血管紧张素Ⅱ和胡索酸-3-氨基丙腈联合诱导小鼠建立腹主动脉瘤模型的特点

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胡索酸-3-氨基丙腈(BAPN)联合诱导小鼠建立腹主动脉瘤(AAA)模型的特点和可行性。方法实验于2017年1—6月在武汉大学人民医院中心实验室进行。将30只C57BL6小鼠采用随机数字表法分为空白对照组、模型A组和模型B组,每组10只。模型A组小鼠皮下植入微量渗透泵持续泵入AngⅡ(1μg·kg~(-1)·min~(-1))28 d,同时食用含0.25%BAPN饲料饲喂28 d;模型B组小鼠食用含0.25%BAPN饲料饲喂27 d,第28天皮下泵入AngⅡ24 h;空白对照组皮下持续泵入生理盐水,食用普通饲料。动脉瘤破裂死亡小鼠立即取材,第29天仍存活小鼠处死取材。取材后,测量小鼠腹主动脉直径,冰冻切片进行活性氧(ROS)染色,石蜡切片进行弹性纤维染色,免疫组化染色检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达。结果模型A组小鼠AAA发生率为70.0%,高于模型B组小鼠AAA发生率22.2%(P<0.01),模型B组腹主动脉直径与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型A组腹主动脉直径大于模型B组(P<0.05);ROS染色显示模型A、B组比对照组腹主动脉组织中ROS表达增多;弹性纤维染色显示模型A、B组与对照组比较弹性纤维有断裂及排列紊乱;免疫组化染色显示模型A、B组比对照组MMP-2表达增多。结论通过血管紧张素Ⅱ持续皮下泵入和BAPN联合可以诱导建立小鼠AAA模型。     

芬戈莫德对血管紧张素Ⅱ灌注大鼠肾脏炎症的影响

目的 探讨芬戈莫德（Fingolimod,FTY720）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）灌注大鼠肾脏炎症改变的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组：①模型组12只,即AngⅡ输注组,皮下置入含AngⅡ的渗透性微量泵,持续灌注14天或28天[AngⅡ：400ng/（kg·min）];②干预组12只,即AngⅡ+FTY720干预组,在模型组的基础上,FTY720以0.5g/（kg·d）灌胃14天或28天;③对照组12只,以等量的生理盐水灌胃14天或28天。每周称量体重,留24h尿液,分别于第14天、28天分批处死各组大鼠,经心脏采血,并留取肾脏标本。放射免疫法检测血清AngⅡ及肾匀浆组织中AngⅡ的浓度。尿蛋白与血生化分析。免疫组织化学法检测炎性因子TNF-α、IL-6在肾脏中的表达。结果（1）AngⅡ可导致血肌酐、尿素氮水平升高,尿蛋白明显增加,炎性因子TNF-α、IL-6在肾脏组织中的表达水平升高,差异有统计学意义;（2）干预组的肾脏病理损伤较模型组减轻,血肌酐、尿素氮水平明显降低,尿蛋白明显减少,肾脏组织中炎性因子TNF-α、IL-6水平明显降低。结论 FTY720可减轻AngⅡ诱导的大鼠肾脏的病理损伤,可能是通过减少炎性因子的表达水平发挥了减轻尿蛋白,改善肾功能的作用。     

苯并芘(Bap)联合血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)微泵释放法建立实验性小鼠腹主动脉瘤模型

目的 探讨苯并芘（Bap）腹腔注射联合血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）皮下微泵释放法建立实验性小鼠腹主动脉瘤模型的可行性。方法 48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：对照组、低剂量4周组、低剂量6周组、高剂量6周组。各实验组小鼠经处理后,取腹主动脉瘤、观察其大体形态;切片行HE染色、Masson染色,进行统计学及组织学的评估;采用免疫组织化学法检测各组腹主动脉MMP-12表达水平。结果 高剂量6周组小鼠腹主动脉瘤形成率（83.3%）较其他3组（50.0%、41.7%、0）显著升高（P<0.05）,高剂量6周组平均血管周长与其他3组比较也显著增大（1607±225μm vs 1408±246μm、1394±230μm、935±109μm,P<0.05）。免疫组织化学法检测提示高剂量6周组小鼠腹主动脉壁MMP-12表达（0.62±0.11）较其他3组（0.51±0.10、0.48±0.09、0.11±0.04）显著增多（P<0.05）。结论 高剂量血管紧张素：[0.90mg/（kg·d）]皮下微泵释放6周联合苯并芘（Bap）腹腔注射能够高效地建立腹主动脉瘤模型。     

