地尔硫卓、尼卡地平用于预防气管插管期心血管反应的研究

目的：观察地尔硫卓、尼卡地平预防气管插管期心血管反应的疗效。方法：将60例ASAⅠ～Ⅱ级的成年患者随机分为生理盐水组（C组）、尼卡地平15μg/kg组（N组）、地尔硫卓0.2 mg/kg组（D组）。在气管插管前2 min静脉推注。记录诱导前、给药时、给药后、气管插管时及插管后1、2、3 min的血压（BP）、心率（HR）、心搏指数（SVI）,心指数（CI）,计算心率收缩压乘积（RPP=心率×收缩压）。结果：插管后C组平均动脉压（MAP）、HR的峰值较基础值上升21.7%、31.1%（P〈0.01）;D组插管后MAP、HR均无明显增高,变化小于C组（P〈0.05）;N组插管后MAP无显著变化,但HR的峰值较基础值升高42.5%。静注地尔硫卓、尼卡地平后CI、SVI较给药前增加。结论：尼卡地平可减轻气管插管的升压反应,但不能防止心动过速的发生;地尔硫卓可有效抑制气管插管时的心血管不良反应。     

厄贝沙坦对2型糖尿病SD大鼠胰岛结构和功能的影响

目的：观察厄贝沙坦干预对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛结构和功能的影响,以探讨其保护胰岛结构和功能的可能机制.方法：40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即A组（普通饲料组）,B组（高糖高脂饲料组）,C组（T2DM对照组）、D组（厄贝沙坦干预组）.观察厄贝沙坦干预对T2DM大鼠血糖、胰岛素等胰岛结构和功能的影响.结果：D组与C组比较,空腹血糖下降25.08％,稳态模型评价胰岛素抵抗指数下降30.87％,ISI提高了11.93％,明显改善糖耐量.D组与C组大鼠比较,胰岛内β细胞相对量增加67.35％,胰岛β细胞内胰岛素水平增加43.86％,胰岛β细胞胰岛素mRNA表达水平增高9.79％.结论：厄贝沙坦干预可降低T2DM大鼠空腹血糖、HOMA-IR,提高ISI,改善胰岛结构和功能.     

加味半夏泻心汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛细胞功能的影响

目的观察加味半夏泻心汤对2型糖尿病大鼠的血糖、胰岛素、血脂、血清、肿瘤坏死因子(TNF-)及胰岛细胞功能的影响。方法高糖高脂饲料喂养10周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型对照组、加味半夏泻心汤组、二甲双胍组,并设正常对照组。给药5周后取血,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛细胞功能指数(HOMA-);检测胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、TNF-的变化。结果加味半夏泻心汤能明显降低2型糖尿病大鼠FBG(P0.05),TC(P0.05)、TG(P0.05)、LDL-C(P0.05)、FFA(P0.05)、TNF-(P0.05),升高HDL-C、HOMA-(P0.05),降低HOMA-IR,升高ISI。结论加味半夏泻心汤在降糖、调脂、改善胰岛素抵抗,保护胰岛细胞功能方面作用显著,初步揭示该方治疗2型糖尿病具有一定的科学性和临床指导意义,其具体作用机制值得进一步研究。     

老年2型糖尿病合并睡眠障碍患者胰岛功能情况及相关性分析

目的观察老年2型糖尿病合并睡眠障碍患者胰岛功能情况,探讨睡眠障碍与其相关性。方法选取广西壮族自治区人民医院2015年12月至2017年12月收治的102例老年糖尿病患者,应用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI),以PSQI≤7分为睡眠正常组(54例),PSQI7分为睡眠障碍组(48例),检测两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗;胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素敏感性;稳态模型-β细胞功能指数(HOMA-β)反映基础胰岛素分泌。比较两组患者HOMA-IR、ISI、HOMA-β评估胰岛素功能情况。对睡眠障碍与以上指标行相关性及回归分析。结果睡眠障碍组FPG、FINS、Hb A1c、HOMA-IR均高于无睡眠障碍组。睡眠障碍组HOMA-β、ISI均低于无睡眠障碍组(均P0.05)。Logistic回归分析提示:睡眠障碍与FINS、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β、ISI呈负相关(均P0.05)。结论睡眠与胰岛功能相关,改善睡眠可能有助于改善胰岛素功能,从而更好地控制血糖。     

