TGF-β1与IGF-Ⅰ对体外培养兔软骨细胞增殖的影响

目的探讨转化生长因子-β 1(TGF-β 1)与胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)联合作用对关节软骨细胞增殖行为的影响.方法采用兔关节软骨细胞体外单层培养方法,将TGF-β 1与IGF-Ⅰ作用于软骨细胞,并用MTT比色分析法对其增殖行为进行分析,探讨多因子对关节软骨细胞增殖行为的影响.结果(1)TGF-β 1组的最佳效应浓度为5 μg/L,IGF-Ⅰ组的最佳效应浓度为50 μg/L.(2)TGF-β 1组(5 μg/L)、IGF-Ⅰ组(50 μg/L)以及两因子联合使用组软骨细胞增殖均较对照组高(P＜0.01),联合使用组促增殖作用最强,优于单一的TGF-β 1最佳效应浓度组和IGF-Ⅰ最佳效应浓度组(P＜0.05).结论TGF-β 1与IGF-Ⅰ联合运用早期促软骨细胞增殖作用优于单一的TGF-β 1或IGF-Ⅰ,在软骨细胞增殖过程中TGF-β 1和IGF-Ⅰ有良好的协同作用.     

葛根素对IL-1β损伤大鼠关节软骨细胞增殖的影响

目的 观察葛根素（Pue）对IL-1β损伤大鼠关节软骨细胞增殖的影响.方法 取10日龄大鼠膝关节软骨做体外细胞培养,培养后软骨细胞随机分为六组：正常组、IL-1β组、地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200组.其中,IL-1β组、地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200组分别加入IL-1β（5μg/L）10 μmol、IL-1β （5μg/L） 10 μmol＋地塞米松10-9 mol/L、IL-1β（5μg/L）10μmol＋Pue 50μmol/L、IL-1β（5μg/L）10.μmol＋Pue 100μmol/L、IL-1β（5μg/L）10 μmol＋Pue200 μmol/L,使用酶标仪测定570 nm光吸收值,计算各组软骨细胞的增殖率.结果 正常组、IL-1β组、地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200组软骨细胞的增殖率分别为0、-11.044％、0.471％、-2.424％、2.828％、5.387％,地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200与IL-1β组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,且随着Pue剂量升高,使增殖率逐步上升.结论 葛根素具有一定的促进软骨细胞增殖的作用,为防治骨性关节炎提供理论依据.     

苏子油对大鼠体内细胞因子及肾草酸钙结晶形成影响的研究

目的 了解炎性细胞因子白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在尿结石形成中的作用以及α-亚麻酸(α-Linolenic acid,α-LNA)对这些因子及肾草酸钙结晶形成的影响.方法 45只雄性Wistar成年大鼠随机分成空白对照组(Ⅰ)、成石组(Ⅱ)和苏子油组(Ⅲ),分别接受普通饲料加自来水饮水,普通饲料加诱石剂饮水和普通饲料加诱石剂饮水并每日苏子油灌胃(2 g·只-1·d-1),实验8周后检测各组大鼠肾功能,24h血尿生化指标,肾草酸钙结晶情况及IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α水平.利用体外培养的大鼠肾系膜细胞(RMC),设立空白对照组、10μg/L IL-6处理组、EPA 10 μmol/L IL-6 10μg/L处理组、EPA 50 μmol/L IL-6 10μg/L处理组以及无水乙醇处理组,采用放免法检测培养上清中PGE2含量.结果 苏子油组肾组织水肿较轻,肾内草酸钙结晶数及肾钙含量明显低于成石组(P＜0.01),24 h尿钙排泄,血尿素氮,肌酐浓度显著低于成石组(P＜0.05),苏子油组和对照组IL-1α、IL-6水平显著低于成石组(P＜0.01),3组间IL-1β、TNF-α水平差异无显著性(P＞0.05).细胞培养上清PGE2含量,空白对照组、EPA10 μmol/L IL-6 10μg/L处理组、EPA 50μmol/L IL-6 10μg/L处理组显著低于10 μg/LIL-6处理组(P＜0.01),EPA 50 μmol/L IL-6 10μg/L处理组显著低于EPA 10 μmoL/L IL-6 10μg/L处理组(P＜0.01),空白对照组、无水乙醇处理组二组间差异无显著性(P＞0.05).结论 PGE2 α-亚麻酸可能通过抑制炎性细胞炎子的产生而对尿石形成起保护作用,其在尿石症防治方面可能有一定的应用价值.     

