NLRP3炎症小体在颞下颌关节骨关节炎痛觉过敏中的作用

目的 探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在大鼠颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)痛觉过敏中的作用。方法 选取20只6周龄雄性SD大鼠随机分为NS组和MIA组，采用碘乙酸钠(MIA)注射颞下颌关节上腔构建实验性TMJOA大鼠模型；采用Von Frey检测大鼠颞下颌关节(TMJ)区注射MIA后痛觉阈值变化；苏木精-伊红(HE)、番红固绿染色观察髁突结构的改变；HE染色观察三叉神经节(TG)的病理结构改变；免疫组化检测TG NLRP3蛋白表达及分布；Western blot检测TG NLRP3、白细胞介素(IL)-1β蛋白表达；实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测TG NLRP3、凋亡相关斑点状蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β、IL-18 mRNA表达。结果 与NS组比较，实验性TMJOA大鼠痛觉阈值下降(P<0.05);TMJ、TG病理结构改变明显；TMJOA组大鼠TG组织中表达NLRP3的蛋白和mRNA水平均升高(P<0.05)。结论 NLRP3炎症小体可能参与调控TMJOA大鼠痛觉过敏。     

SRC家族激酶抑制剂PP2对大鼠膝骨关节炎的治疗作用

目的 观察SRC家族激酶抑制剂PP2对大鼠膝骨关节炎(osteoarthritis, OA)的治疗作用。方法 采用大鼠右膝内侧半月板切除术诱导OA模型，术后1个月关节腔注射5 mg/kg剂量的PP2溶液。每周2次，持续6周。然后取各组右膝关节软骨，进行HE、甲苯胺蓝染色、番红O快绿染色和micro-CT等实验观察其退变程度。qRT-PCR检测ADAMTS5、MMP13、COL2A1和Aggrecan mRNA的表达情况。再通过免疫荧光染色和蛋白免疫印迹实验检测与OA发展相关的指标变化情况。结果 HE和番红O快绿染色结果显示PP2能够在一定程度上缓解OA大鼠的软骨退变。qRT-PCR结果显示，PP2能够降低OA造成的ADAMTS5、MMP13 mRNA的异常增高，也在一定程度上改善了COL2A1、Aggrecan mRNA的表达下降。免疫荧光染色和蛋白免疫印迹实验结果显示，关节腔注射PP2溶液能够减少OA造成的MMP13、MMP9、MMP3、COX2和ADAMTS5蛋白的异常增加，同时逆转了Aggrecan和COL2A1蛋白的减少。结论 关节腔注射PP2溶液有助于改善大鼠膝OA,使大鼠关...     

透明质酸钠对兔骨关节炎软骨VEGF及其受体-2mRNA表达的影响

目的:观察透明质酸钠(HA)关节腔注射对创伤性骨关节炎(OA)模型关节软骨VEGF及受体-2(VEGFR-2)mRNA表达的影响。方法:24只大耳白兔随机分为A、B、C 3组,A组为正常对照组,B、C两组行单膝前交叉韧带切断术,4周后B组关节腔内注射0.3ml生理盐水药物;C组关节腔注射等量的高分子量1%透明质酸钠(HA),每周1次,连续5周。术后11周处死动物,比较各组股骨内髁关节软骨的大体变化,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)方法检测软骨VEGF及受体-2mRNA的表达水平。结果:大体评分显示生理盐水注射组软骨退变明显重于HA注射组;VEGF及VEGFR-2mRNA的表达量较正常对照组明显升高(P<0.05),B、C两组VEGF mRNA的表达没有差别,C组VEGFR-2mRNA水平较B组显著下降(P<0.05)。结论:VEGF及VEGFR-2mRNA表达在OA软骨中表达明显升高,关节腔注射HA对软骨VEGFmRNA表达没有抑制作用,但可以通过抑制VEGFR-2mRNA表达来减轻软骨退变的程度。     

