模拟高原缺氧对雄性大鼠性功能的影响

目的探讨模拟高原缺氧对雄性大鼠性功能的影响。方法将60只SD健康雄性大鼠随机分为平原对照组、缺氧2周组、缺氧4周组、缺氧6周组,每组15只。缺氧组大鼠置于模拟海拔4500m低压舱中,23h/d,连续减压2、4、6周。观察各组大鼠性行为参数(乘骑、插入、射精的次数及潜伏期)和阿朴吗啡(apomorphine,APO)诱发阴茎勃起次数的变化;用ACCESS全自动免疫分析系统测定大鼠血清睾酮的含量;用化学比色法测定阴茎海绵体组织一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)的活性;Masson染色观察阴茎海绵体组织结构变化。结果与平原对照组相比,各缺氧组大鼠的性行为参数(射精次数除外)受到抑制(P<0.05);APO诱发阴茎勃起的次数明显降低(P<0.05);血清睾酮含量和阴茎组织中NOS活性均减低(P<0.05);Masson染色显示:大鼠阴茎海绵体平滑肌纤维减少,胶原纤维增多,窦状隙变小、变窄。且随着缺氧时间的延长,缺氧组大鼠的性行为逐渐受到抑制(P<0.05),血清睾酮含量及阴茎组织中NOS活性逐渐降低(P<0.05),阴茎海绵体组织结构纤维化程度加重。结论高原缺氧环境下成年雄性大鼠性功能受...     

粉防己碱对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响

目的探讨粉防己碱(tetrandrine,Tet)对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响及机制。方法 24只糖尿病性勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)大鼠随机分为Tet组(n=8)、罂粟碱组(n=8),另选取8只大鼠作为阴性对照组,Tet组和罂粟碱组分别在阴茎海绵体注射Tet和罂粟碱,阴性对照组注射等容量生理盐水,观察各组大鼠阴茎海绵体内压的改变以及环磷酸腺苷(cAMP)的变化,观察各组阴茎勃起次数和勃起率的改变。结果罂粟碱组和Tet组阴茎海绵体内压和cAMP含量明显高于阴性对照组(P<0.05),ED对照组、罂粟碱组和Tet组平均勃起次数和勃起率均明显低于阴性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 Tet行阴茎海绵体注射可有效松弛阴茎海绵体平滑肌,改善阴茎勃起功能,其机制可能与提高阴茎海绵体内cAMP含量有关。     

高脂血症大鼠阴茎海绵体中NF-kB/ICAM-1表达与勃起功能障碍相关性研究

目的通过实验探讨高脂血症大鼠阴茎海绵体中NF-kB(核转录因子)与ICAM-1(Intercellular Adhesion Molecule-1)表达与勃起功能障碍相关性,进一步完善高脂血症性勃起功能障碍理论依据和临床诊疗。方法实验用雄性30只WISTAR大鼠,按随机分组法分三组,其中A组10只大鼠给予正常饮食为正常对照组,其余20只为HLP(高脂血症)模型组,分别是B组高脂血症非干预组,C组为PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸酯)干预组。造模成功后首先对所有大鼠进行阿扑吗啡(APO)实验,观察各组大鼠阴茎勃起情况,后将大鼠麻醉解剖,测定阴茎海绵体内压(ICP),比较各组大鼠ICP。双抗体夹心ELISA法测定阴茎组织中ICAM-1的含量,Western Blot法测定阴茎组织中NF-kB含量并进行统计学处理。结果与正常A组比较,B、C组大鼠血脂明显升高,ICP、阴茎勃起次数减少,阴茎海绵体组织中NF-kB、ICAM-1含量均增高,经干预后C组与B组相比,NF-kB、ICAM-1的含量有显著性降低(P0.05)有差异性,具有统计学意义(P0.05)。结论高脂血症可导致大鼠勃起功能障碍,且阴茎海绵体中NF-kB、ICAM-1表达上调,并与勃起功能障碍程度呈正相关。     