川芎嗪对IL-1β诱导的兔原代软骨细胞iNOS表达和NO合成的影响

目的观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对IL-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的兔原代软骨细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达及一氧化氮(NO)合成的影响。方法体外培养兔软骨细胞,用甲苯胺蓝染色检测蛋白多糖,免疫荧光检测兔原代软骨细胞Ⅱ型胶原;用IL-1β10 ng/ml和(或)不同浓度(5、10、15、20μg/ml)川芎嗪共培养兔原代软骨细胞48 h后,RT-PCR和免疫组化检测iNOS基因及蛋白表达;用硝酸还原法检测细胞培养上清液NO的表达。结果软骨细胞呈三角形或多角形,蛋白多糖表达于细胞质中,Ⅱ型胶原主要表达于细胞质,少见于细胞核。与对照组比较,IL-1β单独作用软骨细胞iNOS和NO的表达显著增加(P<0.01);IL-1β和川芎嗪联合作用后,软骨细胞iNOS和NO的表达较IL-1β单独作用显著降低(P<0.05,P<0.01),但仍显著高于对照组(P<0.01)。结论川芎嗪能有效抑制IL-1β诱导兔软骨细胞iNOS的表达和NO的合成。     

大豆异黄酮类药genistein抑制IL-1β的促破骨细胞骨吸收功能

目的:观察大豆异黄酮类药genistein抑制IL-1 β的促破骨细胞骨吸收功能.方法:新生兔长干骨机械分离法获得破骨细胞(osteoclast,OC),鼠颅盖骨机械法体外器官培养.按照加入药物的不同分为4组:对照组(不加genistein和IL-1β)、10-6mol/L genistein、10 μg/L IL-1β、10-6 mol/L genistein 10 μg/L IL-1β组.图像分析体外骨吸收陷窝面积,原子分光光度计法测定OC培养上清液和器官培养上清液中的Ca2 含量,用生化法检测器官培养上清液中的酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)含量.计算实验组与对照组平均值比值,作为骨吸收指数,其值大于1.0表示骨吸收增强,小于1.0表示骨吸收受到抑制.结果:10-6mol/L genistein 10μg/L IL-1β组骨吸收陷窝面积显著高于10-6mol/L genistein组,Ca2 含量显著低于10μg/L IL-1β组,骨吸收指数小于10μg/L IL-1β组,大于10-6mol/L genistein组.器官培养上清液中,各组ACP含量差异无显著性;而10-6 mol/L genistein 10μg/LIL-1β组的骨吸收指数低于10μg/L IL-1β组,且二者都大于1.0;10-6mol/L genistein组的骨吸收指数低于1.0.结论:10-6mol/L genistein和10μg/LIL-1β联合使用显著降低了单独使用IL-1β导致的骨吸收陷窝面积和Ca2 浓度的上升,与对照组数值接近,说明genistein抑制了IL-1β诱导的骨吸收亢进.     

格列美脲对2型糖尿病患者血清IGF-1的影响

目的 观察格列美脲对2型糖尿病(T2DM)患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响.方法 采用病例对照及治疗前后自身对照研究,检测T2DM患者治疗前空腹血清IGF-1的水平及格列美脲治疗6个月后的改变情况.其中T2DM组54例,正常对照组90例.结果 与正常对照组相比,T2DM组治疗前血清IGF-1水平明显下降[(42.5±9.2)μg/L vs (74.2±10.6)μg/L,P＜0.01];经格列美脲治疗后T2DM组血清IGF-1水平较治疗前明显升高[(62.5 ±8.4)μg/L vs (42.5±9.2)μg/L,P＜0.05].结论 格列美脲治疗可改善T2DM所导致的IGF-1水平改变.     

