某船冲击试验兔损伤效应研究

目的研究实船冲击试验条件下的兔损伤效应,观察不同试验距离与舱室部位兔冲击损伤特点与程度,为船员冲击安全性评估提供依据.方法选主甲板部位的会议室和平台相应部位的前船员舱放置试验兔,在第A次和第B次冲击试验中进行兔效应试验.结果 (1) 兔损伤特点主要表现为:胸腹腔脏器表面与皮下组织的片状或条状出血,其中肺脏和肝脏损伤的发生率较高;少数兔出现骨折;兔血清谷丙转氨酶活性升高;(2)不同试验距离试验兔内脏损伤程度表明:第A次和第B次冲击试验分别与对照组比,损伤差异有统计学意义(P＜0.05);第A次和第B次爆炸试验比,第B次爆炸试验兔内脏损伤程度虽有加重趋势,但损伤差异无有统计学意义;(3)不同部位(会议室和前船员舱)兔内脏损伤程度比较,2次冲击试验中会议室兔损伤程度均略比前船员舱重,但其差异均无统计学意义(P＞0.05).结论第A次冲击试验,兔冲击损伤程度属于中度至重度;第B次冲击试验,兔冲击损伤程度属于重度.     

模拟舰船冲击装置的研制

目的:研制经济简便、易搬运携带、可真实模拟实船水下非接触爆炸响应的模拟舰船冲击装置.方法:根据空气动力学原理采用传感器检测技术模拟舰船冲击装置,并对该装置的冲击响应用动物实验检验.选择4个冲击级别,每组10只青紫兰兔,分别观察不同冲击加速度、冲击持续时间和位移对实验兔的致伤作用.结果:本装置性能稳定、安全,冲击加速度值最高可达1 000 m/s2,持续时间约2 ms,砧板位移约100 mm;4个冲击加速度级别差异显著,数据重复性好;兔冲击伤主要表现为胸腹腔脏器的不同程度点片状出血,未见脏器破裂,尤以肺损伤率最高,其损伤程度和波及范围随冲击加速度的增大有加重趋势.结论:该装置可模拟舰船冲击环境.     

兔视网膜中度冲击伤后血视网膜屏障改变及其治疗的研究

目的：探讨兔视网膜中度冲击伤后血视网膜屏障的形态变化及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和地塞米松的治疗作用，方法：建立兔视网膜中度冲击伤动物模型，采用硝酸镧示踪剂观察伤后血视网膜屏障的改变及药物治疗效果，结果：视网膜中度冲击伤后部分视网膜色素上皮细胞及感光细胞损害，血视网膜并障轻度破坏和示踪剂向视网膜内渗漏，ＳＯＤ及大剂量地塞米松治疗可明显减轻兔视网膜组织的损伤，缩短病程，改善其功能，结论：ＳＯＤ及大剂量     

强化铁营养防治爆震性聋临床初步观察

目的 观察强化铁营养防治爆震性聋的临床初步疗效。方法 将参加实弹演习的193例炮手分为防治组62例(射击前14d至射击后14d口服临床常规用药剂量1倍的硫酸亚铁片剂)、治疗组58例(于射击后1～14d用药，药物剂量同防治组)和空白对照组73例(不服用任何药物)，分别行射击前、后纯音测听检查。结果 射击后1d：防治组仅2例(3．2％)出现轻度听力损伤；治疗组有4例(6．8％)出现听力损伤，其中3例为轻度，1例为中度；而空白对照组有13例(17．8％)出现听力损伤，并有2例重度听力异常。射击后3d：防治组及治疗组中轻度听力损伤者均恢复正常；治疗组中1例中度损伤者转为轻度，于治疗14d后恢复正常；空白对照组中听力损伤者无明显变化。结论 口服临床常规用药剂量1倍的硫酸亚铁片剂进行强化铁营养对防治爆震性聋具有一定的临床价值。     

