血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂抗肝纤维化的近期疗效观察

目的研究血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（代文）治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的治疗作用。方法35例慢性乙型肝炎患者随机分为代文组及复方鳖甲软肝片组，疗程为6个月，测治疗前后血清HA、HPCⅢ、LN及TGF—β1水平。结果两组治疗前后HA、HPCⅢ、LN及TGF—β1均降低（P〈0．05），两组治疗后相比较血清肝纤维化指标无显著差异（P〉0．05），但TGF-β1有统计学意义（P〈0．05）。结论血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂具有较好的抗乙型肝炎肝纤维化的作用。     

苦参素防治肝纤维化的实验研究

目的探讨苦参素注射液抗肝纤维化作用及时IL-10、TGF-β1和Ⅰ型胶原表达的影响,为临床应用中药防治肝纤维化和肝硬化提供实验依据。方法将35只SD大鼠随机分为对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和苦参素注射液干预组,检测Ⅰ型胶原在各组肝组织中的表达及IL-10、TGF-β1在各组血清中的表达。结果在正常肝组织、苦参素注射液干预组肝组织和肝纤维化模型组肝组织中Ⅰ型胶原表达的平均密度值分别为0．298,0．313,0．503,差异均有统计学意义（P〈0．01）;血清中IL-10表达含量分别为1412．38pg／L、1311．81pg／L、877．03pG／L,差异均有统计学意义（P〈0．01）,血清中TGF-β1表达含量分别为491．29pg/L、665．36pg／L、959．09pg／L,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论苦参素可减轻CCl4诱导的肝纤维化,TGF-β1和IL-10的表达水平可作为评价临床上治疗肝纤维化的客观指标。     

COPD合并肺间质纤维化患者血清TGF-β_1及AngⅡ的变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺间质纤维化患者血清中转化生长因子β1（TGF-β1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的变化。方法纳入COPD合并肺间质纤维化患者60例（观察组）和单纯COPD患者28例（对照组）,检测采用双抗体夹心ELISA法测定TGF-β1水平;采用竞争放射免疫分析法测定AngⅡ水平。结果 COPD观察组患者TGF-β1为（580±150）ng/L,对照组为（496±122）ng/L,2组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组AngⅡ为（58±21）ng/L,对照组为（46±17）ng/L,2组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TGF-β1可以介导肺间质纤维化的发生、发展,AngⅡ可以促进肺间质纤维化的发展。     

三种血清因子水平在晚期血吸虫病肝纤维化诊治中的意义

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）在晚期血吸虫病（晚血）患者肝纤维化诊断中的作用及意义。方法采用ELISA法检测45例晚血、30例健康人血清TGF-β1、MMP-1、TIMP-1水平;采用常规HE染色结合Masson三色、苦味酸天狼猩红特殊染色法,对晚血患者的肝活检组织进行肝纤维化程度分期。结果与对照组比较,晚血组血清TGF-β1、TIMP-1水平及TIMP-1/MMP-1值明显增高（P均〈0.01）,而且血清TGF-β1含量和TIMP-1/MMP-1值与肝纤维化程度呈正相关（P均〈0.05）,但血清MMP-1含量与肝纤维化程度差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 TGF-β1、MMP-1、TIMP-1与晚血肝纤维化的发生、发展密切相关,三者联合检测可作为晚血肝纤维化的诊断和疗效评估指标。     

纤愈方联合γ-干扰素治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

[目的]观察纤愈方联合γ-干扰素治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效.[方法]将入选的64例患者随机分为2组.对照组采用γ-干扰素治疗,治疗纽采用纤愈方联合γ-干扰素治疗,12周为1疗程,1个疗程结束后比较两纽患者肝功能、各项肝纤维化指标以及观察肝脏影像学的变化.[结果]两组患者治疗后血清ALT、AST、T-BII水平均较治疗前明显降低,与同组治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,但对照组和治疗组之间差异无统计学意义（P＞0.05）;两组患者血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LA）、Ⅲ型前胶原（PⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平治疗后降低,与同组治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,且两组间血清HA、LA治疗后比较,差异也有统计学意义（P＜0.05）;两组患者门静脉内径和脾脏厚度治疗前后相比,差异有统计学意义（P＜0.05）,两组患者治疗后比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.[结论]中药纤愈方联合γ-干扰素是有效的抗慢性己肝肝纤维化的中西医结合治疗方法.     