海绵体内注射shIGFBP-3对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响

目的:观察海绵体内注射shIGFBP-3后大鼠阴茎海绵体内压和海绵体平滑肌密度的变化,评价其对大鼠糖尿病性勃起功能障碍的治疗效果.方法:30只SD大鼠随机分为3组,每组10只.造模成功后,各组分别海绵体内注射pGPU6/GFP/Neo shIGFBP-3,pGPU6/GFP/Neo-randomer shRNA和生理盐水.注射3个月后测量大鼠海绵体内压评价大鼠勃起功能,Masson法检测大鼠阴茎海绵体平滑肌密度的变化,Western blot检测阴茎海绵体中IGFBP-3蛋白的表达.结果:shIGFBP-3组大鼠海绵体内压为(112±16) mmHg,高于randomer shRNA组(63±11) mmHg和对照组(59±12) mmHg,差异有统计学意义(P＜0.05).与randomer shRNA组和对照组相比,shIGFBP-3组大鼠阴茎海绵体平滑肌的密度明显上升,差异均有统计学意义(P＜0.05);Western blot显示shIGFBP-3组中IGFBP-3蛋白表达较其他两组明显减少.结论:shIGFBP 3基因注射可能提高糖尿病性勃起功能障碍大鼠的阴茎海绵体内压及改善阴茎海绵体平滑肌的密度.     

电针对抑郁状态模型大鼠性行为及血清睾酮、黄体生成素水平的影响

目的探讨电针对大鼠抑郁状态下性行为的调节作用和作用机理。方法选用SD雄性大鼠,分为对照组、模型组、电针组。用慢性应激结合孤养的方式造模。使用HANS LH202型电针仪,电针频率为2 Hz,取百会、印堂穴。造模、治疗周期结束后,计算大鼠15 m in舔吻次数和跨骑次数;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)的含量。结果电针组大鼠舔吻次数和跨骑次数增加,与模型组相比有显著性差异(P<0.05);电针组血清T含量显著升高,与模型组比较有极显著性差异(P<0.01);电针干预均对血清LH含量影响不明显,与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论电针可以改善大鼠抑郁状态下性行为,电针可能通过调节T水平改善性功能。     

疏肝通络方干预乳腺增生大鼠的实验研究

目的 观察疏肝通络方对乳腺增生大鼠的作用及其作用机制.方法 未孕雌性Wistar大鼠84只,随机分为空白对照组、模型组、三苯氧胺对照组、乳癖消对照组和疏肝通络方大、中、小剂量组,每组12只.苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注复制乳腺增生模型,给药30 d.观察大鼠乳腺组织形态,乳腺小叶及腺泡数目和直径;血清激素雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T);乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR);子宫和卵巢组织形态.结果 疏肝通络方各组均能明显减少乳腺小叶数量和乳腺腺泡数量及直径,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);能降低乳腺增生大鼠血清E_2的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);大、中剂量组能提高P的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);大剂量组能降低PRL含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);对FSH、LH、T的影响不明显,与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).疏肝通络方大、中剂量组均能下调乳腺增生大鼠ER、PR的表达,分值与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),与三苯氧胺组比较无显著性差异(P＞0.05);疏肝通络方对乳腺增生模型大鼠的子宫、卵巢组织异常增生有改善作用.结论 中药疏肝通络方对乳腺增生大鼠有明显的改善作用,其作用机制与调节内分泌激素紊乱、抑制乳腺组织雌、孕激素受体的高表达等有关.     

护心通络方对高脂血症模型大鼠血脂及血液流变学的影响

目的观察护心通络方对高脂血症模型大鼠血脂、血液流变学指标的影响。方法 SPF级SD大鼠60只随机分成正常对照组,模型对照组,辛伐他汀组,护心通络方高、中、低剂量组6组。正常对照组喂普通饲料,其他各组喂养高脂饲料以建立高脂血症大鼠模型。各组大鼠按治疗方法给药30 d后,观察血清血脂以及血液流变学指标的变化。结果 (1)与模型对照组相比,护心通络方高、中剂量组均可明显降低大鼠的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL-C)水平,明显升高高密度胆固醇脂蛋白(HDL-C)(P0.05或P0.01);(2)与模型对照组比较,护心通络方高、中、低剂量组的全血粘度(高、中、低切)、血浆粘度均下降,IEA(红细胞聚集指数)明显下降、IED(红细胞变形指数)明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论护心通络方对高脂血症模型大鼠的血清血脂及血液流变学指标具有良好的调节作用。     