中度以上冲击伤狗的早期临床观察

用直径348mm激波管致狗冲击伤,超压峰值在1.05～1.33kg/cm~2,超压作用时间为40～54毫秒,激波速度为473～509m/s,34只狗中极重度11只占32.4％,重度5只占14.7％,中度17只占50％,轻度1只占2.9％。超压峰值及超压作用时间是动物伤情的决定因素,动物的体位与伤情也有关系。脏器对冲击波的敏感性从高到低依次排列为:听器、肝肺、脾、心、膀胱及肾。认为听器检查、白细胞总数及其分类在冲击伤诊断上是有价值的。脏器敏感性与其位置、体积大小、游离度和组织结构性质有关。冲击伤动物早期死亡的主要原因为大量失血,其次为颅脑损伤。激波管致狗冲击伤的病理损伤与核爆炸直接冲击伤基本相似,但由于超压作用时间短,所以,超压峰值相近时,损伤程度较核爆炸为轻。     

极早产儿贫血及输血治疗对组织氧饱和度及血压的影响

贫血是极早产儿面临的常见问题之一，输血是最主要、最有效的治疗手段。然而，目前尚缺乏最佳的极早产儿输血指征。通过对脑及肠道组织氧饱和度和血压的监测，探讨贫血及输血对极早产儿组织氧供应及血压的影响，为极早产儿贫血合理输血治疗提供临床依据。方法选取28～31+6周极早产儿55 例，分为4 组：正常对照组、轻度贫血组、中度贫血组和重度贫血组。用近红外脑氧饱和度监测仪和多功能心电监护仪监测脑和肠道的氧饱和度和患儿的血压。结果输血前贫血组与对照组比较，脑及肠道氧饱和度均下降，差异有统计学意义（ p<0.05）；不同贫血组之间比较，脑组织氧饱和度在中度与重度组间差异无统计学意义（p >0.05）；而轻度与中、重度组比较差异均有统计学意义（p <0.05）；肠道组织氧饱和度在轻度与中度组间差异无统计学意义（p >0.05）；而轻、中度与重度组比较差异有统计学意义（p <0.05）；各组间血压（包括收缩压、舒张压和平均动脉压）差异无统计学意义（p >0.05）；输血过程中，中度及重度组脑及肠道氧饱和度逐渐增高，两组比较差异有统计学意义（p <0.05）；输血后，脑氧饱和度中度组与重度组比较差异有统计学意义（p <0.05）；而肠道氧饱和度两组差异无统计学意义（p >0.05）；输血过程中及输血后血压与输血前比较差异无统计学意义（p > 0.05）。在输血过程中肠道氧饱和度比脑氧饱和度波动大，恢复快。输血后两者达到一个高值后趋于稳定。结论不同程度的贫血均可导致极早产儿脑组织及肠道组织供氧减少，随着贫血程度加重组织供氧明显减少，输血可以很快缓解组织缺氧的情况，且对血压无明显影响。值得注意的是在输血过程中肠道组织氧饱和度波动较大。     

蛋白磷酸化酶阻滞剂HAl077对合并蛛网膜下腔出血的中重型颅脑损伤治疗作用

目的；与钙拮抗剂尼莫地平比较，临床评估蛋白磷酸化酶阻滞剂HAl077在中重型颅脑损伤中的治疗作用．方法：将81例中重型颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血病人(3≤GCS≤12)分成清醒组和轻度、中度、重度昏迷等四组。然后随机分成HA1077治疗组(共40例)和尼莫地平对照组(共41例)。疗效按死亡率、昏迷后苏醒时间、GOS评分比较。结果：在中度昏迷组苏醒时间和好转率上，治疗组和对照组有统计学差异，其余指标两组免统计学差异。结论：蛋白磷酸化酶阻滞剂与钙拮抗剂对颅脑损伤均有治疗作用，而中度昏迷患队1077组苏醒时间较尼莫地平组短。致残率低，是具有一定治疗潜力的、可供临床选择的脑外伤扩血管药物之一。     

关节内骨折后软骨形态及合成功能的变化

目的：探讨关节软骨损伤后的变化规律。方法：利用冲击伤造成兔膝关节内骨折，在术后1周至6月的不同时间处死动物，利用放射自显影，光镜及扫描电镜等观察软骨形态及细胞合成功能的改变，结果：损伤后2周，软骨细胞明显减少，残存细胞不能掺入脯氨酸，1月后，软骨细胞开始集群性聚居，部分细胞恢复掺入脯氨酸。3－6月后，残存的软骨细胞较少，细胞集群性聚居更明显，部分细胞不参掺入脯氨酸；损伤软骨裂隙未修复，表面粗糙纤维化并开始脱落，出现双潮标。结论：关节内骨折后，软骨损伤难以修复并呈进行性发展，可能是创伤后骨关节炎发生的原因之一。     