白细胞介素10对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及受体的影响

目的 研究白细胞介素10（IL-10）对肝纤维化模型大鼠转化生长因子p1（TGF-β1）、Ⅰ型受体（TGF-RⅠ）和Ⅱ型受体（TGF-RⅡ）表达的影响。方法 27只SD大鼠随机分为对照组和CCl4诱导肝纤维化模型组。至造模第9周。模型组随机分为3组：造模结束即处死（S组）、IL-10治疗2周后处死（I组）及自然恢复2周后处死（R组）。通过免疫组织化学和ELISA方法检测各组肝脏及血清中TGF一β1、TGF-RⅠ和TGF-RⅡ含量。结果 成功建立肝纤维化模型。肝病理组织学显示I组纤维化程度明显改善。R组纤维化程度无明显改善。TGF-β1、TGF-RⅠ和TGF-RⅡ的阳性表达分别为S组明显升高（与对照组比较，P〈0．05），I组显著降低（与对照组阳性指数接近P〉0．05），R组降低，但阳性指数仍明显高于I组（P〈0．05）。血清TGF-β1在S组浓度最高，I组最低。R组较S组略有下降但仍显著高于I组（P〈0．05）。结论 外源性IL-10可能通过抑制肝组织中TGF-β1及相应受体的表达。减弱TGF-β1致纤维化的作用．对肝纤维化有一定的治疗的作用。     

血管紧张素系统阻断剂对慢性肾脏疾病患者血清Ang Ⅱ、TGF-β1水平的影响

目的观察苯那普利(ACEI)、缬沙坦(ARB)及两药联合应用对慢性肾小球疾病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响。方法89例伴有蛋白尿的慢性肾小球疾病患者随机分为3组,苯那普利组(ACEI)、缬沙坦组(ARB)和联合组(苯那普利+缬沙坦),疗程8～12周。分别检测各组的AngⅡ、TGF-β1、肾功能、24h尿蛋白定量及血压。结果苯那普利组及联合治疗组血清AngⅡ水平均较治疗前显著降低(P<0.05),缬沙坦组血清AngⅡ水平较治疗前上升(P<0.05),各组血清TGF-β1水平均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05),其中治疗后各组间单因素方差分析表明,联合治疗组血清TGF-β1水平与单独用药组相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后各组蛋白尿均降低(P<0.05),苯那普利组及缬沙坦组之间差异无统计学意义(P>0.05),联合治疗组降低蛋白尿疗效优于苯那普利组及缬沙坦组(P<0.05)。结论苯那普利和缬沙坦联合治疗慢性肾小球疾病,可下调AngⅡ、TGF-β1的表达,进一步降低蛋白尿。     

转化生长因子-β1在慢性心力衰竭中的变化及其受缬沙坦的影响

目的 观察转化生长因子-β1（TGF-β1）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化及其受缬沙坦的影响。方法 将49例CHF患者分为常规治疗组（25例）和常规治疗加缬沙坦组（24例）,于治疗前后采血测定血清TGF-β1浓度及左室射血分数（LVEF）,并进行比较分析。同时取30名健康体检者作为正常对照组。结果 CHF患者血清TGF-β1水平明显低于正常对照组（P〈0.01）,并与LVEF成显著正相关（r=0.814,P〈0.01）。心衰程度越重,TGF-β1降低越明显。常规治疗组和常规治疗加缬沙坦组均可显著升高其浓度（分别P〈0.05和P〈0.01）,但两组间比较无明显差异（P〉0.05）。结论 CHF时TGF-β1浓度降低,抗CHF治疗可升高TGF-β1浓度,因此TGF-β1可作为CHF评估治疗反应的参考指标之一。在常规治疗基础上加用缬沙坦（80mg/d）,未见TGF-β1进一步升高,不排除与缬沙坦剂量过小有关。     

肝豆灵对铜负荷肝纤维化模型大鼠肝组织中转化生长因子β1、血小板源性生长因子表达的影响

目的观察肝豆灵对铜负荷肝纤维化模型大鼠肝组织中转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,探讨肝豆灵防治肝豆状核变性肝纤维化的作用机制。方法将60只Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、青霉胺组、肝豆灵组4组,每组15只,通过喂食硫酸铜复制铜负荷大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物,采用免疫组化法检测各组大鼠肝组织中TGF-β_1、PDGF的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织中TGF-β_1、PDGF的表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,青霉胺组及肝豆灵组大鼠肝组织中TGF-β_1、PDGF的表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论肝豆灵可明显抑制铜负荷肝纤维化模型大鼠肝细胞p38丝裂素激活蛋白激酶信号通路下游因子TGF-β_1、PDGF的表达,这可能是肝豆灵诱导肝星状细胞凋亡、防治肝豆状核变性肝纤维化的作用机制之一。     