吲哚美辛对大鼠骨关节炎模型关节软骨中IL-6表达的影响

目的研究环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对大鼠骨关节炎模型关节软骨中白介素-6(IL-6)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组(OA组)和COX-2抑制剂(吲哚美辛)处理组,每组10只。利用膝关节注射4%的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数,Western blot方法检测关节软骨中IL-6蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测关节软骨中IL-6 mRNA的表达变化。结果 OA模型组随着造模时间的延长,关节出现了重度红肿现象,对照组关节无任何异常变化;与OA模型组比较,吲哚美辛组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周检测关节软骨中IL-6蛋白及mRNA表达的变化,结果发现IL-6蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨中仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P0.01);与OA组相比,吲哚美辛组大鼠关节软骨中IL-6蛋白表达显著降低(P0.01)。结论吲哚美辛可通过下调IL-6蛋白的表达参与骨关节炎的发病机制。     

化湿补肾法对膝骨关节炎大鼠软骨修复机制的研究

目的 探讨化湿补肾法治疗膝骨关节炎(KOA)的机制.方法 将48只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、化湿定痛汤组、龟鹿二仙胶组、化湿补肾法组,采用木瓜蛋白酶关节腔注射建立膝骨关节炎模型,造模成功后各组大鼠灌胃相应药物,化湿定痛汤组灌胃化湿定痛汤4.68 g/(kg·d),龟鹿二仙胶组灌胃龟鹿二仙胶汤2.7 g/(kg·d),化湿补肾法组灌胃化湿补肾法中药7.38 g/(kg·d),连续灌胃28 d,于第28天对大鼠进行取材,取右侧股骨行HE染色观察软骨形态,取右侧胫骨平台滑膜、关节液用ELISA检测前列腺素-2(PGE-2)、环氧化和酶-2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,取右胫骨平台软骨用qPCR检测p38、p53、Ⅱ型胶原的表达.结果 HE染色形态结果表明化湿补肾法组、龟鹿二仙胶组、化湿定痛汤组均优于模型组.与龟鹿二仙胶组相比,化湿补肾法组PGE-2、COX-2、IL-1β、TNF-α表达量下降(P<0.05),软骨的p38、p53表达降低(P<0.05),Ⅱ型胶原表达升高(P<0.05).结论 化湿补肾法可有效减轻滑膜和关节液中炎症因子表达,增加软骨细胞合成代谢,抑制软骨细胞凋亡,从而促进关节软骨的修复,延缓KOA的进程.     

烟碱对膝骨关节炎模型大鼠的保护作用及机制研究

目的:研究烟碱对碘乙酸(monoiodoacetic acid,MIA)诱导的大鼠膝骨关节炎模型的保护作用,并对其作用机制作初步探讨?方法:通过MIA膝关节腔注射法构建大鼠膝骨关节炎模型,将造模成功的30只SD大鼠随机分为模型组(MIA组)10只,烟碱干预组20只(MIA+Nic 0.25 mg/kg与MIA+Nic 0.5 mg/kg组各10只)?另外,将10只大鼠作为假手术组(对照组)?造模30 d后提取大鼠右膝关节软骨组织标本,进行大体光镜和组织学病理切片观察关节软骨破坏情况;并用RT-PCR法对各组大鼠右膝关节软骨内的Ⅱ型胶原?蛋白聚糖的表达进行检测;采用Western blot法检测磷酸化Akt蛋白表达?结果:与MIA组相比,烟碱可明显改善模型大鼠膝关节大体光镜评分和Mankin’s评分(P < 0.01),提高关节软骨Ⅱ型胶原和蛋白聚糖表达水平(P < 0.01),并显著增加磷酸化Akt蛋白水平(P < 0.01)?结论:烟碱可有效缓解MIA诱导的大鼠膝关节软骨退变,这种保护作用可能与PI3K/Akt信号途径有关?     

