宁夏枸杞多糖对CCl_4损伤大鼠肝脏的保护作用

以ＣＣｌ＿４诱发大鼠肝脏脂质过氧化为自由基损伤模型，观察枸杞多糖（ｌｙｃｉｕｍ ｂａｒｂａｒｕｍｐｃｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｏ，ＬＢＰ）不同剂量（２５ｍｇ／１００ｇＢＷ·ｄ－１；５０ｍｇ／１００ｇＢｗ·ｄ－１）对鼠肝的保护作用。结果低剂量组能明显降低肝中丙二醛（ＭＤＡ）及甘油三脂（ＴＧ）（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；两剂量组均能明显升高肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ＜０．００１）。提示ＬＢＰ对鼠肝自由基损伤有保护作用。高剂量组对ＭＤＡ及ＴＧ降低作用不明显，ＬＢＰ减轻脂质过氧化作用可能存在最佳剂量范围。     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤组织总钙和脂质过氧化的影响

打击法致大鼠脊髓损伤４ｈ后脊髓组织ＭＤＡ、ＦＦＡ含量均显著增加（Ｐ＜０．０１）；ＸＯＤ活性显著升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性显著降低（Ｐ＜０．０１）；［Ｃａ＾２＋］ｔ显著增加（Ｐ＜０．００１）。表明ＳＣＩ病理过程中伴随Ｃａ＾２＋介导的自由基生成和膜脂质过氧反应。不同剂量的（３０、９０、２７０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）ＰＮＳ均可抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．０１）；大剂量（２７０ｍｇ／ｋｇ）ＰＮＳ还可抑制ＦＦＡ     

慢性阻塞性肺病患者血浆内皮素—1水平与肺血流动力学的关系

通过右心漂浮导管检测了２０例临床缓解期慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者的血流动力学参数，并用放射免疫分析法分别测定了体动脉和肺动脉血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平。结果显示：体动脉血浆ＥＴ－１水平（５７．００±８．８９）ｐｇ／ｍｌ小于肺动脉血浆ＥＴ－１水平（７５．９２±１７．３６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）：ＣＯＰＤ并ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平的（８３．９０±１７．１２）ｐｇ／ｍｌ明显高于ＣＯＰＤ非ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平（６２．７３±４．４３）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５）；肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平与肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）及肺血管阻力（ＰＶＲ）呈显著的正相关（ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．０８１，Ｐ＜０．００１），与心输出量（ＣＯ）、氧饱和度（ＳＡＴ％）呈显著的负相关（ｒ＝－０．４７，Ｐ＜０．０５：ｒ＝－０．７９，Ｐ＜０．００１）。提示ＥＴ－１在ＣＯＰＤ并ＰＡＨ的发生发展中起着重要的病理生理学作用。     

维生素A拮抗HgCl_2致小鼠微核作用的研究

本文报道了用微核试验方法对维生素Ａ拮抗氯化汞（ＨｇＣｌ２）致小鼠胸骨骨髓多染红细胞微核作用的研究．结果表明，给小鼠补充维生素Ａ１．０２ｍｇ／ｋｇ及以上剂量时，有明显地拮抗ＨｇＣｌ２的致微核作用（Ｐ＜０．００１）．在ＨｇＣｌ２染毒前１２０ｍｉｎ和染毒后６０ｍｉｎ内给小鼠补充维生素Ａ１．０２ｍｇ／ｋｇ时，同样具有显著地降低其致微核作用（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．００１）．一个月的试验结果表明，隔日给小鼠补充低剂量的维生素Ａ０．５ｌｍｇ／ｋｇ，也可产生显著地拮杭ＨｇＣｌ２１．０ｍｇ／ｋｇ的致微核作用．     

阈下剂量氯胺酮复合硬膜外麻醉用于外伤性脾破裂手术的临床观察

目的：观察阈下剂量氯胺酮复合硬膜外麻醉对失血性休克代偿期的血流动力学影响。方法：硬膜外麻醉下３６例无失血性休克表现的外伤性脾破裂，异丙嗪０．５ｍｇｋｇ－１，哌替啶１ｍｇｋｇ－１静脉滴注后随机分成２组，Ⅰ组（ｎ＝１７），切皮前氨胺酮０．５ｍｇｋｇ－１静脉滴注；Ⅱ组（ｎ＝１９），不加氯胺酮进行对照。连续监测麻醉前后ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ、ＳＰＯ２、ＥＣＧ。结果：Ⅱ组ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ下降显著（Ｐ＜０．０１），ＨＲ代偿性增加（Ｐ＜０．０５）。Ⅰ组ＢＰ、ＨＲ变化不大。组间对照，术中ＢＰ两组差异性极显著（Ｐ＜０．０１），ＨＲ无差异性（Ｐ＞０．０５）。结论：提示阈下氯胺酮复合硬膜外麻醉能产生较稳定的血流动力学效应，可用于休克代偿期的病人。     