干扰素-α对CCl4诱导的大鼠肝纤维化治疗作用

目的：观察干扰素-α对CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化治疗作用,并探讨其机制。方法：SD雄性大鼠39只,随机分为正常组（n=10）,每只大鼠给予花生油0.003 mL/g皮下注射,共10周。模型组（n=15）,每只大鼠给予40%CCl4（CCl4∶花生油=2∶3）0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周。干扰素-α治疗组（n=14）。每只大鼠给予40%CCl4（CCl4∶花生油=2∶3）0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周。于第7周皮下注射干扰素α-2b每日10万单位/只,至第10周。于第10周末处死所有大鼠,留取肝组织行HE和Masson染色观察肝脏组织的病理变化及进行肝纤维化分期、半定量评分,采用免疫组织化学检测肝组织中Ⅰ型胶原、α平滑肌激动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、转化生长因子β1（transforming growth factor beta1,TGF-β1）的表达。结果：CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化的肝脏病理检查HE染色示,纤维化分期模型组明显高于正常组（P〈0.01）,干扰素-α治疗组明显低于模型组（P〈0.05）;Masson染色纤维半定量评分,模型组明显高于正常组（P〈0.01）,干扰素-α治疗组明显低于模型组（P〈0.05）。大鼠肝免疫组织化学染色,I型胶原免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组（P〈0.01）,干扰素-α治疗组明显低于模型组（P〈0.05）;α-SMA免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组（P〈0.01）,干扰素-α治疗组明显低于模型组（P〈0.05）;TGF-β1免疫组化表达,模型组明显高于正常组（P〈0.01）,干扰素-α治疗组明显低于模型组（P〈0.05）。结论：干扰素α-2b可降低CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝星状细胞活化,降低TGF-β1表达有关。     

S-腺苷蛋氨酸对慢性乙肝患者血清中TGF-β1和PDGF的影响

目的研究S-腺苷蛋氨酸对慢性肝病患者血清中的TGF-β1和PDGF的影响,为临床使用S-腺苷蛋氨酸抗纤维化提供理论基础。方法选择乙肝表面抗原和HBV-DNA阳性的慢乙肝患者随机分为治疗组及对照组,用ELISA法观察2组患者在治疗前后血清中的TGF-β1和PDGF的浓度的变化情况。结果治疗组肝病患者治疗后TGF-β1和PDGF较治疗前均有下降,有显著性意义（P〈0.05）。对照组肝病患者血清TGF-β1和PDGF治疗前后比较,无统计学差异。结论 S腺苷蛋氨酸通过降低慢性乙肝患者血清中TGF-β1和PDGF的浓度,而发挥抗肝纤维化的作用。     

丹叶胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的观察丹叶胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法选择慢性乙型肝炎肝纤维化患者120例,随机分为对照组和治疗组,两组各60例。对照组采用常规保肝治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用丹叶胶囊治疗;观察治疗后两组患者总体疗效,肝功能〔丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、总胆红素（TBiL）、白/球蛋白比（A/G）以及肝纤维化血清指标包括透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（P-Ⅲ-P）I、V型胶原（IV-C）、血清转化生长因子β1（TGFβ1）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）〕和肝血流动力学变化。结果两组均有一定疗效,但治疗组总体疗效明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;两组治疗后肝功能ALT、TBiL均明显下降,A/G比值显著上升,与治疗前比较差异统计学意义（P〈0.01）;治疗组治疗后肝纤维化血清标志物HA、LN、P-Ⅲ-P、Ⅳ-C及TGFβ1、TIMP-1含量均较治疗前明显下降,且显著优于对照组（P〈0.01）;同时彩色多普勒显示治疗组患者治疗后门静脉内径及血流量、脾脏厚度均明显下降（P〈0.01）,而门脉平均血流速度较治疗前增加（P〈0.05）。结论丹叶胶囊能较好地改善慢性乙型肝炎肝纤维化患者血清肝纤维化指标和血流动力学,对阻断及逆转肝纤维化进程有一定的疗效。     