IL-1β对兔关节软骨细胞MMP-1/-13mRNA表达和NO的影响

目的观察白介素-1β(IL-1β)对体外培养的兔关节软骨细胞基质金属蛋白酶-1/-13(MMP-1/-13)基因表达的调节作用和对一氧化氮(NO)的影响,以了解骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨损伤的机制。方法将体外培养的兔关节软骨细胞随机分为5组,每组有3个样本,第1组为空白对照组,第2,3,4,5组分别加入10ng/mL的IL-1β,作用时间分别为8,16,24,36h。采用实时荧光定量PCR(real-timePCR)的方法,观察兔关节软骨细胞MMP-1/-13基因的表达情况,以空白组为对照,比较不同时间段软骨细胞MMP-1/-13基因表达,并收取培养细胞上清液测定一氧化氮(NO)含量,比较各组变化。结果正常兔关节软骨细胞具有MMP-1/-13基因表达,但是表达量较低,而各实验组MMP-1/-13mRNA都明显增高。尤其是MMP-1mRNA增高明显,在36h内随着时间的延长逐渐增高,且各组间差异具有统计学意义(P<0.05);MMP-13mRNA增高后维持在高水平,但各组间无明显差异。NO的含量也随着时间的延长而逐渐增高。结论IL-β1随着时间延长,正向调节兔关节软骨细胞MMP-1/-13mRNA表达,并能促进NO的释放增加,从而使它们在OA软骨破坏的机制中发挥重要作用,但对MMP-1/-13具体调节机制不尽相同。     

雷公藤多甙下调IL-1β诱导的呼吸道上皮细胞TGF-β1的表达

目的研究雷公藤提取物(雷公藤多甙)对前炎症因子白介素-1β(IL-1β)诱导的气道上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调控,以探讨雷公藤在气道重塑中作用的分子机制。方法原代分离新西兰白兔气道上皮细胞,体外培养,随机分5组:正常对照组,IL-1β处理组(加入终浓度为10ng/ml的IL-1β),IL-1β 雷公藤共处理A、B、C组(分别加入终浓度为5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml的雷公藤溶液预处理半小时后再给予终浓度为10ng/ml的IL-1β),作用24h收集细胞爬片,采用免疫细胞化学染色方法,观察各组TGF-β1的表达。结果IL-1β处理组(0.511±0.012)TGF-β1表达较对照组(0.138±0·009)显著增强,差异有显著性(均P<0.01),IL-1β 雷公藤共处理A、B、C组(0.353±0.046,0.245±0.034,0.218±0·024)TGF-β1表达较IL-1β处理组减少,差异均有显著性(均P<0.01)。在5-20μg/ml浓度范围内,随雷公藤浓度的增加,气道上皮TGF-β1表达呈浓度依赖性减少。结论雷公藤多甙抑制由IL-1β诱导的气道上皮TGF-β1的过度表达,从而可减轻气道重塑的发生,为雷公藤防治哮喘气道重塑作用的分子机制之一。     

补肾方含药血清对软骨细胞增殖的影响

【目的】观察补肾方含药血清对白细胞介素1(IL-1)抑制软骨细胞增殖及诱导软骨细胞产生一氧化氮(NO)作用的影响【方法】新西兰兔4只，每只均灌服1．15kg/L的补肾方2．5mL，连续3d，制备含药血清；取体外培养的兔软骨细胞，分别加入含1、10、20μg/L IL-1的培养液，确定IL-1对软骨细胞增殖的抑制浓度；补骨方组分别加入20μg/L的IL-1和不同浓度的补肾方含药血清．模型组加入20μg/L的IL-1及不同浓度的空白血清，培养3d后用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测软骨细胞的增殖，Griess法检测NO的产生。【结果】选择20μg/L浓度的IL-1抑制软骨细胞的增殖；不同浓度的补肾方含药血清均能拮抗IL-1抑制软骨细胞增殖的作用，抑制IL-1诱导软骨细胞产生NO。【结论】补肾方能直接拮抗或通过NO介导间接拮抗IL-1抑制软骨细胞增殖的作用，这可能是补肾方治疗骨性关节炎(OA)的机制之一。     

透明质酸对白细胞介素-1β诱导软骨细胞iNOS活性和表达的影响

目的:研究透明质酸对重组大鼠白细胞介素-1β(rrIL-β)诱导体外骨关节炎软骨细胞iNOS活性和表达的影响,并探讨其作用机制.方法:体外分离、培养大鼠软骨细胞成功后,加入不同浓度的透明质酸(10,20,40 mg/L)1 h后,以10 μ g/L IL-1β刺激,培养24 h后,通过RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达;以Griess反应测定上清液中一氧化氮(NO)浓度,并通过iNOS催化L-精氨酸和分子氧反应生成NO推算iNOS的活力.结果:透明质酸可有效抑制IL-1β诱导骨关节炎软骨细胞iNOS的活性和NO的产量;RT-PCR检测显示透明质酸能抑制iNOS的mRNA表达,且呈现剂量依赖的趋势.结论:透明质酸能通过降低iNOS的活性和其蛋白表达,来抑制骨关节炎软骨细胞上清液中NO的含量.     