伊木萨克片对糖尿病性ED大鼠阴茎组织中VIP的影响

目的 研究维药伊木萨克片对糖尿病(DM)性阴茎勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体组织中VIP蛋白表达水平的影响.方法 随机选取雄性SD大鼠70只,其中60只以链脲佐菌素诱导建立DM模型;DM动物模型造模成功者,再进行阿朴吗啡阴茎勃起实验,以筛选DM性ED模型.以未加处理因素的10只大鼠为正常对照组;发生ED者随机分为DM性ED组、伊木萨克片组、胰岛素组、伊木萨克片联合胰岛素(联用)组;未成DM者为STZ组.各组给药6周后.采用免疫组化SP法检测各组大鼠阴茎组织中VIP含量.结果 DM性ED组、DM组VIP蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.05);伊木萨克片组、胰岛素组、联用组大鼠阴茎组织中VIP蛋白表达水平高于DM性ED组(P<0.05);伊木萨克片组、胰岛素组、联用组、STZ组大鼠阴茎组织中VIP阳性细胞数与正常对照组的差异无统计学意义(P>0.05).结论 维药伊木萨克片可提高DM性ED大鼠阴茎阴茎VIP蛋白表达水平,从而改善其勃起功能.     

高血压大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化

目的 探讨高血压大鼠阴茎海绵体平滑肌是否存在表型转化及对勃起功能的影响.方法 16周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)及其同系正常血压大鼠(WKY),测量尾动脉收缩压,颈部皮下注射阿朴吗啡后检测阴茎勃起功能,然后将大鼠分为高血压勃起功能障碍组(HBP&ED)、高血压组(HBP)和正常对照组(Control).免疫组化染色和彩色图文分析系统分析各组大鼠阴茎海绵体中平滑肌细胞碱性调宁蛋白(calponin 1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达,实时荧光定量RT-PCR分析各组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞calponin 1 mRNA和OPN mRNA的相对表达量.结果 在大鼠阴茎海绵体中calponin 1和calponin 1 mRNA表达情况:HBP&ED组低于HBP组(P=0.021,P=0.006)和control组(P=0.000,P=0.001),HBP组低于control组(P=0.000,P=0.015);OPN和OPN mRNA表达情况:HBP&ED组高于HBP组(P=0.000,P=0.000)及control组(P=0.000,P=0.000),HBP组高于control组(PP=0.013,p=0.000).结论 高血压大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞存在表型由收缩型向合成型转化,这种转化达到一定程度最终可能导致大鼠勃起功能障碍.     

阿魏酸钠对糖尿病性勃起功能障碍大鼠的干预作用

目的 探讨阿魏酸钠在糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍中的干预作用及其机制.方法 选择雄性SD大鼠通过腹腔内注射链脲佐菌素方法建立糖尿病大鼠模型44只,然后将成模大鼠分成糖尿病干预组22只和糖尿病对照组22只,并设正常对照组.其中糖尿病干预组每日灌胃法给予阿魏酸钠100 tag·kg-1·d-1干预.12周后观察大鼠阴茎勃起功能,并获取阴茎海绵体组织和血清中的超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),一氧化氮合酶(NOS)与丙二醛(MDA)的水平变化和阴茎海绵体组织的病理学改变.结果 成功建立糖尿病大鼠模型.与糖尿病对照组相比,糖尿病干预组和正常对照组大鼠阴茎勃起功能更好,3组的阴茎勃起率分别为22%、66%和100%.SOD、CAT和NOS在糖尿病对照组中的活性均低于正常对照组和糖尿病干预组;NO在正常对照组和糖尿病干预组的含量[(112±28)nmol/ml、(137±25)nmol/ml]高于糖尿病对照组[(56±10)nmol/ml,均P<0.01];MDA在正常对照组和糖尿病干预组的含量低于糖尿病对照组(均P<0.01).光镜下,糖尿病对照组阴茎海绵体平滑肌数量减少,间质血管管壁增厚,管腔变窄.结论 阿魏酸钠可能通过调节自由基代谢、抗氧化损伤和促进NO生成增加的途径,对糖尿病性勃起功能障碍起到干预作用.     