1,6—二磷酸果糖抗失血性休克实验研究

本实验观察了ＦＤＰ抗失血性休克作用。３组失血性休克大鼠分别接受５％ＦＤＰ溶液（Ａ组）、５％葡萄糖溶液（Ｂ组）和生理盐水（Ｃ组）静注。给药６０ｍｉｎ后，Ａ组ＭＡＰ为１０．４±２．１ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．９±２．４和７．７±２．６ｋＰａ间均有差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动物存活率７５％，而Ｂ、Ｃ组分别为２５％和１５％（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动脉血ｐＨ和ＰａＯ２分别为７．２４±０．１４和１３．４６±１．２２ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．１４±０．１４和１０．２９±３．８４ｋＰａ与７．０２±０．１０和７．２５±２．１２ｋＰａ间有显著差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组回输血液再灌流后血浆ＳＯＤ和ＭＤＡ分别为１２００±１２６Ｕｍｌ－１和０．４７±０．２５ｎｍｏｌｍｌ－１，同Ｂ、Ｃ组１０８１±１１９Ｕｍｌ－１和０．９１±０．２９ｎｍｏｌ－１与８３５±９Ｕｍｌ－１和１．１３±０．１６ｎｍｏｌ－１间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果表明ＦＤＰ保护组织损伤而产生抗休克作用。     

小鼠电针镇痛模型的建立与实验观察

目的：建立小鼠电针镇痛模型,在不同品系小鼠上观察各种电针参数引起的电针镇痛效果。方法：应用ＬＨ型ＨＡＮＳ刺激仪,采用辐射热甩尾测痛法,比较了６种品系小鼠的电针镇痛效应。结果：（１）品系的差异：１００Ｈｚ电针时ＤＢＡ／２品系的镇痛效果显著优于其它品系,２Ｈｚ电针时ＤＢＡ／２品系和ＢＡＬＢ／ｃ品系显著优于ＩＣＲ品系;（２）性别差异：２Ｈｚ电针ＤＢＡ／２、Ｃ５７、ＢＡＬＢ／ｃ３种品系的雌鼠优于雄鼠,１００Ｈｚ电针仅ＢＡＬＢ／ｃ品系的雌鼠优于雄鼠;（３）刺激强度方面：１２２ｍＡ组针效显著优于０．５１．５２．５ｍＡ组或１１．５２ｍＡ组;（４）ＤＢＡ／２和Ｃ５７品系小鼠的电针镇痛与吗啡镇痛呈正相关性;（５）纳洛酮翻转：剂量为１ｍｇ·ｋｇ－１的纳络酮能翻转２Ｈｚ电针效果;而翻转１００Ｈｚ电针效果,则需剂量为２５ｍｇ·ｋｇ－１的纳络酮。结论：小鼠电针镇痛存在品系（遗传背景）和性别差异。阿片受体参与了小鼠电针镇痛,低频和高频电针镇痛分别由不同亚型的阿片受体介导。     

宁夏枸杞多糖对CC14损伤大鼠肝脏的保护作用

以ＣＣ１４诱发大鼠肝脏脂挝过氧化为自由基损伤模型，观察枸杞多糖，不同剂量（２５ｍｇ／１００ｇＮＷ６ｄ＾－１；５０ｍｇ／１００ｇＢＷ．ｄ＾－１）对鼠肝的保护作用。结果低剂量组能明显降低肝中丙二醛（ＭＤＡ）及甘油三脂（ＴＧ）（Ｐ〈０．０１），Ｐ〈０．０５）；两剂量组均能明显升高肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ〈０．００１）。提示ＬＢＰ对鼠肝自由基损伤有保护作用。高剂量级至ＭＤＡ是ＴＧ降低作用不明显     

高聚金葡素治疗糖尿病的临床观察

采用超抗原生物制剂高聚金葡素的两种剂型（ＢＭ口服液和ＢＭ胶囊），分别协同治疗２０例糖尿病。结果：ＢＭ口服液组治后的血糖比治前下降３０．８９％，Ｐ＜０．００１；ＨｂＡ１Ｃ比治前下降３７．３３％，Ｐ＜０．００１。ＢＭ胶囊组治后的血糖比治前下降１３．７３％，Ｐ＜０．０５；ＨｂＡ１Ｃ比治前下降２９．３７％，Ｐ＜０．００１。胰岛素（３６例）治后增加５１．３％，Ｐ＜０．０１；４０例患者中Ｃ肽治后增加１９．３４％，Ｐ＜０．０５；４０例的Ｔ细胞亚群ＣＤ３治后增加１３．２％，Ｐ＜０．０１；ＣＤ４增加１７．４％，Ｐ＜０．００１；ＣＤ８减少１９．４％，Ｐ＜０．００１；ＣＤ４／ＣＤ８比值由１．０４转为１．５０，达到正常水平。表明高聚金葡素与降血糖药物合用对治疗糖尿病有明显的协同作用。其机理可能是通过超抗原的生物调节因子，调节机体内环境和细胞免疫功能所致。值得进一步深入研究。     