LncRNA uc.48+通过激活P2X7R/NF-κB通路促进骨关节炎软骨组织的炎症

目的:研究LncRNA uc.48+对骨关节炎(OA)软骨组织炎症的调节作用并探讨机制.方法:关节腔注射碘乙酸钠(MIA)诱导SD大鼠OA模型,记录注射后21d内膝关节注射侧的机械痛阈值(MWT)和热缩足潜伏期(PWTL),用OS染色观察21d关节软骨组织病理变化,实时定量PCR(qRT-PCR)检测软骨LncRNA uc.48+和P2X7R的水平.使用质粒pcDNA3.1构建LncRNA uc.48+的过表达载体(pc-LncRNA uc.48+)以及空载体(pc-null).大鼠分为sham组(n=10)和MIA组(n=50),其中MIA组中随机选40只,并随机分为pc-null组、pc-LncRNAuc.48+组、pc-LncRNA uc.48++核苷酸P2X受体7(P2X7R)通道拮抗剂(AZD9056)组、pc-LncRNA uc.48++核因子κB(NF-κB)抑制剂(Helenalin)组(n=10).Western blot检测以上各组中P2X7R、P65、磷酸化P65(p-P65)、基质金属蛋白酶(MMP)-13、P物质(SP)的水平.ELISA检测软骨组织前列腺素(PG)E2、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β.体外软骨细胞转染pc-LncRNA uc.48+或pc-null 24h检测P2X7R、P65、p-P65表达.结果:与造模前比,MIA注射1～21d大鼠MWT和PWTL降低,关节PGE2、TNF-α、IL-1β 都升高(均P<0.05);MIA组1～-21d LncRNA uc.48+持续上调,同时P2X7R mRNA也上调(均P<0.05).MIA的大鼠中,pc-Ln-cRNAuc.48+组的PGE2、TNF-α、IL-1β、P2X7R、P65、p-P65水平都高于pc-null组(均P<0.05),而pc-LncRNA uc.48++AZD9056组的PGE2、TNF-α、IL-1β、P65、p-P65、MMP-13、SP水平都低于pc-LncR-NAuc.48+组(均P<0.05);另外,pc-LncRNA uc.48++Helenalin组的PGE2、TNF-α、IL-1β、MMP-13、SP水平都低于pc-LncRNAuc.48+组(均P<0.05);然而,pc-LncRNA uc.48++Helenalin组的P2X7R水平和pc-LncRNAuc.48+组无差异(P>0.05).结论:LncRNA uc.48+通过激活P2X7R/NF-κB信号通路通路促进骨关节炎软骨组织的炎症.     

在慢性睡眠剥夺中骨桥蛋白通过NF-kappaB通路对颞下颌关节的影响

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)在慢性睡眠剥夺(CSD)引起大鼠颞下颌关节(TMJ)结构变化中的作用。 方法 采用改良多平台法(MMPM)建立大鼠的慢性睡眠剥夺模型。 180只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组(CON组)、慢性睡眠剥夺组(CSD组),每组90只。每组根据实验时间不同分为3个亚组:4、6、8周。通过HE染色观察大鼠TMJ的组织学结构变化;通过免疫组织化学染色检测OPN蛋白表达变化;通过免疫组织化学染色和免疫荧光检测NF-κB蛋白表达变化。 结果 CSD组的大鼠髁突均出现不同程度的病理变化,随着睡眠剥夺时间延长,软骨损伤更加严重。与CON组相比,CSD组OPN、NF-κB的蛋白表达水平明显升高(P<0.05),随睡眠剥夺时间延长,OPN、NF-κB表达均呈增加趋势。 结论 慢性睡眠剥夺能够激活大鼠颞下颌关节髁突软骨中软骨细胞及各种炎症细胞生成骨桥蛋白增多,OPN通过激活NF-κB通路,进而引起大鼠颞下颌关节发生病理性改变。     

关节腔注射褪黑素对大鼠骨性关节炎的影响

目的通过观察关节腔注射褪黑素治疗后骨性关节炎大鼠关节软骨中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白细胞介素-1β（IL—lβ）的表达,探讨褪黑素对关节软骨损伤的修复作用。方法将大鼠随机分为4组,每组10只。A组为正常对照组,B组为骨性关节炎组,C组为骨性关节炎＋去松果体模型组,D组在C组基础上给予关节腔注射褪黑素治疗（大鼠成功建模1周后,每周4次给予左膝关节腔注射浓度为20g／L褪黑素溶液O．2mL,共4周）。最后1次注射褪黑素后,采集A、B、C组大鼠心尖处血液,应用酶联免疫吸附法检测血清褪黑素水平。然后处死全部大鼠,取左膝股骨髁软骨行大体观察、组织学及免疫组织化学染色观察。结果A组软骨表面光滑有弹性,边缘规整,软骨细胞排列整齐;B组软骨表面粗糙无光泽,存在软骨软化及软骨下骨外露现象,软骨细胞排列及结构紊乱;C组较B组严重;D组软骨软化及软骨剥脱现象较B、C组减轻,软骨下骨外露减少,软骨细胞排列及结构较为整齐。D组大鼠关节软骨中IL-1β的表达显著低于C组和B组,bFGF的表达显著高于C组和B组（F-225．73、285．25,P＜O．05）。结论关节腔注射褪黑素能够延缓大鼠骨性关节炎的进一步发展,其作用机制可能与上调软骨生长因子bFGF及下调炎性因子IL-1β表达有关。     