右美托咪啶对急性A型主动脉夹层患者术后谵妄的影响

目的 评价右美托咪啶对急性A型主动脉夹层患者术后谵妄的影响。方法 2014年2月~2015年10月于笔者所在科室行急性A型主动脉夹层手术患者28例,随机分为两组（n=14）：右美托咪啶组（A组）和生理盐水对照组（B组）。A组从脱机开始以0.8μg/（kg·h）的速率经静脉持续输注右美托咪啶至整个脱机过程,B组给予等容量生理盐水。记录两组术后谵妄发生情况、脱机指标（PaO₂/FiO₂、f/VT）、脱机持续时间和住ICU时间。结果 两组患者术后谵妄发生率相似（P>0.05）。与B组相比,A组患者发生谵妄的持续时间缩短,脱机指标改善,脱机持续时间和住ICU时间缩短（P<0.05）。结论 右美托咪啶可减轻急性A型主动脉夹层患者术后发生的谵妄,改善呼吸功能。     

血管紧张素Ⅱ皮下埋泵建立ApoE-/-小鼠主动脉夹层模型

目的 应用血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)皮下埋泵建立ApoE-/-小鼠主动脉夹层模型.方法 选取30只25～28周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组和实验组各15只,分别通过皮下埋藏植入式微量渗透缓释泵皮下输入AngⅡ[2500ng/(kg·min)]和渗透量为0.5μl/h的0.9％氯化钠注射液...     

虾青素对AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞胶原蛋白合成的影响

目的 探讨虾青素对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心脏成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CFs）胶原蛋白合成的影响。方法 体外培养SD乳鼠的CFs,分为5组,分别为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+虾青素低剂量组（20μmol/L）、AngⅡ+虾青素中剂量组（40μmol/L）、AngⅡ组+虾青素高剂量组（80μmol/L）,干预24h后,采用Western blot法检测Ⅰ型胶原蛋白的含量,RT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）的含量,活细胞计数试剂盒（CCK8）测定CFs增殖情况。结果 AngⅡ可以使Ⅰ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达上升（P<0.05）,CFs增殖增加,不同浓度的虾青素均可以抑制这种作用（P<0.05）。结论 在一定的浓度范围内,虾青素可抑制心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成,抑制心脏成纤维细胞的增殖。     

TAZ蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导的高血压小鼠主动脉纤维化中的作用及其机制

目的 探讨PDZ结合域的转录共刺激因子(TAZ)蛋白在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压小鼠主动脉纤维化中的作用及其机制。方法 将18只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、AngⅡ组和AngⅡ+维替泊芬(Ve)组，每组6只。AngⅡ组和AngⅡ+Ve组小鼠皮下植入注满AngⅡ的渗透压微量泵，持续14 d释放AngⅡ(1.1 mg·kg^-1·d^-1)诱导小鼠高血压模型；正常对照组小鼠不进行AngⅡ干预。AngⅡ+Ve组小鼠隔日腹腔注射1次Ve(60 mg·kg^-1)至实验结束；AngⅡ组和正常对照组小鼠隔日腹腔注射等量生理盐水。造模结束后，采用尾动脉测压法测定小鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率；使用水合氯醛麻醉小鼠，打开胸腔，分离主动脉，采用苏木精-伊红染色法检测小鼠主动脉厚度，Masson染色法检测小鼠主动脉纤维化情况，Western blot法检测TAZ、转化生长因子-β(TGF-β)、母亲信号蛋白同源物3(Smad3)、磷酸化母亲信号蛋白同源物3(p-Smad3)和Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)...     

血清血管紧张素Ⅱ水平与重症社区获得性肺炎预后的关系

目的 探讨血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平与重症社区获得性肺炎（SCAP）预后的关系。方法 选择30例SCAP患者纳入观察组,30例社区获得性肺炎（CAP）患者纳入对照组,比较SCAP组与CAP组患者血清CRP、D-二聚体、AngⅡ浓度,以及PSI评分;根据SCAP预后情况进行分组,比较存活组与死亡组患者血清CRP、D-二聚体、AngⅡ浓度,以及PSI评分。并分析血清CRP、D-二聚体、AngⅡ浓度与PSI评分的相关性。结果 SCAP组患者血清CRP、D-二聚体、AngⅡ浓度及PSI评分均明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;死亡组SCAP患者血清CRP、D-二聚体、AngⅡ浓度及PSI评分均明显高于存活组,差异有统计学意义（P<0.05）;相关性分析显示,SCAP患者血清CRP、D-二聚体浓度与AngⅡ浓度均呈正相关（r=0.615、0.623,P<0.05）;并且血清CRP、D-二聚体、AngⅡ浓度与PSI评分均呈正相关（P<0.05）。结论 血清AngⅡ浓度与CRP、D-二聚体均可反应SCAP患者的病情严重程度及预测预后,且与肺炎严重指数具有较好的相关性。     