恶性滋养叶细胞肿瘤化疗所致肝功能损伤临床分析

本文总结了１９７５年１月￣１９９４年１２月２０年间化疗恶性滋养叶细胞瘤１７６例，５４８个疗程，其中３４例６６个疗程中出现不同程度功能损伤，发生率１２．０４％，轻度损伤２２例，中度１例，重度１例，肝功能损伤发生的例数及损伤程度以多药联用组明显多于单用或两用组，经保肝治疗轻度损伤在１个月内，中度在２个月内恢复正常，１例重度４个月后恢复，可见肝功损伤是可逆的，对病情有发展的轻、中度损伤者可在严密观察下给     

垂体后叶素联合西咪替丁治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血疗效观察

目的：探讨垂体后叶素联合西咪替丁在肝硬化食管静脉曲张破裂出血治疗作用。方法：对2002年2月至2004年2月住院肝硬化B、C级并食管静脉曲张破裂出血病人189例给予垂体后叶素加用西咪替丁治疗。与同期166例病人给予垂体后叶素及奥美拉唑治疗相比较，观察重度、中度、轻度出血疗效对比。结果：“垂体后叶素联合西咪替丁”组在重度、中度食管静脉曲张破裂出血中疗效明显优于“垂体后叶素联合奥美拉唑”组，两者有统计学差异（P〈0．05）。结论：垂体后叶素联合西咪替丁可明显降低门静脉压力，改善肝脏血液循环，有效控制肝硬化食管静脉曲张破裂出血。     

葛根素对创伤性休克兔心肌损伤的保护作用

目的:探讨葛根素对创伤性休克兔心肌损伤的保护作用。方法:日本大耳白兔32只,随机分假手术、休克、复苏和治疗四组,每组8只。制作创伤性休克模型,复苏组和治疗组分别在休克1.5小时后予以平衡液进行复苏、静脉输注葛根素治疗。各组于休克前,休克后0.5、1.5、2、3、4小时采集血液,检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平及肌酸激酶(CK)活性。结果:家兔创伤性休克90min后血清cTnI浓度明显升高(P<0.01),休克后180 min复苏组cTnI显著低于休克组(P<0.01),治疗组在休克后120min时cTnI即明显低于复苏组(P<0.01);CK在休克后180min时才出现少许的变化,治疗组与复苏组无明显差异。结论:创伤性休克存在心肌损伤,葛根素对家兔创伤性休克心肌的损伤具有良好的保护作用。     

水下爆炸致水面舰艇人员损伤的特点及研究现状

海战中水面舰艇在遭受水下爆炸攻击后会产生急剧的加速运动,造成舰艇上人员损伤,被称为舰艇冲击伤。舰艇冲击伤是造成舰艇上人员丧失战斗力的主要因素,国内外已经对其开展了大量研究。本文就舰艇冲击伤的历史、研究方法、损伤机制与特点、防护及救治等方面进行总结分析,提出当前研究的不足,并展望未来的发展方向,以便加深广大军医对舰艇冲击伤的了解,为该类损伤的防治提供参考。     

家兔原发性脑干损伤的功能及病理特点研究

目的：研究不同损伤程度原发性脑干损伤的功能及病理变化特点。方法用家兔原发性脑干损伤分级模型,Ⅰ～Ⅳ组撞击能量逐渐增大,每组10只对照组5组。通过解剖肉眼观察、组织 HE 普通组织化学染色及电镜检测来研究原发性脑干损伤的病理学变化。结果Ⅰ组脑干损伤功能变化轻微,组织病理表现为局部散在蛛网膜下腔出血,软脑膜局部剥脱,脑干浅表层有少量点状出血,神经细胞水肿,髓鞘和轴索基本正常;Ⅱ组脑干损伤功能变化较明显,病理表现为蛛网膜下腔片状出血,脑干浅层少量点（片）状出血,神经细胞轻度肿胀和空泡化;Ⅲ组脑干损伤反应明显,表现为脑干厚层蛛网膜下腔出血,脑干浅层及深部多处点片状出血,神经细胞变性,轴索变性断裂、轴浆萎缩;Ⅳ组脑干损伤异常严重,出现长时间呼吸抑制,8／10动物死亡,病理表现为脑干被厚层蛛网膜下腔血肿包裹,脑干损伤累及全层,镜下可见多发性小出血灶,神经细胞仅残留的细胞核,髓鞘板层严重分层且断裂,轴索离断、崩解;对照组生理功能及病理无异常。结论随撞击能量增大,脑干损伤功能变化更明显,病理变化更严重,且损伤区域由浅层向深层变化。     