老年高血压病人的临床用药

为提高老年高血压的治疗效果,现对老年高血压常用降压药分析如下。钙拮抗剂以硝苯吡啶、尼卡地平、维拉帕米、地尔硫为代表。主要是通过阻止Ca2 内流影响心肌和小动脉平滑肌细胞的收缩,使小动脉扩张、总外周阻抗降低而起降压作用。钙拮抗剂同时抑制肾对钠的重吸收,有利尿作用     

地尔硫卓、尼卡地平预防颅脑术后拔管反应的比较

目的观察地尔硫卓、尼卡地平预防颅脑术后气管拔管期心血管反应的疗效及使用期间二者对心功能的影响。方法选取60例ASAⅠ～Ⅱ级,颅脑占位择期行开颅手术患者,随机分为：生理盐水组（C组）、尼卡地平15μg／kg组（N组）、地尔硫卓0．2mg／kg组（D组）。于拔管前2min静注研究用药。记录给药前、给药后、拔管时、拔管后1,3,5,10min的血压（BP）、心率（HR）、心搏指数（SVI）、心指数（cI）,计算心率收缩压乘积（RPP=心率×收缩压）。结果与给药前相比,拔管期C组最大平均动脉压（MAPmax）平均升高21．1％、最高心率（HRmax）平均增速32．8％、最大率压积（RPPmax）平均增幅达52．2％（P〈0．01）。D、N两组均能有效地抑制气管拔管引起的血压升高（MAPmax：2．9％VS3．6％,P〉0．05）。与N组相比,D组还有减慢心率的作用（HRmax：12．7％vs24．6％,P〈0．05）。静注地尔硫卓、尼卡地平后cI增加。结论尼卡地平可减轻气管拔管时的升压反应,但不能防止心动过速的发生;地尔硫卓可全面有效地抑制气管拔管时的心血管副反应。     

钙拈抗剂在高血压合并心力衰竭患者中的再认识

钙拮抗剂又称钙通道阻滞剂（CCB）,可分为两类：二氢毗啶类CCB（包括硝笨地平、氨氟地平、非落地平等）及非二氨吡啶美CCB（维拉帕米和地尔硫卓）。     

初发2型糖尿病患者体重指数、C-反应蛋白、胰岛素抵抗的相关研究

目的:探讨初发2型糖尿病患者的体重指数、C-反应蛋白与胰岛素敏感性的关系。方法:对180例初发2型糖尿患者测定身高、体重、空腹血糖、C-反应蛋白、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛B细胞功能(HOMA-B)。结果:初发2型糖尿患者超重肥胖组(超重组)C-反应蛋白较正常体重组(对照组)明显升高,超重肥胖组HOMA-IR、HOMA-B较体重正常组明显升高,而ISI则下降。结论:超重肥胖的初发2型糖尿患者胰岛素抵抗明显,B细胞分泌能力增加,正常体重者B细胞功能减低,C-反应蛋白水平升高与体重、胰岛素抵抗有关,炎性反应、胰岛素抵抗与2型糖尿病的发生与发展有关。     

