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1.
目的:观察喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒感染免疫低下小鼠肺炎模型的预防和治疗作用。方法:采用腹腔注射环磷酰胺联合甲型H1N1流感病毒FM1株滴鼻感染ICR小鼠造成免疫低下小鼠肺炎模型,分别经治疗性给药4 d和预防性给药5 d后,取各组小鼠肺组织称重,计算肺指数、肺指数抑制率, RT-PCR法检测各组小鼠肺组织中相对病毒载量。结果:采用甲型H1N1流感病毒FM1株感染免疫低下小鼠后,肺指数明显增高,脾、胸腺指数降低,三者与环磷酰胺对照组比较差异有显著统计学意义(P0.01)。治疗性给予喘可治注射液4d后,小鼠肺指数有所降低,与模型对照组比较差异无统计学意义(P0.05);脾指数和胸腺指数均升高,其中脾指数与模型对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。预防性给予喘可治注射液5 d,肺指数明显降低,与模型对照组比较差异有显著统计学意义(P0.01);小鼠肺组织中FM1株流感病毒病毒载量也明显降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05),病毒载量抑制率可达58.68%。结论:喘可治注射液对流感病毒感染免疫低下小鼠肺炎模型有较好的防治作用。  相似文献   
2.
经我试验组反复验证栀子提取物ZG在体内外均有明显的抗病毒感染作用,其作用机理之一可能是通过抑制病毒吸附来发挥抗病毒作用。通常情况下,稳定的膜电位是维持细胞正常功能所必需的;而在病毒感染过程中,细胞膜跨膜电位差(△φ)则作为促使病毒内化的主要能态来源。国外有研究证实在HSV-1感染8h后HeLa细胞出现明显的去极化,而国内未见病毒吸附过程中膜电位变化的报道。  相似文献   
3.
目的:评价小儿肺热咳喘口服液对免疫低下小鼠感染甲型H1N1流感病毒的防治作用。方法:ICR小鼠sc环磷酰胺造成免疫低下,以甲型H1N1流感病毒滴鼻感染造成肺炎模型,造模同时及造模前ig 20,10,5 mL·kg-1小儿肺热咳喘口服液4 d后观察肺部炎症、计算肺指数,死亡率和生命延长率,Real-time RT-PCR法检测肺组织中病毒载量,酶联免疫法检测血清中免疫因子的含量。结果:小儿肺热咳喘口服液治疗性给药或预防性给药后能明显降低流感病毒FM1株和PR8株感染后免疫低下小鼠的肺指数、降低死亡率、延长平均存活天数、显著降低小鼠肺组织中的病毒载量,明显升高小鼠血清中CD4/CD8的比值。结论:小儿肺热咳喘口服液对甲型H1N1流感病毒感染免疫低下小鼠造成的病毒性肺炎具有明显的防治作用。  相似文献   
4.
小儿肺热咳喘口服液对甲型H1N1流感病毒感染小鼠的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察小儿肺热咳喘口服液对甲型H1N1流感病毒感染小鼠的影响。方法:以甲型H1N1流感病毒滴鼻感染ICR小鼠造成肺炎模型,造模同时开始ig小儿肺热咳喘口服液20,10,5 mL.kg-1,以达菲为阳性对照,观察肺部炎症、计算肺指数,死亡率和生命延长率,酶联免疫法检测血清中细胞因子的含量。结果:小儿肺热咳喘口服液治疗性给药后能明显降低流感病毒FM1株和PR8株感染后小鼠的肺指数、降低死亡率、延长平均存活天数,而对小鼠血清中的细胞因子含量没有明显影响。结论:小儿肺热咳喘口服液对甲型H1N1流感病毒感染小鼠造成的病毒性肺炎具有明显的治疗作用。  相似文献   
5.
目的:明确开喉剑喷雾剂(儿童型)治疗动物急性咽炎和急性扁桃体炎的有效剂量范围,为指导临床用法用量提供依据。方法:取幼龄SD大鼠160只,白兔96只,ICR小鼠160只按体质量等级随机分为16组,分别为正常组、模型组、阿莫西林组或利巴韦林、复方一枝黄花组及开喉剑喷雾剂(儿童型)不同给药剂量组;开喉剑喷雾剂(儿童型)不同给药剂量组,分别设置2喷/次,4次/日; 4喷/次,4次/日; 6喷/次,4次/日; 8喷/次,4次/日; 2喷/次,6次/日; 4喷/次,6次/日; 6喷/次,6次/日; 8喷/次,6次/日; 2喷/次,8次/日; 4喷/次,8次/日; 6喷/次,8次/日; 8喷/次,8次/日;共12个给药组。除正常组外,其余各组采用5%氨水咽部喷雾致大鼠急性咽炎、乙型溶血性链球菌感染致家兔急性咽炎和急性扁桃体炎、腺病毒感染致小鼠急性咽炎3种动物模型,通过咽部病变评分及病理检测评价开喉剑喷雾剂(儿童型)的最佳用法用量。结果:与正常组比较,各实验中模型组动物肉眼及病理观察评分均有显著升高(P 0. 01);与模型组比较,开喉剑喷雾剂(儿童型)各给药组均可不同程度减轻大、小鼠咽部病变,减轻家兔咽部组织和扁桃体组织病变,在4~8喷/次,6次/日以及2~6喷/次,8次/日剂量范围内疗效显著,与模型对照组比较有显著性差异。结论:开喉剑喷雾剂(儿童型)治疗急性咽炎和急性扁桃体炎的不同年龄小儿推荐用量为1~3岁:2喷/次,6~8次/日; 4~6岁:3~6喷/次,6~8次/日; 7-12岁:5~8喷/次,6~8次/日。  相似文献   
6.