牛磺酸对失血性休克复苏兔视网膜组织NO含量及NOS活性影响的初步研究

目的　探讨兔失血性休克复苏时视网膜组织及血浆中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的变化 及牛磺酸对其的影响。方法　新西兰兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休 克复苏动物模型分别于休克复苏后3h活杀动物,采集血样及视网膜组织测定NOS及NO的活性和含量并观察视网膜组 织学改变。结果　休克复苏组复苏后3h视网膜组织中NOS活性、NO含量升高(P<0.01)。牛磺酸治疗组NOS活性及 NO含量同对照相比无显著性改变,组织学观察牛磺酸治疗组动物视网膜病变明显轻于单纯休克复苏组动物。结论　牛 磺酸对休克复苏所致的视网膜损伤可能具有一定保护作用。     

创伤性休克兔血清肌钙蛋白Ⅰ的动态变化及其应用价值

目的:探讨血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)对创伤性休克家兔心肌损伤的诊断价值.方法:按Lamson's法建立创伤性休克家兔模型.随机将16只大白兔分成两组(对照组和休克组)每组8只.检测休克前、休克后0.5 h、1.5 h、3 h和4 h5个时间点血清cTnⅠ的水平,观察创伤性休克家兔在休克过程中cTnⅠ的动态变化.并于4 h后打开家兔胸腔,取部分心肌组织制成标本,电镜观察心肌细胞结构的变化.结果:休克组家兔休克后各时间段血清cTnI明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).电镜下可见心肌肌丝元明显收缩,肌浆网扩张,部分肌丝断裂、溶解、线粒体聚集,间质血管腔内炎性细胞浸润等结构的变化.结论:创伤性休克兔存在心肌损伤,cTnⅠ是判断创伤性休克兔心肌损伤灵敏可靠的指标.     

高能震波治疗节段性骨缺损的机制探讨

目的探讨高能震波治疗节段性骨缺损的成骨效能及愈合机制。方法实验兔18只,制造两侧兔桡骨中段10mm的骨缺损。第6周一侧骨缺损的两骨断端用高能震波进行冲击处理,作为实验组;另一侧为对照组。于术后第2,4,6,8,12周分别行双侧桡骨X射线检查。于术后第4,6,8,12周切取标本行组织学检查,第6,8周标本切片作bFGF、BMP免疫组化研究。结果实验组施加高能震波后bFGF、BMP阳性表达强度明显高于对照组,满12周6只中4只获骨性愈合,2只未愈;对照组满12周6只无1只愈合。结论高能震波能有效地促进骨的再生与修复。     

依诺昔酮对家兔SMAO模型中血流动力学相关指标的影响

目的：探讨依诺昔酮对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克兔血流动力学的影响。方法：健康家兔被复制成肠系膜上动脉夹闭（superior mesenteric artery occlusion，SMAO）休克模型后，随机分为两组，每组8只。对照组（A组）：于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.l ml/（kg·min）；治疗组（B组）：于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静注依诺昔酮50μg/kg（10min内注完），继续以0.5μg/（kg·min），持续泵入。实验期间分别于夹闭前（-1h）、松夹后休克即时（0h）、松夹后休克l h、2h定时记录心率（heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial bloodpressure，MAP）及肠系膜上动脉血流量（superior mesenteric artery blood flow，SMAF）。结果：依诺昔酮能显著增加SMAO休克兔肠系膜上动脉血流量，显著改善SMAO休克的血液动力学状态及缺血脏器的血供。结论：依诺昔酮能显著解除SMAO模型对家兔血流动力学相关指标的影响。     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。