吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吗啡后处理对在体大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法32只健康雄性SD大鼠随机分配至4个组（n=8）。假手术组（Sham组）：冠脉左前降支只套线,不结扎;缺血再灌注组（I／R组）：再灌注前5min给盐水1ml／kg;吗啡后处理组（MOR组）：再灌注前5min给予吗啡0．3mg／kg;缺血预处理组（IPC组）：先缺血5min再开放5min,反复3次,再进行冠状结扎。建立大鼠心肌缺血30min,再灌注120min动物模型,以血流动力学、心肌酶学、心肌梗死面积、心肌形态学为指标探讨吗啡后处理对再灌注心肌的作用。结果MOR组与IPC组可以降低缺血再灌注损伤引起的心肌酶学增高、显著降低心肌梗死面积（与I／R组比较,P〈0．05）。光学显微镜下I／R组呈现典型的心肌结构病理改变,MOR组和IPC组病理损伤程度较I／R组减轻。结论吗啡后处理可以减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护效果与缺血预处理相似。     

扶芳藤丹参合剂预处理对AS大鼠心肌缺血再灌注损伤中TNF-α及NF-κB的影响

[目的]观察扶芳藤丹参合剂对动脉粥样硬化（AS）大鼠心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子（TNF-α）及核转录因子（NF-κB）的影响。[方法]选用Wistar大鼠建立冠状动脉粥样硬化模型,造模成功后随机分4组：假手术组、缺血再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC）组及扶芳藤丹参合剂预处理组。假手术组冠脉穿线不结扎;缺血再灌注（I/R）组结扎冠脉60 min后恢复冠脉血流120 min;缺血预处理（IPC）组先结扎冠脉5 min,再灌注10 min,共反复4次,然后结扎冠脉60 min后恢复冠脉血流120 min;扶芳藤丹参合剂预处理组：AS造模结束后第2日开胸前先灌胃给予扶芳藤丹参合剂,然后结扎冠脉60 min后恢复冠脉血流120 min;缺血再灌注后观察各组心肌梗死面积,CK,LDH,TNF-α及NF-κB含量。[结果]扶芳藤丹参合剂预处理及缺血预处理均能显著减少心肌梗死面积,与I/R组比较有显著性差异（P〈0.01）。I/R组CK,LDH,TNF-α及NF-κB的水平明显增高,扶芳藤丹参合剂预处理及缺血预处理后,与I/R组相比,CK,LDH,TNF-α及NF-κB明显降低（P〈0.01）。[结论]扶芳藤丹参合剂预处理能够通过抑制炎症反应而减少心肌缺血再灌注损伤。     

银杏内酯B、C及联合用药预处理对大鼠心肌缺血/再灌注心功能的影响

目的 探讨银杏内酯B（ginkgolide B,GB）、银杏内酯C（ginkgolide C,GC）及两者1∶1联合用药预处理对心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/R）大鼠血流动力学的影响及其与氧自由基的关系.方法 50 只SD大鼠,随机分为5 组（n=10）：正常对照组（Control组）、缺血/再灌注组（I/R组）、银杏内酯B预处理组（GB组）、银杏内酯C预处理组（GC组）及银杏内酯B和C联合用药预处理组（GB＋GC组）.采用Langendorff装置逆行插管灌流,建立大鼠离体心脏I /R 模型;除Control组外,其余各组均缺血20 min,再灌注40 min.记录左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升和下降的最大变化速率（＋dp/dtmax）,并测定冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的活性.结果 GB组、GC组及GB＋GC组用药预处理后,复灌时左心室内压差（△LVP）、＋ dp/dtmax等心功能指标明显优于I/R组（P〈0.05）,联合用药较单一用药效果差异不明显,各用药组的LDH活性均较I/R组明显降低.结论 银杏内酯B、C及联合用药均能一定程度改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤,但联合用药较单一用药效果优势不明显.     