黄芪多糖对大鼠骨关节炎的影响

目的:探讨黄芪多糖对大鼠骨关节炎(OA)的影响。方法:4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1周后50只大鼠分成5组:正常组、模型组、0.10,0.25,0.50 g/L的黄芪多糖治疗组,分组后即开始用不同浓度的黄芪多糖关节腔注射治疗,每3 d 1次,每次双膝各注射0.2 ml,对照组注射生理盐水。6周后处死动物,抽取血液、取关节滑膜检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),切取关节,进行大体及组织学观察,用免疫组织化学方法检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在关节软骨中的表达。结果:黄芪多糖在高浓度可明显修复关节软骨的退变(P<0.01),降低关节滑膜、血清的MDA水平(均P<0.01),增加SOD活性(P<0.01);在低浓度时对关节软骨的修复作用并不明显(P>0.05),也不能显著降低关节滑膜、血清的MDA水平(均P>0.05)和增加SOD活性(P>0.05)。黄芪多糖可以抑制MMP-3在关节软骨中的表达(P<0.01),黄芪多糖在高浓度时可明显增加关节软骨中葡糖氨基聚糖(GAG)含量(P<0.01)。结论:黄芪多糖关节腔注射治疗大鼠OA可促进退变软骨的修复。     

Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。     

碘乙酸致大鼠膝骨关节炎疼痛模型的研究规律

目的 碘乙酸（Monoiodoacetic acid, MIA）注射是建立骨性关节炎（Osteoarthritis, OA）动物模型的经典方法,本研究通过大鼠双侧膝关节腔注射不同浓度MIA建立大鼠OA模型,探究不同浓度碘乙酸不同处理时间致大鼠膝骨性关节炎的模型规律。方法 将72只200g左右的清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组每组各18只。对照组双侧膝关节各注射50μl生理盐水,低剂量组每侧膝关节注射1 mg/50μl的MIA溶液（超纯水配置）50μl,中剂量组每侧注射3 mg/50μl的MIA溶液50μl,高剂量组每侧注射6 mg/50μl的MIA溶液50μl。比较注射后第1天,第1、2、3、4、5周运动功能、疼痛学改变、关节软骨病理变化及Mankind评分。结果：各实验组在造模两天后就出现轻微OA症状,造模后3周出现典型的病理、疼痛学改变,具有剂量效应和快速建模的特点。结论采取关节腔注射MIA能快速建立大鼠OA模型,并且具有剂量效应,随着剂量的加大,大鼠关节损伤越严重,在第3周至第4周时所表现骨性关节炎症状最为明显,是研究早期骨关节炎的理想模型。     

PROTECTIVE EFFECTS OF GHRELIN ON ACUTE GASTRIC MUCOSALLESION OF RATS

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制.方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5 μg Ghrelin组(0.5 μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组).75％乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射.乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达.结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P ＜0.01,P＜0.05).结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达.     