IRAK4对心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨白介素-1受体相关激酶-4（interleukin 1 receptor-associated kinase-4,IRAK-4）对心肌肥厚诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法 本研究采用野生型（C57）和IRAK4基因敲除型（heterozygous IRAK4 knockout,IRAK4 HET）两组小鼠,行胸主动脉缩窄术（aortic banding,AB）建立动物模型。术后4周取材,用TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡水平,Western blot法检测Bcl-2、Bax、C-caspase-3的表达水平。观察IRAK4基因敲除对压力负荷诱导的小鼠心肌组织中心肌细胞凋亡的影响;采用H9C2细胞（对照组）和IRAK4过表达的H9C2细胞（pcDNA3.1-IRAK4）,使用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分别刺激0、15、30、60min,用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2、Bax、C-caspase-3的表达水平;AngⅡ组和pcDNA3.1-IRAK4组细胞经AngⅡ刺激48h后,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。观察IRAK4过表达对AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响。结果 AB术后,与C57组小鼠相比,IRAK4 HET小鼠Bax、C-caspase-3蛋白表达水平显著增高,Bcl-2蛋白表达水平降低,心肌细胞凋亡水平明显增加;AngⅡ刺激后,与AngⅡ组细胞比较,PC DNA3.1-IRAK4组细胞Bcl-2的表达水平上调,Bax、C-caspase-3的表达水平下调,细胞凋亡数量明显降低。结论 IRAK4对心肌肥厚所诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用。     

主动脉头臂血管转流术与孙氏手术治疗急性Stanford A型主动脉夹层的疗效比较

目的 比较主动脉头臂血管转流术与孙氏手术治疗急性Stanford A型主动脉夹层疗效。方法 选取2015年3月—2018年3月武汉市第一医院收治的急性Stanford A型主动脉夹层患者82例。按照不同手术方法分为血管转流术组和孙氏手术组,分别为39例和43例。比较两组患者手术时间、术中出血量、体外循环时间、主动脉阻断时间和选择性脑灌注时间,比较两组患者术前和术后1年左心室射血分数、升主动脉最大内径和左心室舒张末期内径。随访3年,比较两组患者并发症发生情况和生存情况。结果 两组患者基本资料比较,差异无统计学意义（P >0.05）。两组患者体外循环时间比较,差异无统计学意义（P >0.05）,血管转流术组手术时间、主动脉阻断时间和选择性脑灌注时间短于孙氏手术组,术中出血量少于孙氏手术组（P <0.05）。两组患者手术前后左心室射血分数、升主动脉最大内径和左心室舒张末期内径比较,差异无统计学意义（P >0.05）。两组患者治疗后左心室射血分数较治疗前升高,术后升主动脉最大内径、左心室舒张末期内径均较术前缩小（P <0.05）。血管转流术组并发症总发生率低于孙氏手术组（P <0.05）。随访3年,孙氏手术组患者有1例患者于术后31个月因心力衰竭死亡,血管转流术组患者无死亡。结论 主动脉头臂血管转流术用于治疗急性Stanford A型主动脉夹层,能够减少手术时间、术中出血量、主动脉阻断时间和选择性脑灌注时间,且并发症发生率较低,安全可靠。     

玛咖提取物对体育运动的抗疲劳作用

目的 探讨玛咖提取物对体育运动的抗疲劳作用。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为,①对照组：正常饲养,不游泳,灌胃等量蒸馏水;②单纯游泳组：游泳,灌胃等量蒸馏水;③游泳+给药组：游泳,并分别灌胃玛咖提取物4.0、8.0和16.0 g/（kg·bw）。每组10只动物。采用循环水流自由游泳,给予大鼠4.0、8.0和16.0 g/（kg·bw）玛咖提取物,连续给药15 d,第16天采样测定肝过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和肝糖元水平。结果 与单纯游泳组动物比较,给予玛咖提取物4.0、8.0和16.0 g/（kg·bw）15 d后,大鼠下沉次数分别减少了27.44%、42.86%、64.11%（P<0.01）,下沉前游泳时间和游泳总时间分别延长了18.99%、64.46%、90.69%和37.12%、56.23%、94.72%（P<0.01）,LPO水平分别降低了31.31%、42.00%、56.95%（P<0.01）,SOD、GSH-Px和肝糖原水平分别升高了25.92%,31.82%、62.09%,12.33%,23.01%、46.36%和17.83%、44.69%、62.99%（P<0.01）。结论 玛咖提取物具有降低肝LPO水平,增加肝糖原水平,提高SOD、GSH-Px活性,增强运动耐力和抗疲劳作用。     