目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。造模同时针刺治疗电针组动物,选取"百会"印堂"穴,电针20min,每日1次,连续针刺21d。治疗结束后取大鼠海马组织,用免疫组化法检测神经细胞性一氧化氮合酶(nNOS)表达量,用放射免疫法测定cGMP含量。结果:模型组大鼠海马区的nNOS免疫反应阳性颗粒数目减少,电针组nNOS免疫反应阳性颗粒数目较模型组增多。各组测得的nNOS灰度值,模型组明显高于正常组(P<0.01),电针组明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠海马中cGMP含量与正常组比较有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);电针组大鼠海马中cGMP含量与模型组比较显著升高(P<0.01)。结论:电针"百会"印堂"穴能够提高抑郁模型大鼠海马区nNOS的表达水平,同时提高海马中cGMP的含量,维持NO-cGMP信号转导通路的信息传递功能,从而起到抗抑郁作用。  相似文献   
7.
目的:探讨电针对抑郁状态下奖赏效应的调节作用和作用机理。方法:选用SD雄性大鼠,分为对照组、模型组、电针组。用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组取“百会”“印堂”穴,使用HANS LH202型电针仪进行电针。慢性应激程序开始前和结束后分别测量大鼠蔗糖水摄入量;造模、治疗周期结束后计算大鼠15 min舔吻次数和跨骑次数;采用高效液相-电化学法测定部分脑区多巴胺(DA)含量。结果:电针组大鼠糖水摄入量明显多于模型组(P<0.05);电针组大鼠舔吻次数和跨骑次数与模型组相比显著增加(P<0.05);电针组额叶皮层、纹状体、下丘脑DA含量显著升高,额叶皮层、下丘脑内DA含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05);纹状体内DA含量与模型组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:电针可以影响慢性应激抑郁模型大鼠食物奖赏效应和性奖赏效应,并可能通过调节中枢不同脑区DA参与抑郁状态下奖赏效应的恢复。  相似文献   
8.
近10年国际针刺临床文献分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
本研究通过对从PubMed中检索到的近10年的英文针刺临床文献的分析,以揭示近10年针刺疗法在国际上的发展状况。希望此项工作能够对认清针刺临床现状有所裨益。1文献的检索和分类我们以“acupuncture(针刺)”为检索词,对PubMed中收录的1994年1月1日-2004年12月31日的英文临床文献  相似文献   
9.
电针对慢性应激模型大鼠行为学及HPA轴相关激素的影响   总被引:3,自引:4,他引:3  
目的 :探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响和对下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA轴 )的调节作用。方法 :采用 7种不同的应激方式交替作用于SD大鼠 2 1d ,制成慢性应激模型 ,用韩氏电针仪 ,以 2Hz频率 ,0 .6mA电流强度 ,电针“百会”和“印堂”穴 ,每天 1次 ,每次 2 0min ,共2 1d。通过开野实验及糖水实验进行大鼠行为学检测 ,运用放射免疫法 (RIA)检测下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺CORT的含量 ,并与空白组、模型组、百优解组及束缚组做比较。结果 :与空白组相比 ,模型组及模型束缚组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少 ,糖水的摄入量明显减少 ,垂体ACTH、肾上腺CORT的含量明显升高 ,而电针组和百优解组可明显增加开野实验的垂直运动次数及糖水的摄入量 ,并可降低垂体ACTH、肾上腺CORT的分泌。结论 :慢性应激引起大鼠的活动性降低 ,探究行为减少和HPA轴亢进 ,电针可能通过调整垂体ACTH、肾上腺CORT的过度分泌 ,从而纠正HPA轴亢进 ,进而改善慢性应激大鼠的行为学表现。  相似文献   
10.
解郁汤对小鼠强迫游泳的作用及机理研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
应用小鼠强迫游泳实验及高效液相-电化学法检测小鼠纹状体、额叶皮层单胺类递质。初步评价解郁汤的抗抑郁效应和作用机制。结果表明,该方剂在(7_.47g/kg)缩短小鼠强迫游泳不动时间,增加纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-二羟苯(DOPAC)、高香草酸(HVA)含量。本研究初步提示:解郁汤可能具有抗抑郁效应,中枢多巴胺能系统可能为其作用途径之一。  相似文献   
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