瘦素对体外培养软骨细胞分泌NO和MMP-13的影响

目的:观察瘦素对体外培养兔关节软骨细胞分泌一氧化氮(NO)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的影响。方法:获取2月龄兔原代软骨细胞,培养、鉴定、传代。将第3代软骨细胞按实验要求种板培养,饥饿12 h后,以不同浓度瘦素单独或与 TNF-&agr;联合干预48或96 h,测定各组细胞上清液中NO及MMP-13的浓度。结果:不同浓度瘦素(5,10,15和20 μg/mL)组NO浓度与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05);而不同浓度的瘦素与TNF-&agr;(10 ng/mL)联合应用后,与TNF-&agr;组差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组并未测出MMP-13的存在,不同瘦素浓度(10,50和100 ng/mL)组测得MMP-13浓度在剂量主效应和时间主效应均有统计学意义(P<0.05)。结论:瘦素在体外能协同TNF-&agr;促进兔关节软骨细胞分泌NO和MMP-13。     

Inhibitory Effects of Parthenolide on the Angiogenesis Induced by Human Multiple Myeloma Cells and the Mechanism

The inhibitory effects of parthenolide （PTL） on angiogenesis induced by multiple myeloma （MM） cells in vitro and the mechanism were investigated. Human MM line RPMI8226 cells were cultured in vitro. The effects of MM culture supernatant on the migration and tubule formation ability of human umbilical vein endothelial cells （HUVECs） treated with PTL were observed. By using Western blot, the expression of p65 and IкB-α in MM cells was detected. RT-PCR was used to assay the expression of VEGF, IL-6, MMP2 and MMP9 mRNA in MM cells. ELISA was used to measure the levels of VEGF and IL-6 in MM cell culture supernatant. The expression of MMP2 and MMP9 in MM cells was examined by immunohistochemistry. （1） In 3.5, 5.0, 7.5 and 10 μmol/L PTL groups the number of migrated cells was 310±56, 207±28, 127±21 and 49±10 respectively, which was significantly different from that in positive control group （598±47） （P〈0.01）. In 3.5 and 5.0 μmol/L PTL groups the areas of capillary-like structures were 0.092±0.003 and 0.063±0.002 mm2, significantly less than in positive control group （0.262±0.012 mm2） （P〈0.01）, but in 7.5 and 10 μmol/L PTL groups no capillary-like structures were found; （2） After treatment with different concentrations of PTL for 48 h, the expression of p65 protein was gradually decreased, while that of IкB-α was gradually enhanced with the increased concentration of PTL; （3） After treatment with 3.5, 5.0, 7.5 and 10 μmol/L PTL for 48 h, the VEGF levels in the supernatant were 2373.4±392.2, 1982.3±293.3, 1247.0±338.4 and 936.5±168.5 pg/mL respectively, significantly different from those in positive control group （2729±440.0 pg/mL） （P〈0.05）. After treatment with 7.5 and 10 μmol/L PTL, the IL-6 levels in the culture supernatant were 59.6±2.8 and 41.4±9.8 pg/mL respectively, signifi- cantly lower than in positive control group （1287.3±43.5 pg/mL） （P〈0.05）; （4） RT-PCR revealed that PTL could significantly inhibit the expression of V     

