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1.
2.
还原型谷胱甘肽对帕金森病合并痴呆大鼠的保护性治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对帕金森病合并痴呆大鼠模型的黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及学习与记忆能力的影响。方法:实验于2000-03在安徽省药物研究所实验室完成。应用6-羟基多巴立体定向注射和结扎双侧颈总动脉的方法制作帕金森病合并痴呆大鼠模型。将其中16只大鼠模型随机分为两组(每组8只):模型组,治疗组,另设假手术组8只,治疗组连续45d腹腔注射还原型GSH后进行Mottos水迷宫实验,实验后再测定各组大鼠黑质区谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛、活性氧及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果:①GSH对Mottos水迷宫隐匿平台实验和探索实验的逃避潜伏期均有一定的改善作用,但无明显统计学意义(P&;gt;0.05)。②GSH能增强GSH-Px活性[由(124.8&;#177;7.0)μkat/g升至(188.4&;#177;8.2)μkat/g],降低活性氧水平[由(62.95&;#177;6.32)u/mg降至(42.25&;#177;2.88)u/mg],减少丙二醛含量[由(2.26&;#177;0.18)μmol/g降至(1.26&;#177;0.15)μmol/g],从而减轻黑质区氧化应激损伤。③GSH能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性[由(2516.67&;#177;42.97)mmol/(L&;#183;min&;#183;g)升高至(2905.28&;#177;52.15)mmol/(L&;#183;min&;#183;g)]。结论:GSH短期应用对帕金森病合并痴呆大鼠模型的学习和记忆能力无明显影响,但能减轻模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。 相似文献
3.
目的观察铜负荷饮食对大鼠空间学习记忆行为和海马超微结构的影响。方法 40只雄性大鼠随机分为模型组和空白对照组各20只,采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,采用原子吸收法检测肝、脑组织铜元素含量,电镜技术观察海马区超微结构变化。结果 Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中平均逃避潜伏期较正常对照组显著延长,空间探索试验中穿越平台次数较正常组明显减少(P<0.01),与正常对照组比较,模型组大鼠肝、脑组织铜含量明显增加(P<0.01),海马组织内模型组大鼠神经元突触间隙明显变宽(P<0.05),突触后致密物厚度明显变薄(P<0.05)。结论铜可能通过损伤海马超微结构引起大鼠学习记忆功能障碍。 相似文献
4.
背景应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(nigral
dopaminergic neuron,NDN)制作的大鼠模型,在目前帕金森病的研究中应用最广,但由于黑质致密部体积狭小,技术难度大,故模型制备成功率一般仅为30%~40%左右.目的探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法,并对模型进行评价.设计完全随机的实验研究.地点和材料实验在安徽中医学院第一附属医院中心实验室完成,实验材料包括SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,ABC试剂盒,SR-6N大鼠脑立体定向仪,JEM-100CX电镜.干预取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及黑质细胞形态学变化.主要观察指标旋转行为,免疫组织化学观察多巴胺能神经元数量,电镜观察多巴胺能神经元形态改变.结果90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71%)恒定转向右侧且结果稳定,旋转圈数30
min>210 r,被视为成功大鼠模型;免疫组化观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的大鼠模型,但在病理和行为学等方面同自然患者仍有较多差异. 相似文献
5.
目的:探讨肝豆状核变性(WD)的临床发病规律.方法:回顾性分析该院2001年2月-2004年2月收治的220名WD住院患者临床资料,统计分析其发病情况、临床症状、体征及辅助检查结果.结果和结论:WD的发病以男性为多,男女差异显著(P<0.05);发病年龄以8~14岁最多,多数为慢性起病(占85.91%),以肝脏症状和锥体外系症状为首发症状;有明显家族史者32例(占14.55%).角膜K-F环是WD患者的特征性体征,肌张力障碍是该病较为常见的体征,以肌张力增高多见,但不能忽视肌张力减低的患者.可出现除锥体外系以外的其他系统损害,如锥体束、大脑皮层等.WD患者的多器官损害以脑、肝、肾及角膜最严重和最多见. 相似文献
6.