hUC-MSCs对大鼠膝骨软骨缺损的修复作用

目的 研究关节腔注射人脐带来源间充质干细胞(hUC-MSCs)对大鼠膝关节软骨缺损的修复作用及部分机制。方法 舒泰50麻醉大鼠后,在大鼠股骨滑车沟采用电钻造成2 mm×2 mm的骨软骨缺损。术后一周将动物分为模型组和hUC-MSCs移植组,另设假手术组作为对照。hUC-MSCs移植组关节腔注射hUC-MSCs(2×10⁶个细胞,50μl),假手术组和模型组关节腔注射等量生理盐水作为对照。大鼠在细胞移植后第10周麻醉处死。通过体视显微镜、组织病理学和免疫荧光分析评估hUC-MSCs对受损软骨的修复作用。体外培养大鼠原代软骨细胞,Transwell法检测hUC-MSCs对软骨细胞的增殖与迁移作用。结果 关节腔注射hUC-MSCs可提高ICRS评分,缺损部位修复相对完整,有大量软骨细胞和基质填充,具有明显的修复作用。HE、番红固绿及Masson染色结果显示,hUC-MSCs组损伤部位与周围正常关节软骨组织差异无显著性。与模型组相比,hUC-MSCs组Ⅰ型胶原(ColⅠ)水平下降,Ⅱ型胶原(ColⅡ)水平上升,增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数增加,性别决定区域Y相关的...     

益肾除痹方对类风湿关节炎大鼠踝关节滑膜及软骨组织的影响

目的 观察益肾除痹方对类风湿关节炎大鼠关节滑膜及软骨组织的影响。 方法 选择24只类风湿关节炎大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组、益肾除痹方低剂量组、益肾除痹方高剂量组，每组各6只。另取6只大鼠为空白组(正常组)。药物连续干预4周后，处死大鼠取踝关节组织样本，采用HE染色观察大鼠踝关节滑膜组织的病理形态并评分，采用甲苯胺蓝染色观察大鼠踝关节软骨组织的病理形态。 结果 空白组关节滑膜组织无增生，关节腔平滑且有明显空隙，无炎症组织生成和血管翳；模型组关节滑膜组织增生明显，关节腔狭窄，有炎症组织浸润及渗出情况，且伴有血管翳形成；与模型组相比，各给药组滑膜组织形态完整度由高到低为:高剂量组＞阳性药物对照组＞低剂量组。模型组HE染色评分为(3.67±0.58)分，明显高于空白组的(0.00±0.00)分，差异有统计学意义(P＜0.05)。益肾除痹方低剂量组HE染色评分为(3.33±0.58)分，与模型组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。益肾除痹方高剂量组和阳性药物对照组HE染色评分为(1.33±0.58)分、(2.33±0.58)分，与模型组比较均有明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。大鼠踝关节软骨组织甲苯胺蓝染色结果显示，空白组踝关节软骨层厚度正常，无软骨脱失现象，骨小梁结构与形态正常。模型组软骨组织破坏严重，出现大面积脱落，关节软骨坏死，软骨下骨硬化，结构紊乱；与模型组相比，各给药组软骨形态完整度由高到低为:高剂量组＞阳性药物对照组＞低剂量组。 结论 益肾除痹方对类风湿关节炎大鼠的关节滑膜及软骨具有修复作用。     

当归多糖对大鼠骨性关节炎形态改变的影响

目的:探讨当归多糖对大鼠骨性关节炎(OA)滑膜和软骨形态学改变的影响。方法:4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1周后,56只大鼠分成正常对照组、当归多糖对照组、模型对照组、小剂量组、中剂量组、大剂量组、阳性对照组。分组后即开始给予不同浓度的当归多糖关节腔注射,每3d1次,每次双膝各注射0.1ml,正常对照组和模型对照组注射等量生理盐水,阳性对照组给予硫酸氨基葡萄糖100mg/kg灌胃,每天1次。5周后处死动物,取关节滑膜行组织学观察并评分,切取关节软骨行大体及组织学观察,HE染色和番红O染色,并行Mankin's评分;用透射电镜观察软骨细胞和亚细胞形态变化。结果:中、大剂量组较模型对照组Mankin's评分降低(均为P<0.01),滑膜评分降低(均为P<0.01);较阳性对照组Mankin's评分增高(均为P<0.01),滑膜评分无明显差别(P>0.05)。小剂量组也有相同的作用,但较中、大剂量组作用弱(P<0.01)。透射电镜显示小、中、大剂量组均能抑制OA软骨细胞粗面内质网和高尔基体改变,且中、大剂量组作用较小剂量组明显。结论:当归多糖关节腔注射治疗大鼠OA可促进退变软骨修复,降低滑膜炎症和纤维化程度。     