碱性成纤维细胞生长因子在老龄大鼠血清及阴茎海绵体中的含量

目的：探讨老龄大鼠血清及阴茎海绵体中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)的含量。方法：12只24月龄SD雄性大鼠作为老龄大鼠组,10只12周龄SD雄性大鼠作为正常对照组。采用电刺激海绵体神经方法评价大鼠阴茎勃起功能,留取标本后ELISA方法检测血清和阴茎海绵体组织中bFGF水平,masson染色方法检测阴茎海绵体组织中平滑肌含量。结果：与正常对照相比,老龄大鼠的勃起功能明显下降（阴茎海绵内压/颈动脉压值在2.5、5.0和7.5 V电压刺激时分别为0.41±0.05 vs. 0.70±0.06,0.44±0.04 vs. 0.75±0.07和0.51±0.06 vs. 0.81±0.04, P<0.05）,血清和阴茎海绵体组织中bFGF水平明显降低［分别为（6.43±0.51） vs. （10.53±0.42） μg/L, P <0.05;（598.6±51.7）pg/mg protein vs. （985.8±76.8） pg/mg protein,P<0.05］,同时海绵体平滑肌含量也明显减少（大鼠阴茎组织平滑肌与胶原纤维的比值0.038±0.005 vs. 0.075±0.006,P <0.05）。结论：阴茎海绵体组织中bFGF水平降低可能与海绵体平滑肌含量减少有关。     

长期大量饮酒对大鼠阴茎组织胆碱乙酰转移酶的影响

目的 探讨长期大量饮酒对大鼠阴茎组织胆碱乙酰转移酶的影响.方法 将30只雄性大鼠随机分为对照组、20%酒精剂量组和40%酒精剂量组.分别以生理盐水、20%和40%食用酒精各2mL给大鼠灌胃,每日1次.3个月后,观察各组大鼠性行为和药物诱发阴茎勃起的变化;用化学发光法测定各组大鼠血清睾酮的含量;用免疫组化法测定阴茎平滑肌中胆碱乙酰转移酶(CAT)的含量.结果 与对照组相比,20%酒精剂量组大鼠药物诱发阴茎勃起实验没有受到酒精影响(P＜0.05),但除射精潜伏期外,酒精抑制了该组大鼠的性行为(P＜0.05),而40%酒精剂量组大鼠的性行为表现和药物诱发阴茎勃起实验均受到抑制(P＜0.05).实验组大鼠血清睾酮含量减少(P＜0.05),40%酒精剂量组大鼠阴茎组织中CAT活性也降低(P＜0.05).结论 大鼠长期大量饮酒后性功能障碍,其机制与血浆睾酮含量降低,阴茎组织中胆碱乙酰转移酶活性降低有关.     

降钙素基因相关肽对高血压性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞增殖及表型转化的影响

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对高血压性勃起功能障碍（ED）大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（CCSM）增殖及表型转化的影响。方法选取20只自发性高血压Wistar大鼠（SHR）及10只同系正常血压健康大鼠（WKY）,测量大鼠尾部动脉收缩压,通过颈部皮下注射阿朴吗啡后观察大鼠阴茎勃起情况,SHR大鼠中无阴茎勃起的归为高血压勃起功能障碍（HBP-ED）组,出现阴茎勃起的归为高血压（HBP）组,WKY大鼠归为对照组。取各组大鼠阴茎海绵体平滑肌组织行细胞原代培养。不同浓度（1、10和100nmol/L）CGRP作用于培养的细胞后,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞碱性调宁蛋白（Cnn1）和骨桥蛋白（OPN）mRNA表达水平。结果不同浓度CGRP均可抑制高血压性ED大鼠CCSM的增殖,且抑制程度随CGRP浓度增加而加剧。当CGRP作用的终浓度为100nmol/L时,HBP组和HBP-ED组CnnlmRNA表达水平较组内0nmol/L浓度均上调（均P＜0.05）,OPNmRNA表达水平较组内0nmol/L浓度均下调（均P＜0.05）。结论CGRP可抑制高血压性ED大鼠CCSM的增殖,可使高血压性ED大鼠CCSM表型发生逆转化,即由合成型向收缩型转化。     

