.Western blot定量检测发现DFX组TRPC6明显下调(P＜0.01).结论 大鼠TBI早期DFX治疗后AST活化,TRPC6高表达,进而起到神经保护作用.     

五味降压散对自发性高血压大鼠血压、血脂的影响

目的:观察五味降压散对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血压和血脂的影响。方法:40只14周龄SHR随机分为模型组、五味降压散组(五味组)、牛黄降压丸组(牛黄组)和缬沙坦组,另取10只血压正常大鼠设为正常对照组(正常组)。五味降压散3 g·kg~(-1)大鼠灌胃给药(相当于人临床每日用量的12倍),连续16周给药;每周测定大鼠血压1次以观察药物降低血压效果;腹主动脉采血,取血清,进行生化检测,观察降低血脂作用。结果:给药4周时,模型组收缩压为(218.28±20.81)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),五味组收缩压为(201.07±9.85)mm Hg,两组差异无统计学意义(P0.05);给药8周时,模型组收缩压为(211.13±17.01)mm Hg,五味组收缩压为(204.86±17.64)mm Hg,两组差异有统计学意义(P0.05);给药16周时,模型组收缩压为(217.25±13.07)mm Hg,五味组收缩压为(195.83±15.76)mm Hg,两组差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,五味组的总胆固醇(1.57±0.05)mmol·L~(-1)、三酰甘油(0.55±0.72)mmol·L~(-1)、低密度脂蛋白胆固醇(0.27±0.02)mmol·L~(-1)显著低于模型组的(1.69±0.08)mmol·L~(-1)、(0.70±0.12)mmol·L~(-1)、(0.33±0.03)mmol·L-1(P0.05)。结论:五味降压散可明显降低SHR血压、血脂,具有明显的降低血压、降低血脂作用。     

Functional electrical stimulation increases neural stem/progenitor cell proliferation and neurogenesis in the subventricular zone of rats with stroke

Background Functional electrical stimulation (FES) is known to promote the recovery of motor function in rats with ischemia and to upregulate the expression of growth factors which support brain neurog...     

粪便细菌移植对肝性脑病大鼠肝功能及血氨的影响

目的 建立大鼠肝性脑病及FMT细菌模型,确定粪便细菌移植对肝性脑病大鼠肝功能及血氨的影响,初步了解粪便细菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)的临床意义.方法 选择32只SD大鼠,采用CCL4+酒精的方法建立大鼠肝性脑病模型及肠道埋管,分为4组(A组:正常对照组;B组:肝性脑病模型组;C组:益生菌组;D组:FMT组),对C组进行益生菌移植,200 μL/d(200 μL益生菌溶液中含益生菌2.7×109),持续2周;对D组进行FMT移植,200 μL/d(200 μL粪便细菌溶液中含粪便细菌2.7×109),持续2周.记录大鼠一般生存情况及大便情况,对移植前后体重进行比较,测定移植前、后肝功能(ALT、AST、ALB、TB及DB)和门静脉及尾静脉血氨.结果 所有实验大鼠均未出现死亡;粪便细菌移植后肝性脑病大鼠体重移植前明显增加[D组移植前(225.18±14.81)g,移植后2周(266.83 ±33.40)g,P＜0.05];移植后大鼠肝功能较前明显好转[移植后2周ALT:D组与B组分别为(610.49±4.98) U/L和(990.07±4.80) U/L,P＜0.05;AST:D组与B组分别为(72.46±4.42)U/L和(101.58±2.19)U/L,P＜0.05;ALB:D组与B组比较ALB明显上升,分别为(24.48 ±0.12) g/L和(17.53 ±0.53) g/L,P＜0.05;TB:D组为(13.45±0.77) μmol/L,B组为(27.20±0.77) μmol/L,P＜0.05;DB:D组为(10.04±0.09) μmol/L,B组为(16.04±0.51) μmol/L,P＜0.05];门静脉及尾静脉血氨较移植前明显降低[D组门静脉及尾静脉血氨分别为(26.26 ±0.30) μmol/L和(23.10 ±0.35) μmol/L,B组分别为(36.28±1.32) μmol/L和(32.90±0.35) μmol/L,P＜0.05].结论 对大鼠进行人体粪便细菌移植是可行的;粪便细菌移植可改善肝性脑病大鼠的肝功能,降低血氨.     