关节腔注射5％碳酸氢钠对TMJ间接损伤后MMP－3的拮抗作用研究

目的：对家兔TMJ（Temporomandibular joint，TMJ）间接性损伤后于其关节腔内注射5％碳酸氢钠，研究碱性试剂对细胞外基质的作用。方法：应用关节病理损伤指数、关节软骨含量和关节软骨MMP-3（matrixmetalloproteinases，MMPs）免疫荧光染色等观察指标来检测实验组和对照组动物。结果：4周及8周实验组动物软骨含量均高于对照组，两者比较差异有显著性（P〈0，05）；4周及8周对照组的关节病理损伤指数均高于实验组，有统计学差异（P〈0．05）；4周及8周的关节软骨MMP-3免疫荧光染色积分实验组均低于对照组，差异有显著性（P〈0.05）。结论：应用碳酸氢钠可显著提高TMJ间接损伤的关节软骨含量，降低MMP-3表达，减轻关节创伤性炎症。     

跑台运动对大鼠尿液中CTX-Ⅱ表达的影响

目的:探讨高强度跑台运动对对大鼠尿液中CTX-Ⅱ表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组和高强度运动组,每组12只。高强度运动组进行六周高强度跑台运动后,取各组大鼠膝关节股骨内侧髁软骨及滑膜组织,HE染色观察其组织变化,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠尿液中CTX-Ⅱ的表达。结果:HE染色显示高强度运动组大鼠膝关节出现关节软骨损伤和滑膜炎表现,尿液中CTX-Ⅱ的表达显著高于安静对照组(P<0.01)。结论:高强度运动可导致关节软骨损伤、滑膜炎症。检测尿液中CTX-Ⅱ的表达可以作为早期诊断关节软骨损伤的手段。     

百里醌对兔骨关节炎模型关节软骨的保护作用及机制

目的探索关节腔内注射百里醌对兔骨关节炎模型关节软骨的保护作用及机制。方法选用新西兰大白兔构建动物模型,分为百里醌组、骨关节炎组和假手术组各20只,观察并记录实验大白兔6min内步行距离。术后9周处死动物取左膝关节标本进行大体组织学Gross评分,切片行苏木精-伊红（HE）染色、番红染色后进行组织病理学Mankin评分,采用RT-PCR检测3组大白兔关节软骨中基底金属蛋白酶-13（MMP-13）、基底金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、聚集蛋白聚糖（Aggrecan）和2型胶原（CollagenⅡ）等靶基因表达水平。结果百里醌组大白兔的行走距离明显大于骨关节炎组（P＜0.05）;而Gross评分、Mankin评分均低于骨关节炎组（均P＜0.05）。与骨关节炎组比较,百里醌组MMP-13mRNA表达水平明显下降（P＜0.05）,TIMP-1、Aggrecan和CollagenⅡmRNA表达水平明显上升（均P＜0.05）。结论百里醌对兔骨关节炎模型的关节软骨具有保护作用,可以减少疼痛,延缓骨关节炎的进展。百里醌可能通过下调MMP-13mRNA表达,上调TIMP-1、Aggrecan和CollagenⅡmRNA表达的分子机制实现保护作用。     

Prdx1过表达通过Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激减轻自发性高血压大鼠心肌肥厚和纤维化

目的 探讨过氧化物还原酶1(Prdx1)对自发性高血压大鼠心肌肥厚和纤维化的影响，并分析其作用机制。方法 45只SHR大鼠随机分为模型组(SHR组)、AAV9-NC组和AAV9-Prdx1组，每组15只。另取15只Wistar Kyoto大鼠设为对照组(Control组)。各组大鼠连续给药8周，超声心动图检测大鼠心功能指标；测定大鼠平均血压以及心肌肥厚指标；HE染色和Masson染色分别观察大鼠心肌组织形态学和纤维化情况；ELISA法检测大鼠血清中氧化应激指标；qRT-PCR法检测大鼠心肌组织中Prdx1 mRNA表达水平；Western blot法检测大鼠心肌组织中Prdx1蛋白和核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白表达。结果 与Control组比较，SHR组大鼠心肌组织中Prdx1 mRNA和蛋白表达量、左心室射血分数(EF)、左心室缩短率(FS)降低(P<0.05),大鼠平均血压、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)升高(P<0.05),心肌组织存在明显的病理损伤和胶原纤维沉积；大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)...