新型人工肝材料--接枝改性聚丙烯膜体外免疫相容性的实验研究

目的通过体外检测改性前、后聚丙烯(PP)膜对健康青年人外周血单个核细胞(PBMC)的激活程度,来评价聚丙烯酰胺接枝改性聚丙烯(PP-g-AAm)膜的免疫相容性。方法用生化法检测2h．6h两种膜材料表面PBMc的乳酸脱氢酶(LDH)值;用流式细胞术检测24h两材料上培养的PBMCCD69的表达;ELISA法检测培养上清中细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的浓度;用扫描电镜(SEM)观察材料上黏附的PBMC。结果2h及6h,两材料组间LDH差异有显著意义(P=0．008,P=0．000);PP-g-AAm膜组CD69活化率显著少于PP膜组(P=0．013);24h两材料组细胞因子的浓度均达到最高峰,且PP-g-AAm膜组TNFα,IL-1β和IL-6的浓度都小于PP膜组(P=0．004,P=0．003,P=0．022);SEM观察到PP-g-AAm膜表面黏附的PBMC较少。结论PP-g-AAm膜对PBMC的激活程度较轻,具有较好的免疫相容性。     

吡格列酮下调DC-SIGN蛋白表达抑制树突状细胞黏附和迁移

目的 探讨吡格列酮(Pio)调节树突状细胞(DC)黏附和迁移功能的可能机制.方法 体外培养人外周血单核细胞来源的DC和人脐静脉内皮细胞,使用不同浓度的Pio及加过氧化物酶体增殖物活化受体-γ拮抗剂(GW9662)干预DC 24 h,Western印迹和免疫荧光试验检测Pio对表达DC特异性细胞间黏附分子3捕获的非整合蛋白(DC-SIGN)的影响,细胞黏附试验检测Pio对DC黏附功能的作用,细胞迁移试验检测Pio对DC迁移功能的作用.结果 (1)Pio呈浓度依赖性下调DC-SIGN蛋白的表达,在Pio 1.0 μmol/L时DC-SIGN蛋白表达量明显减少(0.96 ±0.09,对照1.25±0.23,均P＜0.05),Pio 10 μmol/L时减少更明显(0.80 ±0.08,均P＜0.01),GW9662干预组(1.10±0.12,均P＜0.01)蛋白表达量增加;(2)在Pio 1.0 μmol/L时DC黏附和迁移降低(10.8%±2.0%和24.6%±0.5%,均P＜0.05),Pio 10 μmol/L时降低更明显(7.6%±1.5%和23.4%±3.0%,均P＜0.01),GW9662干预组DC黏附和迁移增加(12.1%±1.9%和26.8%±0.8%),经抗DC-SIGN抗体作用后DC黏附和迁移较对照降低(5.7%±0.9%和23.2%±2.9%,均P＜0.01).结论 Pio能通过激活过氧化物酶体增殖物活化受体-γ,下调DC-SIGN蛋白表达,从而抑制DC的黏附和迁移功能.     

细胞外信号调节激酶和转化生长因子β1在哮喘气道重塑中的作用以及糖皮激素的调控

目的 研究细胞外信号调节激酶（ERK）和转化生长因子β1（TGF—β1）在哮喘气道重塑中的作用,探讨糖皮质激素对ERK、TGF—β1及哮喘气道重塑的调控。方法建立慢性哮喘动物模型,将30只SD大鼠随机分对照组、哮喘组、地塞米松干预组（DM组）。免疫组化测定肺组织中磷酸化的ERK（P-ERK）,ELISA测定血清中TGF—β1含量。体外培养大鼠气道上皮细胞,以BB型血小板源性生长因子（PDGF—BB）、U0126、布地奈德（BUD）作为工具药干预细胞,Western印迹检测细胞ERK磷酸化水平,ELISA法检测细胞上清液TGF—β1含量。结果哮喘组P—ERK平均吸光度和TGF—β1含量[分别为（31．1±2．2）和（28．1±7．4）μg/L]均较对照组[（12．8±2．4）和（13．6±2．7）μg/L]高（P〈0．01）,DM组[分别为（18．7±3．1）和（15．0±3．2）μg/L]较哮喘组低（P均〈0．01）。ERK的磷酸化与PDGF—BB存在浓度依赖关系,50μg/L时ERK磷酸化水平最高,高于对照组（P〈0．01）;U0126和BUD均可抑制ERK的磷酸化;各处理组细胞上清TGF—β1差异无统计学意义。结论ERK磷酸化、TGF—β1在支气管哮喘气道重塑中起重要作用;PDGF—BB不能通过ERK磷酸化诱导正常大鼠气管上皮细胞产生释放TGF—β1;糖皮质激素能抑制ERK磷酸化。     