BMP-7防治实验性肝纤维化的研究

目的观察骨形态发生蛋白-7（bone morphogenefic protein-7,BMP-7）对实验性肝纤维化的影响。方法运用猪血清腹腔注射法．诱导免疫性大鼠肝纤维化模型。实验动物分为5组：肝纤维化模型组、早期治疗组、后期治疗组、预防组、对照组。预防组从实验开始、早期治疗组从实验第2周、晚期治疗组从实验第4周腹腔注射外源性BMP一7．每周3次：对照组注射等剂量生理盐水。采用免疫组化和Western印迹法检测BMP-7对实验性肝纤维化大鼠肝组织中转移生长因子β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）表达的影响。结果实验性肝纤维化大鼠的早期治疗组、后期治疗组和预防组的肝纤维化级别与模型组之间的差异均有统计学意义（P〈0．05）;预防组和治疗组中BMP-7可以抑制纤维化肝组织中TGF-β1的表达,治疗组中的TGF-β1的表达较模型组中明显减少（P〈0．05）。结论BMP-7有效预防和治疗实验性肝纤维化,其机制可能与抑制纤维化肝组织中的TGF-β1的表达有关。     

沙库巴曲缬沙坦联合阿托伐他汀对心力衰竭患者心功能的影响

目的探讨沙库巴曲缬沙坦联合阿托伐他汀对心力衰竭(HF)患者心功能的影响。方法选取2018年1月至2019年8月河南科技大学第一附属医院收治的60例HF患者,按治疗方案分为参照组和联合组,每组30例。两组患者均接受常规治疗。在此基础上,参照组患者接受阿托伐他汀治疗,联合组患者接受沙库巴曲缬沙坦联合阿托伐他汀治疗。比较两组治疗前后纽约心脏学会(NYHA)心功能分级、血清N末端脑钠肽原前体(NT-proBNP)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)水平。结果治疗后,联合组NYHA分级优于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清NT-proBNP和TGF-β_1水平均低于治疗前,联合组血清NT-proBNP和TGF-β_1水平均低于参照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论采用沙库巴曲缬沙坦联合阿托伐他汀治疗HF,有助于更好地改善心功能。     

黄芪注射液对肝纤维化大鼠模型肝细胞胶原及TGF-β_1表达的影响

目的探讨黄芪注射液抗肝纤维化及对TGF-β1、Col-Ⅰ表达的影响。方法将35只SD大鼠随机分为正常对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和黄芪干预组。至造模第10周,处死所有大鼠,采用PV免疫组化方法检测Col-Ⅰ在各组肝组织中的表达,ELISA法检测TGF-β1在各组血清中的表达。结果经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型,随着肝纤维化程度的进展,肝组织中Col-Ⅰ和血清中TGF-β1表达明显增强。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组肝组织中Col-Ⅰ表达的平均光密度值分别为0.298、0.315、0.503,模型组与前两组比较差异均有显著性（P〈0.01）,而黄芪干预组与正常组肝组织比较差异无统计学意义（P〉0.05）。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组大鼠血清中TGF-β1表达含量分别为491.29pg/L、629.91pg/L、959.09pg/L,呈递增趋势。模型组与前两组比较差异均有显著性（P〈0.01）,黄芪干预组与正常组比较其表达含量无显著差异（P〉0.05）。结论黄芪注射液可以显著抑制实验性肝纤维化大鼠模型的肝纤维化,这种抑制作用可能与抑制I型胶原蛋白及TGF-β1的表达有关。     

PDGF-BB、TGF-β1与肝纤维化的相关性研究

目的研究血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)与肝纤维化的关系及对肝纤维化的诊断价值。方法以56例正常体检人员为对照组,123例慢性乙肝患者为观察组,比较两组PDGF-BB、TGF-β1血清标志物水平并比较观察组中不同肝纤维化程度PDGF-BB、TGF-β1血清标志物水平。结果观察组PDGF-BB、TGF-β1血清水平均高于对照组(P<0.001);观察组中PDGF-BB在不同肝纤维化分期两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);TGF-β1在不同肝纤维化分期两两比较S2、S3、S4期差异无统计学意义(P>0.05),其他两两比较差异有统计学意义(P<0.05);PDGF-BB、TGF-β1与肝纤维化分期呈正相关。结论 PDGF-BB、TGF-β1在肝纤维化的早期诊断及病情评估上有重要的临床意义。     

腹腔内贝伐珠单抗联合热化疗治疗老年卵巢癌的效果及对患者血清TGF-β_1、MIF表达的影响

目的:探讨腹腔内贝伐珠单抗联合热化疗治疗老年卵巢癌的效果及对患者血清转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响。方法:选取2015年1月-2017年1月本院收治的63例老年卵巢癌患者为研究对象。按照随机数字表法将其分为对照组31例和观察组32例。对照组给予腹腔内热化疗治疗,观察组给予腹腔内贝伐珠单抗联合热化疗治疗。比较两组的临床疗效、血清TGF-β_1、MIF水平,不良反应发生情况及生存率。结果:观察组治疗总有效率为78.13%,高于对照组的51.61%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清TGF-β_1、MIF均下降。观察组血清TGF-β_1、MIF均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组化疗不良反应及贝伐珠单抗不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。观察组1、2年生存率均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:腹腔内贝伐珠单抗联合热化疗治疗老年卵巢癌能够提高肿瘤控制效果,降低血清TGF-β_1、MIF水平,提高远期生存率,且不会明显增加不良反应。     