干细胞移植治疗帕金森病研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种缓慢发生的选择性中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元丧失和纹状体DA含量明显减少的老年神经系统退行性疾病。临床表现为静止性震颤、肌僵直、动作减少及平衡障碍等一系列神经系统症状。1817年,英国医生James Parkinson报告了第1例PD。如今,PD已成为危害中、老年人健康的位居第二的神经变性性疾病(neurodegenerative disease,ND)。尽管PD也可见于30岁左右的年轻人,但多发于成年特别是老年人,其中40岁以上的成年人患病率大约为0.1%~0.2%,而65岁以上的老人更高,其患病率达1%。随着人口老龄化,PD的发病率必将进一步上升。 相似文献
7.
8.
目的:观察依达拉奉联合灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死的疗效.方法:选择发病7d内的患者65例,随机分为2组.治疗组35例予依达拉奉注射液30mg加生理盐水100ml静脉滴注,2次/d,同时灯盏细辛注射液30ml加生理盐水250ml静脉滴注,1次/d,连续14d;对照组30例给予灯盏细辛注射液30ml加生理盐水250ml,静脉滴注,1次/d,连续14d.治疗前及治疗后第7天、第14天分别进行神经功能缺损程度评分、临床疗效评价.结果治疗组与对照组相比,第7天神经功能缺损度评分明显改善有显著性差异(P<0.05),第14天有极显著差异(P<0.01);治疗组有效率为85.7%,对照组63.3%,2组疗效有明显差异(P<0.05);结论:依达拉奉联合灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死,具有更好的改善临床症状、促进缺损神经功能康复的作用. 相似文献
9.
目的:应用抗颤止痉胶囊对帕金森病抑郁(Parkinson's disease with depression,PDD)血瘀风动证患者进行治疗,观察其对中医证候积分值、日常生活能力量表、抑郁自评量表、治疗副反应量表的影响,并总结超氧化物歧化酶活力、丙二醛浓度的变化,探索其在氧化应激方面的作用。方法:随机选取诊断符合PDD标准的患者60例,分成2组,同时予以抗震颤及多巴替代治疗,疗程56天。其中治疗组30例予以帕罗西汀联合院内制剂抗颤止痉胶囊,对照组仅用帕罗西汀。2组分别进行中医证候积分值、ADL(日常生活能力量表)、SDS(抑郁自评量表)、TESS(治疗副反应量表)量表测定,同时观察SOD活力、MDA水平指标变化。结果:治疗4周与疗前组内比较,日常生活能力量表分值增加,治疗8周分值显著增加(P0.01)。2组治疗4周、8周分值增加比较有极显著差异(P0.01)。2组治疗4周后抑郁自评量表分值均下降,治疗8周后抑郁自评量表分值治疗组下降明显,组内与组间比较均有统计学差异(P0.05)。治疗2周后,2组治疗副反应量表分值有统计学差异(P0.05),停药2周后,2组治疗副反应量表分值有显著差异(P0.01)。治疗后各中医证候比较,肢体震颤、悲忧叹息、舌紫暗和/或夹瘀斑比较均有统计学意义(P均0.05)。结论:抗颤止痉胶囊能改善帕金森病抑郁血瘀风动证患者的中医主要证候学表现,在改善日常生活能力、抑郁症状方面优于单纯抗抑郁治疗,治疗副反应小,其在减轻悲忧叹息、肢体震颤、舌紫暗和/或夹瘀斑方面疗效确切。 相似文献
10.
代谢组学是关于生物体内源性代谢物质种类、数量及其变化规律的学科。本论文在分析国内外有关代谢组学应用于中医药研究的文献基础上,探讨代谢组学与中医证候、中医整体观、中药质量标准化研究、中药的活性成分的研究以及中药方剂研究的关系,认为代谢组学能够以现代化的科技手段实现对活体组织器官进行无损伤、几乎接近生理条件的动态研究,这种研究特点与中医学的整体观、系统观和辨证论治思维相吻合,与中医认识和解释疾病的方法相一致;采用系统生物学的策略和方法,以基于疾病和药物干预下的系统代谢网络的整体性和动态性的变化来评价中药整体效应,用以解释中药方剂对疾病的治疗作用,使得代谢组学成为中药现代化研究中一个非常合适的方法。代谢组学将会是中医药现代化研究较为合适的切入点而且非常有用的技术手段。 相似文献