线粒体介导产生的活性氧在血管紧张素Ⅱ诱导的肾脏损害中的作用

目的  利用特异性的线粒体活性氧清除剂mitoTEMPO,探讨线粒体介导产生的活性氧（ROS）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱发的肾脏损害中的作用。方法  通过miniosmotic pump对小鼠皮下灌注AngⅡ复制Ang Ⅱ依赖型高血压模型,而对照组小鼠仅皮下灌注生理盐水。Ang Ⅱ依赖型高血压小鼠分为AngⅡ组和Ang Ⅱ + mitoTEMPO组,分别于皮下注射溶媒和mitoTEMPO。实验处理4周后,分别检测小鼠尾动脉收缩压、尿8-异构前列腺素及24 h白蛋白排泄量、肌酐清除率和肾脏中线粒体所产生ROS含量的变化,并同时对肾脏组织病理学的改变进行分析。结果  与对照组比较,AngⅡ组小鼠血压升高、尿8-异构前列腺素和白蛋白排泄量增加、肌酐清除率下降,肾脏中肾小球硬化指数、肾小管间质损害程度均增加,并伴有线粒体介导产生ROS水平的升高（P <0.05）。除血压外,mitoTEMPO能抑制上述病理性变化,从而减轻Ang Ⅱ所诱发的肾脏损害（P <0.05）。结论  在AngⅡ诱发的高血压过程中,特异性的线粒体活性氧清除剂mitoTEMPO抑制该过程诱发的肾脏损害,并同时伴有肾脏线粒体ROS产生的下降。因此,上述研究结果提示线粒体介导产生的ROS能够促进AngⅡ诱发的肾脏损害。

     

血管紧张素Ⅱ诱导的新生小鼠心肌细胞肥大模型

目的 探索新生小鼠心肌细胞的原代培养方法,建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心肌细胞肥大模型。方法 使用0.03%的胰酶+0.04%的2型胶原酶多次消化分离心肌细胞,差时贴壁法纯化心肌细胞。1μmol/L AngⅡ刺激心肌细胞肥大,α-actinin染色进行心肌细胞纯度鉴定及面积检测,实时定量RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物的表达,Western blot法检测蛋白质磷酸化水平。结果 培养得到的小鼠心肌细胞具有较高纯度及存活力;AngⅡ刺激后心肌细胞面积增大、蛋白合成增加,ANP、BNP、β-MHC等心肌细胞肥大标志物的mRNA表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而α-MHC表达则下降(P<0.05);此外,AngⅡ刺激组ERK、JNK与p38的磷酸化水平较对照组明显上调(P<0.05)。结论 使用改良的新生小鼠心肌细胞原代培养方法,成功培养了具有较高纯度及存活力的小鼠心肌细胞,并建立了AngⅡ诱导的小鼠心肌细胞肥大模型。     

白芍总苷对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响

[目的] 研究白芍总苷（TGP）对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响并初步探讨其作用机制。[方法] 用高脂饲料喂养结合腹腔注射维生素D3（VD3）的方法建立大鼠动脉粥样硬化（AS）模型,造模过程分别同步灌胃给予TGP[50、100、200 mg/（kg·d）]和辛伐他汀（SV）,1.8 mg/（kg·d）,共12周,并设模型组和正常对照组。采用苏木精-伊红（HE）染色法观察主动脉形态结构改变并进行病变分级;测定血液流变学指标、血流动力学指标、血清中血脂指标。[结果] 较模型组,TGP干预组大鼠主动脉病理性形态结构改变呈不同程度改善,其中TGP[100、200 mg/（kg·d）]组病变分级显着降低、血液流变学指标[全血黏度（高切、中切、低切）、血浆黏度、红细胞压积、血小板黏附率]均显着降低、血流动力学指标[心室内压最大上升速率（lv+dp/dtmax）显着升高、心室内压达峰时间（t-dp/dtmax）显着缩短]、血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量显着降低,TGP 200 mg/（kg·d）组高密度脂蛋白（HDL-C）显着升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）.[结论] TGP可能通过改善血液流变学和血液动力学而对动脉粥样硬化具有一定的保护作用。     