阿米洛利同系物和心肌缺血预处理对再灌注心肌的影响

目的：阿米洛利同系物（ethylisopropyl-amiloride,EIPA)和心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC)对心肌细胞保护效果的关系。方法：取心电图正常的28只大鼠随机分为3组：缺血／再灌注组（ischemia-reperfusion,I/R)，EIPA（缺血前给EIPA）和IPC组（缺血5min,再灌注5min，重复3次）。然后3组均持续阻断冠状动脉30min,再灌注120min，观察心肌梗死面积（infarct size,IS)，血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）和室性心律失常发生率。结果：IS在EIPA组IPC组与I／R组比减少，分别减少51．82％和54．19％，EIPA组和IPC组CKMB显著低于I／R组（P＜0．01）。而EIPA组和IPC组之间无差异。在缺血前给予EIPA和缺血预处理，可使缺血及再灌注期间室性心律失常明显减少（P＜0．01）。结论：缺血前给予EIPA对在体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，与缺血预处理具有类似效果。     

大鼠双后肢缺血预处理对移植胰缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨大鼠双后肢缺血预处理对移植胰缺血-再灌注损伤的影响,并分析其可能的发生机制.方法：36只糖尿病大鼠随机分为缺血-再灌注组（I/R组,n=6）;缺血预处理组（IPC组,n=6）;缺血预处理＋L-精氨酸甲基脂组（IPC＋L-NAME组,n=6）和缺血预处理＋8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤组（IPC＋DPCPX组,n=6）;缺血预处理＋纳洛酮组（IPC＋Nal.组n=6）;缺血预处理＋维生素C（IPC＋AA组,n=6）.检测各组再灌注前、后血糖,再灌注后2 h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-a）、胰腺组织中髓过氧化酶（MPO）和丙二酰二甲醛（MDA）含量,并利用TUNEL查移植胰凋亡细胞.结果：①再灌注后,I/RR组、IPC＋L-NAME组、IPC＋Nal.组和IPC＋AA组血糖、血清中TNF-α、胰腺组织中MPO和MDA比IPC组含量高,IPC＋DPCPX组与IPC组无显著差异.②再灌注后,I/R组、IPC＋L-NAME组和IPC＋AA组胰腺组织凋亡指数比IPC组高,与IPC＋Nal.组和IPC＋DPCPX组较IPC组无显著性差异.结论：①双后肢缺血预处理对大鼠移植胰的缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与再灌注后一氧化氮（NO）、氧自由基和阿片样物质的释放有关.②腺苷与这种保护作用可能无关,阿片样物质介导的保护作用不是通过减少细胞凋亡途径来完成的.     

异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 研究异氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积的影响，探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，所有大鼠都平衡30min、给予异氟烷30min（除对照外）、异氟烷排除15min、心肌缺血30min和再灌注2h。实验将48只雄性 Sprague Dawley 大鼠随机分为6组：CON组、DMSO组、PTN组、ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组。CON组无任何预处理，单纯心肌缺血再灌注；DMSO组于平衡15min时腹腔注射二甲亚砜（DMSO）；PTN组于平衡15min时腹腔注射NF-кB特异性抑制剂小白菊内脂parthenolide（PTN）500μg/kg；ISO组吸入1.0MAC异氟烷（ISO）30min，15min药物排出；PTN+ISO组和ISO+PTN组分别于异氟烷预处理开始前、后15min腹腔注射PTN 500μg/kg。实验中监测血液动力学变化，实验结束用氯化三苯四唑（TPT）染色法测定心肌梗死面积。 结果 平衡期时，各组间心率（HR），平均动脉压（MAP）和心率－收缩压乘积（RPP）的差别均无统计学意义（P＞0.05）。ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组在吸入异氟烷期间HR、MAP和RPP明显降低（P＜0.05）。再灌注1h和2h引起各组MAP和RPP明显降低（P＜0.05）。与CON组（52.48±6.04%）相比，ISO组的心肌梗死面积显著减少（36.82±4.99%），而PTN+ISO组（51.56±3.15%）和ISO+PTN组（51.06±1.05%）的心肌梗死面积明显高于ISO组（36.82±4.99%）（P＜0.05）。 结论 异氟烷预处理使大鼠心肌梗死面积减少，对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。PTN可阻断此作用，推测NF-кB可能介导了异氟烷预处理的心肌保护作用。     

吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的探讨吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（M组）,每组10只。C组仅行左冠状动脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠状动脉阻断40min,再灌注120min;M组在静注吗啡1.0mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠状动脉前降支阻断前20min（T1）、左冠状动脉前降支阻断20min（T2）、左冠状动脉前降支阻断40min（T3）、心肌再灌注1h（T4）、心肌再灌注2h（T5）5个时点抽取颈内动脉血测定血清中TNF-α含量。再灌注120min后,免疫印迹法测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活性水平,同时测心肌梗死面积。结果与I/R组比,M组TNF-α含量降低,p38MAPK活性降低,心肌梗死面积减少[M组（21.5%±2.4）%,I/R组（37.8%±1.7）%]。上述差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过抑制心肌p38MAPK的活性、减少TNF-α生成来实现。     

非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注的影响

目的 探讨非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注保护是否有叠加作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;非创性肢体远端缺血预处理组（NIPC组）;七氟醚后处理组（Spo组）;非创性肢体远端缺血预处理＋七氟醚后处理组（NIPC＋Spo组）.再灌注120min后检测CK-MB表达及心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 与I/R组比较,NIPC组、Spo组和NIPC＋Spo组CK-MB降低、SOD活性增加（P＜0.05）;与NIPC组和Spo组比较,NIPC＋Spo组CK-MB水平减少、SOD活性增加（P＜0.05）.结论 非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理组对心肌缺血再灌注的保护有叠加作用.     

缺血预处理联合St.ThomasⅡ心麻痹液对兔未成熟心脏功能和病理学影响

目的：研究缺血预处理（IPC）对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响，并探讨其可能机制。方法：利用Langendorff模型灌注幼兔（14－21天）离体心脏。18只幼兔心随机分为2组，每组9只，IPC组经历5min缺血、10min再灌的IPC处理后，使用St.ThomasⅡ心麻痹液（STH）使心脏停跳；对照组只用STH停跳心脏。两组兔心均在生理体温(39℃）下接受45min缺血、40min灌注。观察复灌后的心肌酶释放、心肌能量、心脏功能及病理学变化。结果：与对照组相比，IPC组肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）漏出量明显减少（P＜0．01），心肌ATP含量以保存（P＜0．05），再灌注末心脏左室发展压（LVDP）显著改善（P＜0．05）；光、电镜显示经过缺血预处理的心肌细胞损伤轻。结论：缺血预处理能明显减轻兔未成熟心肌缺血再灌注损伤，改善再灌注后心脏功能的恢复，其机制可能与保存再灌注后心肌细胞中ATP含量有关。     

蛇床子素预处理对兔心肌缺血／再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨蛇床子素预处理对兔急性心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：结扎新西兰大耳兔左冠状动脉前降支40min后，松开结扎线再灌注120min，制作急性心肌缺彬再灌注损伤模型。缺血／再灌注（I／R）组：缺．血40min，放松结扎线后再灌注120min；缺血预处理（IPC）组：缺血5min，再灌注5min，反复3次，余处理方法同I／R组；蛇床子素预处理（Ost）组：缺血前30min经耳缘静脉静注蛇床子素25mg／kg，5min内注完，余处理方法如I／R组。于实验结束时从右心室取血测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及心肌肌钙蛋白（cTnI）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK—MB）漏出率；采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡率。结果：各实验组血清SOD活性均较对照组高，MDA含量、cTnI及心肌酶（LDH、CK及CK—MB）漏出率均较对照组低（P〈0．05）；各实验组心肌细胞凋亡率均低于对照组（P〈0．05）。结论：蛇床子素注射液预处理可减轻兔急性心肌缺血／再灌注损伤、减少心肌细胞凋亡，对心肌损伤可能有保护作用。     

异氟醚对大鼠脑缺血／再灌注诱导c—Jun磷酸化的影响

目的观察大鼠脑缺血／再灌注后c—Jun蛋白磷酸化情况以及异氟醚对其的影响。方法四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型。随机分为假手术组、直接脑缺血／再灌注组、吸入2h1．5MAC异氟醚脑缺血／再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血／再灌注组,全脑缺血15min后分别再灌注6h。再灌注6h的大鼠进行磷酸化c—Jun（P—c—Jun）的免疫印迹和免疫组化检测。结果缺血前吸入1．5MAC异氟醚组大鼠的c—Jun磷酸化水平明显低于直接脑缺血／再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血／再灌注组（P〈0．05）。结论异氟醚抑制c—Jun蛋白的磷酸化可能是其对大鼠缺血／再灌注性脑损伤产生保护作用的机制之一。     