不同体质指数2型糖尿病患者胰高血糖素水平的变化研究

目的 比较不同体质指数（BMI）2型糖尿病患者胰高血糖素、胰岛素水平的变化。方法 选择2013年5月-2014年5月于天津医科大学代谢病医院住院的2型糖尿病患者328例为研究对象,按BMI分为正常体质量组、超重组、肥胖组,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较不同BMI组间胰高血糖素曲线下面积、胰高血糖素/胰岛素比值的变化。结果 正常体质量组、超重组、肥胖组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、早期胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）依次升高,胰岛素敏感性指数（ISI）依次降低,组间两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。肥胖组空腹及糖负荷后30 min胰高血糖素水平高于正常体质量组、超重组,差异有统计学意义（P＜0.05）;正常体质量组、超重组、肥胖组空腹胰高血糖素/胰岛素逐渐降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;超重组、肥胖组糖负荷后各时间点胰高血糖素/胰岛素低于正常体质量组,差异有统计学意义（P＜0.05）。肥胖组胰高血糖素曲线下面积大于正常体质量组、超重组,差异有统计学意义（P＜0.05）。Pearson相关分析显示,空腹胰高血糖素与BMI、空腹血糖（FPG）、75 g葡萄糖负荷后2 h血糖（2 hPG）、HOMA-IR呈正相关（r=0.189、0.235、0.176、0.162,P＜0.01）,与ISI呈负相关（r=-0.162,P＜0.01）。多元线性回归分析显示,BMI（β=0.182,t=3.252,P＜0.01）、FPG（β=0.150,t=2.158,P＜0.05）是空腹胰高血糖素的影响因素。结论 2型糖尿病患者随BMI增加,胰高血糖素水平升高,胰岛α细胞功能紊乱,胰岛素抵抗加重。     

降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠作用效应的实验研究

目的：观察降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠（IRH）的作用效应。方法：雄性SD大鼠饲喂高糖高盐饲料造模,然后分组灌胃。观察各组体重（BW）、收缩压（SBP）、空腹血糖（FBG）、空腹血胰岛素（FINS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂及纤溶酶原活性（PLG）的变化。结果：造模阶段;造模各组SBP升高（P＜0．01）,FBC无明显变化,FINS升高（P＜0．01）,ISI下降（P＜0．01）;用药阶段：降压合剂可降低SBP,FBG,FINS及PLG;减少体重增长幅度,升高ISI及高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）（P＜0．01或P＜0．05）。结论：高糖高盐饲喂大鼠可产生高血压及胰岛素抵抗（IR）。降压合剂能降压、降糖、降血胰岛素、增加胰岛素敏感性指数、升高高密度脂蛋白胆固醇、降低纤溶酶原活性及减低体重。     

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红（HE）染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。     

来曲唑联合高糖高脂饮食构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠模型研究

目的 探讨应用来曲唑联合高糖高脂饮食的方法构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(polycystic ovarian syndrome-insulin resistance,PCOS-IR)大鼠模型。方法 6周龄雌性SD大鼠20只,普通饲料适应性喂养1周后,随机数字表法选取10只作为对照组,其余10只作为模型组。对照组给予普通饲料,模型组给予高糖高脂饲料喂养28 d。于喂养第8天,模型组大鼠开始每日用0.4 mL溶于1%(质量分数)羧甲基纤维素溶液(carboxymethyl cellulose solution,CMC)的来曲唑液(1 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,对照组灌服等体积CMC溶液,连续灌胃21 d。自灌胃第7天起,每日晨行阴道涂片,观察阴道脱落细胞的周期变化,判断动情周期,直至实验结束。灌胃结束后,测量体质量,尾静脉采血测定大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),ELISA法测定血清促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、促卵泡生成素(follicle stimulating hormone,FSH)、血清睾酮(testosterone,T)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)浓度,并计算LH/FSH比值、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)。留取卵巢组织,应用HE染色观察卵巢组织形态。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量、FBG、FINS、T、LH浓度、HOMA-IR指数、LH/FSH比值均明显升高,FSH及ISI浓度显著降低,差异均有统计学意义(P ＜ 0.01);阴道涂片显示,模型组大鼠动情周期均消失;对照组卵巢局部组织形态正常,模型组呈典型多囊样改变。结论 应用高糖高脂联合来曲唑灌胃的方法,可以成功构建PCOS-IR大鼠模型,模型大鼠出现明显的胰岛素抵抗、特征性的多囊卵巢组织及性激素改变。     