人参皂苷Rb1对H9N2流感病毒诱导急性肺损伤小鼠抗氧化酶的影响

目的 探讨人参皂苷Rb1（G-Rb1）对肺损伤小鼠抗氧化酶活力的影响。方法 将195只6～8周龄BALB/c小鼠随机分为对照组、肺损伤模型组（ALI组）、人参皂苷Rb1组（G-Rb1组）,每组65只。ALI与G-Rb1组采用100 μL SI A/swine/HeBei/012/2008/猪流感病毒（H9N2 SIV）经鼻腔接种建立急性肺损伤模型,同时G-Rb1组腹腔注射人参皂苷Rb1液0.1 mL,剂量为10 mg/（kg·bw）,连续7d;对照组鼻腔接种相同剂量生理盐水稀释的正常鸡胚尿囊液。观察临床症状、肺病理组织学变化,计算小鼠肺湿干重比、肺系数,检测小鼠肺组织T-SOD、MPO、CAT、GSH-PX活力。结果 从第2天末开始ALI组大部分小鼠出现高度的精神沉郁,呼吸极度困难,采食量明显减少,体重下降。肺部明显水肿、淤血和出血,炎性细胞渗出,对照组小鼠各器官未见异常。肺系数及肺干湿重比逐渐升高,第8天开始下降,第14天趋于正常。G-Rb1组症状明显轻于攻毒组,症状出现较缓,症状较轻,死亡时间延迟,死亡率降低。在第4、6、8天,与对照组比G-Rb1组和ALI组T-SOD及CAT活力显著降低（P<0.01）,组间比,G-Rb1组明显高于ALI组（P<0.05）;在各时间点,与对照组比,ALI组GSH-PX活力显著降低（P<0.01）,而G-Rb1组则显著升高（P<0.01）,实验组组间差异显著（P<0.01）。结论 G-Rb1在一定浓度范围内,具有提高小鼠抗氧化酶活力作用,一定程度上改善H9N2猪流感病毒对肺组织的氧化损伤。     

熊果酸抑制AngⅡ诱导大鼠心肌细胞肥大实验研究

目的 探讨熊果酸（ursolic acid,UA）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）诱导大鼠心肌细胞肥大的抑制作用及其可能机制。方法 按常规方法分离并培养新生大鼠心肌细胞。CCK-8法确定UA（2、4、8、16μmol/L）对心肌细胞的最佳作用浓度,利用AngⅡ诱导建立新生大鼠心肌细胞肥大模型。实验分对照组（control组）、AngⅡ组、UA干预组、LY294002（PI₃K/Akt通路抑制剂）干预组共4组。UA和LY294002均预处理心肌细胞30min。以心肌细胞表面积、β-肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA和脑钠肽（BNP）mRNA表达作为心肌细胞肥大标志,同时使用蛋白免疫印迹法检测T-Akt（total Akt）和p-Akt（phospho-Akt）蛋白表达。结果 显微镜下观察各组心肌细胞生长良好。与control组相比,AngⅡ组和UA干预组大鼠心肌细胞表面积增加（P<0.05）,LY294002干预组心肌细胞表面积差异无统计学意义（P>0.05）;与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组大鼠心肌细胞表面积减小（P<0.05）。与control组相比,AngⅡ组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达显著增加（P<0.05）;与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均降低（P<0.05）;UA干预组和LY294002干预组之间p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均差异无统计学意义（P>0.05）;4个实验组间T-Akt蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论 （1）AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大模型中,心肌细胞表面积增加,BNP mRNA和β-MHC mRNA表达升高,同时伴有p-Akt蛋白表达增加,提示PI₃K/Akt通路在AngⅡ致心肌细胞肥大中起重要作用。（2）UA能减轻AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积减小,p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达减少,这与LY294002作用一致,提示UA可能是通过抑制PI₃K/Akt通路而发挥抗心肌肥大作用。     