七氟烷预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术病人血清心肌损伤标志物的影响

目的探讨七氟烷预处理对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术病人血清心肌损伤标志物及术后心脏损伤临床指标的影响。方法择期全身麻醉下行心脏瓣膜置换术患者54例,将其随机分为3组,每组18例。S组(七氟烷组)和I组(异氟烷组)在麻醉诱导后至体外循环转流前分别吸入七氟烷和异氟烷进行心脏预处理:监测呼气末吸入麻醉药浓度1.3 MAC,持续30 min,并洗脱15 min。C组(对照组)吸入纯氧。3组患者麻醉维持选用芬太尼(40～45μg/kg)和咪达唑仑,间断静脉注射维库溴铵维持肌松。3组施行相同的CPB和手术方式。观察心脏自主复跳率和复跳时间,术后室性心律失常发生情况,呼吸机辅助通气时间,术后ICU滞留时间,术后正性肌力药使用时间,种类及使用数量。并观察手术前,主动脉开放4 h、24 h、36 h的静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)的水平。结果 3组患者住院期间均无死亡。主动脉开放后S组和I组在相同时间点的CK-MB和cTnI的水平明显低于C组(P<0.05或P<0.01),S组的CK-MB和cTnI在相同时间点略低于I组,但差异无显著性意义;S组和I组的心脏复跳时间,低于C组(P<0.01);S组的辅助循环时间低于I组和C组(P<0.01)。结论七氟烷和异氟烷一样,预处理后可减轻心肌细胞缺血引起的心肌酶释放;有利于再灌注后心功能的恢复和减少心律失常的发生,但不能说明七氟烷优于异氟烷。     

exendin-4预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的探讨exendin-4(Ex-4)预处理对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法雄性SD大鼠55只随机分为4组:假手术组(SO)(n=10),缺血/再灌注(I/R)组(,n=15),Ex-4+I/R(Ex-4-I/R)组(n=15),Ex-4+exendin(9-39)[Ex-4-Ex(9-39)-I/R]组(n=15)。除SO组外,其余3组大鼠均行冠状动脉左前降支结扎,缺血30min后再灌4 h,Ex-4-I/R组在I/R前给予Ex-4预处理,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组在I/R前给予Ex-4和Ex(9-39)预处理。再灌注4h后进行心肌梗死面积评估,并取颈动脉血进行心肌酶、心肌氧化指标、心肌高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平检测。结果缺血再灌注4h后,与I/R组比较,Ex-4-I/R组心肌梗死面积减少,分别为(54.1±3.0)%和(25.8±1.0)%,差异有统计学意义(P<0.05);与Ex-4-I/R组比较,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组心肌梗死面积增大,为(47.8±3.0)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与SO组比较,I/R组LDH、CK、MDA水平明显增加,HMGB1表达明显升高(P<0.05),而SOD水平明显下降(P<0.05);与I/R组比较,Ex-4-I/R组各项指标明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与Ex-4-I/R组比较,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组中各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ex-4预处理可能通过抑制HMGB1的表达进而减轻大鼠心肌I/R损伤。     

延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理延迟相组（M组）,每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min;I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;M组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组。各组分别于阻断前20 min（T1）、阻断后20 min（T2）、阻断后40 min（T3）、再灌注1 h（T4）、再灌注2 h（T5）五个时点取颈内动脉血测定血清中白介素（IL）-10和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。再灌注结束后用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与M组IL-10和TNF-α含量均升高,具有显著性差异（P〈0.05）,但与I/R组比,M组IL-10明显升高（P〈0.05）,心肌梗死面积减少（P〈0.05）,TNF-α明显降低（P〈0.05）。结论吗啡预处理延迟相可通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。     