动脉性阴茎勃起功能障碍大鼠模型的建立及发生机制

目的：建立动脉性阴茎勃起功能障碍（ED）动物模型,并探讨其发生机制。方法：选取雄性Wistar大鼠30只,通过结扎大鼠双侧髂内动脉设立实验组(n=15),采用假手术设立对照组(n=15)。饲养4 周后,对2组大鼠行注射阿朴吗啡(APO)实验和电刺激海绵体神经 (ICP) 实验,评价其勃起功能;利用电镜观察2组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞的超微结构;采用免疫组织化学方法检测2组大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶（NOS）的表达。结果：在APO实验中实验组大鼠的勃起次数明显少于对照组(P<0.01);大鼠打哈欠次数两组之间无变化（P>0.05）;在ICP实验中实验组ICP增幅明显低于对照组(P<0.01);电镜显示实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞超微结构发生基底膜增厚、细胞膜平整、空泡增多、核固缩和染色质积聚改变;免疫组织化学结果显示实验组阴茎组织中NOS染色弱于对照组。结论：采用结扎雄性大鼠双侧髂内动脉方法建立ED 动物模型较为简便、可行且可靠;动脉性ED的发生与阴茎组织细胞超微结构改变和NOS低表达有关。     

慢性肾功能衰竭对大鼠阴茎海绵体缝隙连接蛋白43表达的影响

目的：探讨慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)对大鼠阴茎海绵体缝隙连接蛋白43表达的影响。方法：应用SD雄性大鼠36只，同期行5/6肾脏切除术,建立CRF动物模型。随机分为假手术组(NCRF组,n=6)、CRF模型组(CRF组,n=30)，分别于12周注射阿朴吗啡(APO)80?μg/（kg·d）后观察大鼠阴茎勃起情况，应用Western blot方法检测大鼠阴茎海绵体缝隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)表达。结果：NCRF组死亡1例，CRF模型组死亡5例。CRF组阴茎勃起率为28%（7/25）, NCRF组阴茎勃起率100%（5/5），两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组阴茎勃起次数为（1.0±0.0）次, NCRF组阴茎勃起次数（2.2±0.8）次，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织CX43（0.18±0.08）低于NCRF组（0.53±0.27），两组比较差异有统计学意义 (P＜0.01) 。结论：CRF明显降低大鼠阴茎勃起功能。CRF降低大鼠阴茎勃起功能与大鼠阴茎海绵体CX43表达减少密切相关。     

益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃动力障碍的干预作用

目的 观察益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃动力障碍的作用及可能机制。方法 选择雄性 SD 大鼠,随机分为对照组,模型组,益气养阴消癥通络中药低、中、高剂量组,用左肾切除术加 ip 链脲佐菌素 (STZ) 制备糖尿病肾病模型,对照组只行左肾切除术,益气养阴消癥通络中药低、中、高剂量组分别 ig 给药 5.29、10.58、21.16 g/(kg?d),对照组、模型组大鼠 ig 相当剂量生理盐水,连续 6 周。实验结束测定胃排空率;取血清,测定胃泌素、胰高血糖素水平。结果 模型组大鼠胃排空率明显下降 (P＜0.05),血清胃泌素水平、胰高血糖素水平较对照组明显升高 (P＜005);益气养阴消癥通络中药各组大鼠胃排空率明显升高,大鼠血清胃泌素、胰高血糖素水平明显降低,与模型组比较差异显著 (P＜005);血清胃泌素水平、胰高血糖素水平与胃排空率呈明显负相关。结论 〓益气养阴消癥通络中药能明显改善糖尿病肾病大鼠胃排空,其机制可能与降低大鼠血清胃泌素、胰高血糖素水平有关。     

补肾通络疏肝方对衰老大鼠阴茎组织一氧化氮合成酶基因表达的影响

观察补肾通络疏肝方对衰老大鼠阴茎组织一氧化氮合成酶 (NOS)基因表达的影响。将衰老大鼠随机分为模型组、西地那非组、丙酸睾酮组、补肾通络疏肝方组与正常组 ( 2月龄大鼠 ) ,并应用PCR测定阴茎组织中NOSmRNA的表达 ,观察各组的变化。结果 :补肾通络疏肝方组阴茎组织中NOSmRNA的表达明显高于其他 4组 ,由多到少排定以下顺序 :西地那非组、正常组、丙酸睾酮组及模型组 ;补肾通络疏肝方组与西地那非组阴茎组织中NOSmRNA内控量较多 ,与其他各组比较有显著性差异 (P <0 .0 5)。结论 :补肾通络疏肝方有提高衰老大鼠阴茎组织中NOSmRNA表达的作用。     