罗格列酮对2型糖尿病患者血清瘦素及胰岛素抵抗的影响

目的：观察罗格列酮对2型糖尿病患者血清瘦素和胰岛素抵抗的影响,并探讨2型糖尿病患者血清瘦素和胰岛素抵抗的相互关系。方法：39例2型糖尿病患者,予罗格列酮4 mg/d口服,共治疗12周。治疗前后均检测身高、体重、空腹血糖（FPG）、血清空腹胰岛素（FINS）、血清瘦素（leptin）及肝肾功能和血脂变化,并计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标和胰岛素敏感指数的相关性进行分析。结果：治疗前糖尿病患者血清leptin,FINS,HOMA-IR均较正常对照组显著升高（P<0.01）,ISI显著下降（P<0.01）;治疗12周后糖尿病组BMI,肝肾功能和血脂无显著变化,但FPG,FINS,HOMA-IR较治疗前显著下降（P<0.001）,ISI显著升高（P<0.01）。在糖尿病患者中,瘦素水平与FINS,HOMA-IR明显正相关（r1=0.525,P<0.01,r2=0.391,P<0.05）,与ISI明显负相关（r=-0.334,P<0.05）;多元逐步回归分析显示,影响瘦素最主要的因素依次为性别,BMI,甘油三脂,胰岛素和ISI,（R2=0.358,P<0.01）。结论：2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗及血清瘦素水平升高,且二者有明显相关性;用罗格列酮治疗可明显降低糖尿病患者血糖和血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗。     

妊娠期糖尿病性激素结合球蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究

目的比较妊娠期糖尿病（GDM）与正常孕妇胰岛素抵抗情况及性激素结合球蛋白（SHBG）水平，探讨SHBG与胰岛素抵抗、胰岛素敏感性的关系。方法用放射免疫法或酶法检测27例GDM孕妇及27例正常孕妇血清SHBG水平，并同时检测其胰岛素、C肽释放曲线、游离睾酮（FT）、空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素敏感性指数（ISI）。结果（1）两组孕妇空腹及糖负荷后120min、180min时的胰岛素值间差异均有显著性意义（P〈0．05）；与正常对照组比较，GDM组孕妇胰岛素释放曲线表现为分泌峰后移（120min），峰值增高，下降延缓。（2）两组孕妇糖负荷后180min时的C肽值间差异有显著性意义（P〈0．01）；与正常对照组比较，GDM组孕妇C肽释放曲线也表现为分泌峰下降延缓。（3）两组孕妇sHBG、HOMA—IR、ISI、FT、FBG、HbA1c间差异均有显著性意义（P〈0.01）。（4）SHBG／空腹胰岛素（FINS）值与FINS、C肽及HOMA—IR呈显著负相关（P〈0．01），与ISI呈显著正相关（P〈0．01）。结论GDM孕妇存在明显的胰岛素抵抗和胰岛素敏感性下降；SHBG水平明显降低并且与胰岛素水平、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性有相关关系，检测SHBG水平变化有助于了解GDM孕妇胰岛素抵抗情况及病情的进展，指导疾病的治疗。     

高果糖诱导大鼠胰岛素敏感性及血压改变

目的评估高果糖饲料对机体胰岛素敏感性及血压的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和高果糖组升高。对照组大鼠普通饲料喂养;模型组大鼠以高果糖饲料喂养4周。测定对照组和高果糖组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FSI)计算胰岛素敏感性指数,尾套法测定收缩期血压(SBP),生化酶法测定甘油三酯(TG)。结果高果糖组大鼠2周后血压升高,4周后,除血压升高外血胰岛素、甘油三酯较对照组明显升高,胰岛素敏感指数降低,而体重、每天平均饲料摄入量两组间无显著差异。结论高果糖饲料喂养的SD大鼠,具有典型的胰岛素抵抗伴高血压的特点,是研究胰岛素抵抗和高血压理想的动物模型。     