扎考必利后处理对离体大鼠心脏的保护作用

目的观察内向整流钾离子(IK1)通道激活剂扎考必利在缺血后处理中的作用并探讨可能存在的有关机制。方法24只大鼠离体心脏,随机分为非缺血组,缺血再灌组和扎考必利后处理组,分别进行灌注Krebs–Henseleit(K-H)液60min;缺血30 min再灌注K-H液30 min;缺血30 min再灌注含1μmol/L扎考必利的K-H液5 min后改用不含扎考必利的KH液灌注25 min。记录心率(HR),左室发展压(LVDP),左室内压的最大上升下降速率(±dp/dt max)等血流动力学数据,冠脉流速(CF)和心律失常情况。再灌注结束后测量冠脉流出液中的肌钙蛋白I(cTnI),丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(TSOD)含量,并用2,3,5—氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测心梗面积。结果与缺血再灌注组相比,扎考必利后处理组可增加缺血再灌注30 min时的HR,LVDP,+dp/dtmax,CF,减少心律失常的发生并减少cTnI及MDA的生成,增加SOD的活性,减少心梗面积。结论扎考必利后处理可以有效减轻再灌注后心肌损伤,保护心脏收缩功能和减少心律失常的发生。     

左旋卡尼汀预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及MDA、SOD的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-CN）预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心12只随机分成缺血/再灌注组（I/R组）和L-CN预处理组,每组6只。I/R组灌注K-H液25 min,（兔心）4℃标准St.Thomas停搏液（K＋16 mmol/L）至心脏停搏,45 min后恢复K-H液灌注20 min;L-CN预处理组灌注K-H液10 min,再予L-CN续灌15 min,余步骤同I/R组。测定再灌注末心肌组织中MDA、SOD的活性;2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定心肌存活面积百分比。结果L-CN预处理组SOD活性明显高于I/R组（P〈0.01）,MDA含量明显低于I/R组（P〈0.05）。L-CN预处理组心肌存活面积百分比高于I/R组（P〈0.05）。结论L-CN预处理对高钾停搏离体兔缺血/再灌注心脏具有抑制氧化应激、提高抗氧化能力的作用,可减轻心肌损伤。     

γ-分泌酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的γ-分泌酶抑制剂(DAPT)是Notch信号通路特异性阻断剂,本实验将研究DAPT对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/RI)的影响,为探明Notch信号通路在心肌I/RI中的作用提供理论依据。方法采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,缺血50 min,再灌注60 min。实验分为4组,分别为正常对照组(Control)、I/RI组、DAPT(1μM)+I/RI组,DAPT(1μM)组。监测缺血前后血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积;专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶含量(LDH)。结果与Control组比较,I/R组缺血后各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量显著升高(P<0.01);与I/RI组比较,DAPT+I/RI组可以加重上述指标进一步恶化(P<0.01);与Control组比较,DAPT各项指标无统计学差异(P>0.05)。结论DAPT有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。     

重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物溶栓治疗ST段抬高型急性心肌梗死的临床观察

目的探讨重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物（r-PA）溶栓治疗ST段抬高型急性心肌梗死的有效性和安全性。方法将2009年1月～2014年2月在东阿县人民医院就诊的120例ST段抬高型急性心肌梗死患者随机分为瑞通立组和尿激酶组,每组60例,所有入选患者在就诊30 min内开始静脉溶栓。瑞通立组首次给予r-PA18 mg＋0.9%生理盐水20 mL静脉注射（静注时间5 min）;30 min后重复上述剂量及用法1次。尿激酶组给予尿激酶50万U＋0.9%生理盐水20 mL静脉注射（静注时间5 min）,后给予尿激酶100万U＋0.9%生理盐水100 mL,半小时内静脉滴注。观察溶栓后冠状动脉再通情况及并发症发生情况。结果溶栓后2 h,瑞通立组临床再通率为81.67%,血管再通率为80.00%,出血发生率为11.67%,恶性心律失常、心源性休克和死亡的发生率分别为5.00%、5.00%、1.67%;尿激酶组临床再通率为60.00%,血管再通率为53.33%,出血发生率为13.33%,恶性心律失常、心源性休克和死亡的发生率分别为11.67%、13.33%、6.67%。两组的临床再通率、血管再通率比较差异有统计学意义（P〈0.05）,出血发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,恶性心律失常、心源性休克和死亡的发生率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组均无脑出血及过敏反应发生。结论 r-PA作为新一代溶栓药物,是治疗ST段抬高型急性心肌梗死安全有效、方便快捷的溶栓药物。