干扰素α治疗慢性乙型肝炎患者肝纤维化的实验研究

目的 观察干扰素α对慢性乙型肝炎（乙肝）患者肝组织纤维化程度的影响。方法选取病理诊断为S3-S4期的16例乙肝患者,干扰素治疗期前后3次进行肝组织炎症程度及纤维化程度病理分析，免疫组化检测肝组织TGF-β1蛋白、Fas及HBcAg抗原,TUNEL方法观察肝细胞凋亡情况。同期检测血清肝纤维化指标及肝功能。结果在S3-S4期，患者Fas、TGF-β1显著表达，肝细胞的DNA损伤严重。干扰素α治疗3个月后Fas抗原、TGF-β1表达程度显著下降（P〈0．05）；细胞凋亡程度减轻（P〈0．05）；肝组织HBcAg表达程度无显著改变；连续6～9个月治疗后，肝组织炎症及纤维化程度逐渐改善（P〈0．05），血清肝纤维化指标及肝功能水平与治疗前差异显著。结论干扰素仪能显著改善S3-S4期患者肝细胞凋亡和肝组织纤维化程度，但需持续治疗。     

干扰素γ联合坎地沙坦治疗肝纤维化的近期疗效观察

目的探讨干扰素γ（IFN-γ）联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗肝纤维化的近期临床疗效。方法选择符合《病毒性肝炎防治方案》诊断标准的慢性肝炎患者45例并随机分为两组,实验组给予干扰素γ联合坎地沙坦,对照组单用干扰素γ,疗程共6个月,观察两组患者治疗前后肝功能、肝纤维化指标的变化及药物不良反应。结果两组患者的肝功能均有所改善,但与对照组相比,干扰素γ联合坎地沙坦组患者肝纤维化指标明显改善,二者之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论干扰素γ联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对改善慢性肝炎患者肝纤维化指标具有明显效果。     

纤愈方联合γ-干扰素对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的疗效研究

[目的]观察纤愈方联合γ-干扰素（Gamma-Interferon,IFN-γ）对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制。[方法]80只大鼠,设正常对照组10只,余70只大鼠用四氯化碳（CCl4）诱导致肝纤维化后,取大鼠10只处死验证造模成功。余60只大鼠随机分成4组（模型组、联合用药组、纤愈方治疗组、IFN-γ治疗组）,连续用药12周,观察肝功能、肝组织病理、血清透明质酸（Hyaluronic Acid,HA）、血清转化生长因子β1（Transforming Growth Factor beta 1,TGF-β1）、肝组织切片中TGF-β1、转化生长因子βⅠ型受体（Transforming Growth FactorβReceptor,TβR-Ⅰ）、Smad2/3的表达。[结果]①肝组织病理：各治疗组纤维化程度较模型组显著改善,联合用药组纤维化程度较IFN-γ治疗组轻,差异均有显著性意义,但纤愈方治疗组与IFN-γ治疗组之间以及联合治疗组与纤愈方治疗组之间差异无显著性统计学意义;②肝纤维化指标（HA、TGF-β1）：各治疗组大鼠HA较模型组都有不同程度的降低,其中联合用药组较纤愈方治疗组与IFN-γ治疗组低,纤愈方治疗组和IFN-γ治疗组差异无显著性意义;各治疗组大鼠TGF-β1较模型组都有不同程度的降低,其中纤愈方治疗组、IFN-γ治疗组及联合用药组TGF-β1均无显著性意义。③TGF-β1/Smad基因蛋白：免疫组织化学检测显示,与模型组相比,各治疗组大鼠肝脏中TGF-β1、TβR-Ⅰ和Smad2/3蛋白表达均显著减弱。联合用药组TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3蛋白表达的面积和强度较纤愈方治疗组和IFN-γ治疗组均减弱,纤愈方组和IFN-γ治疗组差异无显著性意义;[结论]联合用药组具有显著抗肝纤维化作用,对TGF-β1/Smad信号转导通路的影响可能为其作用机理之一。