逍遥丸对肝气郁结证雄性大鼠5-羟色胺、褪黑素及性激素的影响

目的观察逍遥丸对肝郁雄性大鼠性激素及神经递质的影响。方法采用"夹尾激怒法"复制大鼠模型,灌胃逍遥丸后,观测各组大鼠血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)含量及褪黑素(MT)含量;下丘脑五羟色胺(5-HT)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织5-HT降低(P0.01),血清T、E2含量显著降低(P0.01),FSH含量显著升高(P0.05),MT含量显著升高(P0.01);与模型组比较,逍遥丸组大鼠5-HT显著性升高(P0.05),逍遥丸组大鼠血清T、E2含量显著升高(P0.05),FSH含量显著降低(P0.05),MT显著性降低(P0.01)。结论逍遥丸可明显改善肝郁雄性大鼠血清性激素水平及MT含量,并可调节脑内单胺类神经递质5-HT含量变化。     

ATP合酶在糖尿病大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞病变中的作用机制

目的探讨三磷酸腺苷（ATP）合酶在糖尿病大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞病变中的作用机制。方法体内实验：40只SD大鼠随机分为正常对照组与糖尿病组（按60mg/kg腹腔内注射链脲佐菌素后72h、1周、2周随机血糖水平＞16.7mmol/L为造模成功）,饲养10周后比较大鼠阴茎勃起功能;处死后取阴茎海绵体组织,采用胶原纤维染色法检测纤维化程度,免疫组化法检测Caspase-3表达,Westernblot法检测F1-ATPase蛋白表达。体外实验：取正常大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞进行细胞培养,分为对照组（正常培养基培养）、高糖组（含30mmol/L葡萄糖的培养基培养）、高糖+ATP酶过表达组（ATPase高表达质粒转染阴茎海绵体平滑肌细胞24h后,再用含30mmol/L葡萄糖的培养基培养）。48h后采用Westernblot法检测F1-ATPase、转化生长因子茁1（TGF-茁1）、结缔组织生长因子（CTGF）蛋白表达。结果在体内实验中,与正常对照组比较,糖尿病组30min内阴茎勃起次数明显减少（P＜0.05）,阴茎海绵体胶原纤维/肌纤维比例明显增加（P＜0.05）,Caspase-3阳性的平滑肌细胞比例明显升高（P＜0.05）,阴茎海绵体F1-ATPase蛋白表达明显降低（P＜0.05）。在体外实验中,与高糖组比较,高糖+ATP酶过表达组F1-ATPase蛋白水平较高糖组明显升高（P＜0.05）,CTGF、TGF-茁1蛋白表达明显降低（P＜0.05）。结论高糖状态会导致阴茎海绵体纤维化,促进阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡。通过线粒体ATP酶的上调,可以抑制TGF-茁1途径,改善阴茎海绵体平滑肌纤维化程度,恢复平滑肌的功能,促使阴茎勃起功能得到改善。     

糖尿病勃起功能障碍大鼠血清睾酮的变化及意义

目的:探讨睾酮在糖尿病大鼠勃起功能障碍(ED)发生中的意义。方法:3月龄Wistar雄性大鼠18只(SPF级),随机分为正常对照和糖尿病组,每组9只,采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,3月后检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP)以评价勃起功能,然后分别行ELISA法检测血清睾酮水平和阴茎海绵体组织中cGMP浓度的变化,Masson法检测阴茎海绵体平滑肌密度的变化。结果:糖尿病组大鼠海绵体内压为(58±11) mmHg,低于正常对照组(115±13) mmHg,差异有统计学意义(P<0. 05),同时糖尿病组大鼠的血清睾酮水平[(17. 45±2. 54) pmol/mL]较正常组[(338. 46±63. 80) pmol/mL]明显下降(P<0. 05);且我们还发现糖尿病组大鼠阴茎海绵体平滑肌密度和阴茎海绵体组织中cGMP浓度均明显下降,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:糖尿病大鼠血清睾酮水平明显下降,可能通过降低阴茎海绵体平滑肌的密度和大鼠阴茎海绵体组织中cGMP含量,从而在糖尿病ED的发生过程中发挥一定的作用。