Stanford B型主动脉壁间血肿腔内修复术手术时机的选择

目的 探究Stanford B型主动脉壁间血肿主动脉腔内修复术不同手术时机对手术效果、住院时间及相关并发症发生率的影响。方法 选取2017年1月—2019年12月河西学院附属张掖人民医院血管外科符合标准的Stanford B型主动脉壁间血肿的患者50例为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组25例。观察组亚急性期（>14 d）行主动脉腔内修复术;对照组患者在急性期（≤ 14 d）行主动脉腔内修复术。比较分析两组患者手术疗效、住院时间及相关并发症发生率。结果 两组患者病死率、坠积性肺炎发生率比较,差异无统计学意义（P >0.05）;两组患者夹层逆撕率、二次干预率、Ⅰ型内漏发生率、住院时间及2周时血肿吸收率比较,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 亚急性期对Stanford B型主动脉壁间血肿行腔内修复术具有安全有效、并发症少、二次干预率低等优点,值得在临床治疗中推广应用。     

高同型半胱氨酸血症兔致动脉粥样硬化的实验研究

目的 复制可靠的兔高同型半胱氨酸血症（HHcy）致动脉粥样硬化（AS）模型。方法 采用L-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型,并设生理盐水组为对照,比较两组注射前、注射后4、8、12周血清中Hcy、TC、TG、HDL-C、LDL-C值,实验结束后超声观察腹主动脉狭窄程度及病理切片观察AS形成的情况。结果 皮下注射L-蛋氨酸4周后血中Hcy明显高于正常组（P<0.05）,HHcy模型形成;造模8、12周TC、TG水平显著升高（P<0.05）;造模12周模型组LDL-C水平显著升高（P<0.05）;造模12周后腹主动脉超声与病理均提示有明显的AS征象。结论 L-蛋氨酸皮下注射80mg/（kg·d）4周可建立HHcy模型,12周时动脉粥样硬化表现明显。     

经导管动脉化疗栓塞治疗小儿肝母细胞瘤的疗效分析

目的 探讨经导管动脉化疗栓塞（TACE）治疗小儿肝母细胞瘤的临床疗效。方法 选取2018年5月—2021年5月上海儿童医学中心三亚市妇女儿童医院收治的106例肝母细胞瘤患儿，采用随机数字表法将患儿分为观察组和对照组，每组53例，分别给予TACE联合手术治疗和单纯手术治疗。采用全自动生化分析仪检测血生化指标（ALT、AST），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测创伤应激指标［皮质醇（Cor）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）］及血清炎症因子［降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）］。结果 观察组手术时间短于对照组（P <0.05），术中出血量少于对照组（P <0.05），切除肝脏组织重量小于对照组（P <0.05）。两组术前、术后3 d、术后7 d的血清ALT和AST水平比较：①不同时间点的血清ALT和AST水平有差异（P <0.05）；②两组的血清ALT和AST水平有差异（P <0.05）；③两组的血清ALT和AST水平变化趋势有差异（P <0.05）。两组术前、术后3 d、术后7 d的Cor、ACTH、AngⅡ水平比较：①不同时间点的Cor、ACTH、AngⅡ水平有差异（P <0.05）；②两组的Cor、ACTH、AngⅡ水平有差异（P <0.05）；③两组的Cor、ACTH、AngⅡ水平变化趋势有差异（P <0.05）。两组术前、术后3 d、术后7 d的PCT、CRP水平比较：①不同时间点的PCT、CRP水平有差异（P <0.05）；②两组的PCT、CRP水平有差异（P <0.05）；③两组的PCT、CRP水平变化趋势有差异（P <0.05）。两组并发症总发生率比较，差异无统计学意义（P >0.05）。结论 相较于单纯手术治疗，TACE联合手术治疗对肝母细胞瘤患儿造成的应激反应和炎症反应较轻，且对肝功能的影响较小，可缩短手术时间，减少术中出血量，且不增加手术并发症发生率，值得临床应用。     

玛咖提取物对小鼠毒性及免疫器官的影响

目的 探讨玛咖提取物对小鼠毒性及免疫器官的影响。方法 给予BALB/c小鼠玛咖提取物15 d,观察玛咖对小鼠的毒性作用,称量胸腺和脾重量。结果24 h内小鼠口服累计剂量为320 g/(kg·bw),未见动物出现任何毒性反应。给予玛咖提取物16.0、32.0、64.0 g/(kg·bw)15 d,胸腺重量比对照组分别增加了36.84%、89.47%、107.89%,脾脏重量分别增加了44.83%、62.01%、89.66%,小鼠碳粒廓清指数分别增加了30.85%、42.55%、54.79%,血清溶血素值分别增加了11.64%、20.03%、31.51%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05~0.01)。结论 玛咖提取物具有增加免疫器官重量和提高免疫功能的作用,且毒性较低。