Transplantation of human umbilical cord-derived endothelial progenitor cells promotes re-endothelialization of the injured carotid artery after balloon injury in New Zealand white rabbits

Background Cell transplantation has great potential for promoting endothelial repair and reducing the complications of percutaneous coronary intervention (PCI).The aim of this study was to investigate ...     

IGF-1抑制SCI大鼠脊髓前角神经元凋亡的体内实验

目的：研究脂质体介导的胰岛素样生长因子-1（IGF-1）体内转基因对急性脊髓损伤神经细胞凋亡的干预作用。 方法：雄性Wistar大鼠36只,使用半横断法制造脊髓损伤模型,随机分为IGF-1治疗组、模型组、空白对照组。将阳性脂质体LipofectAmine同重组质粒pcDNA-hIGF-1混合注入治疗组大鼠脊髓病灶,模型组大鼠在损伤区域注射pcDNA3.1、LipfectAmine和生理盐水混合液。利用免疫组化方法观察IGF-1蛋白表达,通过TUNEL染色进行凋亡细胞组织定量分析。BBB 法进行动物肢体功能评分。 结果：同模型组和空白对照组比较,治疗组神经细胞中IGF-1在伤后1和4周蛋白表达明显增加P<0.05）;TUNEL染色结果显示,治疗组神经细胞凋亡数目明显减少（P<0.05）。BBB评分结果显示,肢体功能BBB评分伤后1和4周时,治疗组 (7.00±0.53、11.20±0.56)恢复明显优于对照组(4.40±0.49、8.70±0.4 4)（P<0.05）。 结论：IGF-1体内转基因可减少急性脊髓损伤大鼠的神经细胞凋亡,对急性损伤后的脊髓具有保护作用。     

绞股蓝皂苷联合银杏叶提取物对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织和血浆H_2S的影响

目的:观察绞股蓝皂苷联合银杏叶提取物对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织和血浆硫化氢(H_2S)含量的影响。方法:40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组,T2DM并NAFLD模型组。模型组造模周期8周。将模型大鼠随机分为模型组(予同等体积的纯净水灌胃),对照组[予绞股蓝0.5 g·(kg·d)-1灌胃干预],治疗组[予绞股蓝0.5 g·(kg·d)-1联合银杏叶提取物0.1 g·(kg·d)-1]灌胃干预。继续予高糖高脂饲料造模;整个实验周期共14周。检测肝组织H_2S和三酰甘油(triacylglycerol,TG)水平,检测血H_2S、血糖、TG水平。结果:1血浆H_2S浓度比较:与空白组比较,治疗组、对照组、模型组血浆H_2S下降;但治疗组、对照组高于模型组,差异有统计学意义(P0.01),治疗组高于对照组,差异有高度统计学意义(P0.01)。2肝组织H_2S含量比较:治疗组、对照组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。3空腹血糖水平比较:空白组为(5.56±0.42)mmol·L~(-1)、治疗组为(10.24±1.18)mmol·L~(-1)、对照组为(12.28±1.86)mmol·L~(-1)、模型组为(18.12±2.26)mmol·L~(-1),治疗组、对照组低于模型组,差异有统计学意义(P0.01),治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。4血TG水平比较:空白组(1.02±0.10)mmol·L~(-1)、治疗组(1.92±0.44)mmol·L~(-1)、对照组(2.45±0.51)mmol·L~(-1)、模型组(3.82±0.58)mmol·L~(-1),治疗组、对照组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。5肝组织TG水平:空白组(30.26±2.48)mg·g~(- 1)、模型组(228.46±8.48)mg·g~(- 1)、治疗组(153.12±9.98)mg·g~(- 1)、对照组(196.24±9.78)mg·g~(- 1),治疗组、对照组低于模型组(P0.05或P0.01),治疗组低于对照组(P0.05)。结论:绞股蓝联合银杏叶提取物能调整T2DM并NAFLD模型血糖、血脂代谢,抑制血浆和肝组织H_2S的表达。