高糖高脂饮食加链尿佐菌素建立实验性大鼠2型糖尿病模型

目的:高糖高脂饮食加链尿佐菌素诱导实验性大鼠2型糖尿病模型的建立并观察稳定性.方法:60只SD雄性大鼠随机平均分为四组:对照组、链尿佐菌素(streptozotocin)组(STZ组)、高糖高脂饲养组(H.E组)和高糖高脂饲养+STZ组(H.E+STZ组).STZ组和H.E+STZ组一次性腹腔内注射STZ35 mg/kg.4周后监测体重、胰岛素、血糖、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)和葡萄糖耐量实验曲线下面积(AUC).结果:H.E组和H.E+STZ组大鼠空腹血浆胰岛素、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、ISI较对照组和STZ组增高(P<0.01);STZ组及H.E+STZ组大鼠卒腹血糖、AUC较对照组和H.E组升高(P<0.01);注射STZ后4周H.E+STZ组空腹血糖、TG、TC、ISI较对照组和STZ组高(P<0.01).结论:高糖高脂喂养能使大鼠胰岛素敏感指数明显下降,并且辅以小剂量链尿佐菌素后2型糖尿病大鼠模型成模率高、稳定性好、效果好、造模时间短.     

秋茄乙醇提取物对胰岛素抵抗大鼠相关指标的影响

目的观察秋茄（kandelia candel）乙醇提取物（QQ）对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和糖耐量的影响,探讨秋茄对2型糖尿病的防治作用。方法动物连续高脂饲料喂养8周后,第5周起同时预防性给予QQ高、中、低剂量处理4周,在8周末采血测定空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）,测定糖耐量,并计算出胰岛素敏感指数（ISI）。结果QQ高、中、低剂量组经预防性给药4周后明显改善胰岛素敏感指数,并改善糖耐量。结论QQ可提高胰岛素敏感性,可防止和控制高脂高热量膳食诱导胰岛素抵抗的发生。     

空腹和糖负荷后胰岛素抵抗评估与慢性肾脏病的关系探讨

目的:研究比较在非糖尿病慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)人群中空腹和糖负荷后来源胰岛素抵抗指标与eGFR的相关性。方法:选择71例CKD住院患者,根据中国人群校正的EPI公式评估eGFR。按照eGFR水平将入选患者分为eGFR<60 m L/min,60 m L/min≤eGFR<90 m L/min,eGFR≥90m L/min 3组。对患者完善实验室检查并行75 g葡萄糖负荷试验。分别采用糖负荷后胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)和空腹来源的稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)指标评价胰岛素抵抗。ISI减低或HOMA-IR升高提示胰岛素抵抗。比较各组间临床资料,分析比较空腹和糖负荷后胰岛素抵抗指标与eGFR相关性。结果:中位eGFR为81.70 m L/min。ISI随eGFR下降有明显降低趋势(P<0.001),ISI与eGFR呈显著正相关(r=0.523,P<0.001)。HOMA-IR与随eGFR下降无明显变化,与eGFR无线性相关。结论:在CKD人群中随着eGFR的下降,糖负荷后ISI下降,即胰岛素抵抗加剧;而空腹来源的HOMA-IR与eGFR未见显著相关性。     

危重症应激性高血糖患者胰岛功能及Hs-CRP变化的研究

目的探讨应激性高血糖患者功能及与炎症反应的关系。方法分别测定36例危重症应激性高血糖患者入院时急性期和入院后第7天空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）、空腹血糖（FBG）及高敏C反应蛋白（Hs-CRP）,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛B细胞分泌指数（HOMA-B）,并进行统计学分析。结果FBG、FINS、FCP、Hs-CRP、HOMA-IR入院时急性期显著高于入院后第7天（p〈0.001）,ISI入院时急性期显著低于入院后第7天（p〈0.001）,HOMA-B入院时急性期与入院后第7天无明显差别（p〉0.05）。Hs-CRP与FBG、FINS、FCP、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关。结论危重症应激性高血糖患者急性期胰岛素敏感性降低及出现胰岛素抵抗是糖代谢紊乱的重要原因,炎症反应程度与胰岛素抵抗相关。