新型气体信号分子硫化氢对左向右分流大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨内源性硫化氢(H2S)对左向右分流大鼠一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为分流组,分流+炔丙基甘氨酸(PPG)组,假手术组和假手术组+PPG组,每组8只。分流组及分流+PPG组大鼠经腹主动脉-下腔静脉穿刺建立左向右分流动物模型。术后4周,测量大鼠平均肺动脉压(MPAP);测定血浆NO、肺组织H2S、NO含量及NOS活性;用Western印迹方法测定肺组织eNOS含量。结果分流术后4周,分流组与假手术组比较,大鼠MPAP无明显变化;分流组与假手术组比较血浆NO(23·2μmol/L±3·6μmol/Lvs17·9μmol/L±3·4μmol/L,P<0·05)、肺组织H2S(37·6μmol/mg±2·1μmol/mgvs14·4μmol/mg±1·8μmol/mg,P<0·05)、肺组织NO(38·5±6·5μmol/μgvs31·8±6·5μmol/μg,P<0·05)、肺组织NOS活性(15·1U/mg±2·4U/mgvs12·0U/mg±1·4U/mg,P<0·05)及肺组织eNOS含量(0·3±0·1vs0·2±0·1,P<0·05)均明显升高。分流+PPG组大鼠MPAP较分流组及假手术组分别升高了15·82%和20·55%(19·5mmHg±1·7mmHgvs16·4mmHg±1·7mmHg和19·5mmHg±1·7mmHgvs15·5mmHg±1·3mmHg,P<0·05),肺组织H2S含量降低(28·8μmol/mg±2·2μmol/mgvs37·6μmol/mg±2·1μmol/mg,P<0·05),而血浆NO(27·8μmol/L±4·8μmol/Lvs23·2μmol/L±3·6μmol/L,P<0·05)、肺组织NO(46·0μmol/μg±6·0μmol/μgvs38·5μmol/μg±6·5μmol/μg,P<0·05)、NOS活性(20·9U/mg±3·9U/mgvs15·1U/mg±2·4U/mg,P<0·05)及eNOS含量均明显升高(0·4±0·1vs0·3±0·1,P<0·05)。结论内源性H2S可能通过抑制NO/NOS体系调节左向右分流大鼠肺动脉压力。     

脱氢表雄酮对白细胞介素-1β诱导的人骨关节炎软骨细胞退变的影响

目的:研究脱氢表雄酮(DHEA)对白细胞介素(IL-1β)诱导的人骨关节炎软骨细胞退变的影响。方法:分离人骨关节炎软骨细胞传代培养并加入IL-1β,分别将50,25和12.5μmol/L的DHEA作用于该软骨细胞。其后检测细胞增殖、上清液糖胺聚糖(GAG)和NO含量、细胞凋亡以及质金属蛋白酶-1及其组织抑制剂-1(MMP-1和TIMP-1)含量。结果:50,25和12.5μmol/L的DHEA均能促进软骨细胞增殖和GAG合成(均P<0.01),抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡(均P<0.01)以及MMP-1合成(均P<0.01);50和25μmol/L的DHEA可抑制IL-1β诱导的软骨细胞NO形成(均P<0.01),还可抑制软骨细胞自身的凋亡(均P<0.01)和MMP-1合成(均P<0.05),其效应呈浓度依赖性;50μmol/L的DHEA还可改善IL-1β对骨关节炎软骨细胞TIMP-1合成的抑制作用(P<0.05)。结论:脱氢表雄酮能在一定程度上对抗IL-1β诱导的人骨关节炎软骨细胞退变。     

白藜芦醇对白细胞介素-1β诱导软骨细胞iNOs表达的影响

目的:探讨白藜芦醇对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导下大鼠软骨细胞细胞一氧化氮合酶(i NOs)表达的影响。方法:体外培养大鼠膝关节软骨细胞,用IL-1β(10μg/L)刺激,并不加或加入不同浓度的白藜芦醇处理,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测i NOs基因及相关蛋白表达。结果:IL-1β诱导下软骨细胞i NOs的表达显著增加(和对照组比较,P<0.05),而加入不同浓度白藜芦醇能明显抑制IL-1β诱导软骨细胞i NOs的表达。结论:白藜芦醇抑制IL-1β诱导软骨细胞i NOs的表达是其保护骨关节炎软骨细胞的机制之一。