阈下剂量氯胺酮复合硬膜外麻醉用于外伤性脾破裂 …

观察阈下剂量氯胺酮复合硬膜外麻醉对失血性休克代偿期的血流动力学影响，方法：硬膜外麻醉下３６例无失血性休克表的外伤性脾破裂，异丙嗪０．５ｍｇ．ｋｇ－１，哌替啶１ｍｇ．ｋｇ＾－１静脉滴进行对照。连续监测麻醉前后ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ、ＳＰＯ２、ＥＣＧ。结果ＬⅡ组ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ下降显著（Ｐ〈０．０１），ＨＲ代偿性增加。Ⅰ组ＢＰ、ＨＲ变化不大。组间对照，术中ＢＰ两组差异性极显著（Ｐ〈０．０１     

纳洛酮拮抗普鲁卡因静脉复合麻醉呼吸抑制25例

本组２５例患者在普鲁卡因静脉复合麻醉下完成手术，术毕均出现呼吸抑制。本文观察ＭＶ＜９０ｍｌ·ｋｇ－１时静注纳洛酮０．２ｍｇ（８／２５）、０．４ｍｇ（１７／２５）对ＶＴ、ＭＶ、ｆ以及ＨＲ、ＢＰ、意识的影响。结果表明：纳洛酮非常显著增加ＶＴ、ＭＶ（ｐ＜０．００１），用药前ｆ正常者，用药后ｆ无显著改变（ｐ＞０．０５）；用药前ｆ＜１２·ｍｍ－１者，用药后ｆ显著增快（ｐ＜０．００１）。同时，纳洛酮有明显的类似催醒作用，对ＨＲ、ＢＰ无显著影响。     

开胸术后硬膜外镇痛对血氧饱和度和呼气末二氧化碳分压的影响

为观察硬膜外镇痛对血氧饱和度（ＳｐＯ２）和呼气末二氧化碳分压（ＰｅｔＣＯ２）的影响，６０例ＡＳＡⅠ－Ⅱ级择期开胸手术的患者随机分为４组。Ⅰ组为对照组，Ⅱ组０．１５％布比卡因１０ｍｌ，Ⅲ组吗啡２ｍｇ加氟哌啶１ｍｇ，Ⅳ组曲马多５０ｍｇ。结果：硬膜外镇痛效果良好，维持时间吗啡最长，布比卡因最短。各组间相同时点ＢＰ、ＨＲ、ＳｐＯ２、ＰｅｔＣＯ２均无显著差异（Ｐ＞０．０５），各组内不同时点与术前比较ＢＰ、ＨＲ、ＰｅｔＣＯ２无明显差异，仅ＳｐＯ２在回ＩＣＵ而未吸Ｏ２前低于术前水平（Ｐ＜０．０５），其余各时点亦无差异。说明硬膜外镇痛只要药物剂量适合不会造成明显的呼吸抑制     

中晚期鼻咽癌放疗前大剂量顺铂及卡铂化疗颈淋巴结疗效对比分析

目的：比较二种铂类药物治疗鼻咽癌（ＮＰＣ）的临床疗效和毒副作用。方法：３４例有颈淋巴结转移的ＮＰＣ患者分两组（各１７例）进行放疗前化疗。两组化疗第１～５ｄ（ｄ１～５）均给以５－Ｆｕ１０００ｍｇ／ｍ２静滴（ｉｖｄｒｏｐ）外，第１ｄ（ｄ１）Ａ组卡铂（ＣＢＰ）３００ｍｇ／ｍ２ｉｖｄｒｏｐ；Ｂ组顺铂（ＤＤＰ）１００ｍｇ／ｍ２ｉｖｄｒｏｐ。结果：ＯＲ（ＣＲ＋ＰＲ）：Ａ组５２．９４％，Ｂ组６４．７１％，Ｐ＞０．０５，差异无显著性；两组ＷＢＣ值第３周最低，第４周回升，且Ａ组第２～３周ＷＢＣ均值比Ｂ组低，按ＷＨＯ毒性与分级标准ＷＢＣ降至Ⅲ－Ⅳ级Ａ组４７．０６％，Ｂ组１１．８２％，Ｐ＞０．０５，差异有显著性。结论：ＣＢＰ＋５－Ｆｕ与ＤＤＰ＋５－Ｆｕ治疗ＮＰＣ疗效相近，ＣＢＰ不需水化，可在门诊执行，两组ＷＢＣ均值都在第３周最低，第４周恢复，但ＣＢＰ对ＷＢＣ的影响要较ＤＤＰ严重     

莫合烟对小鼠血液和肝组织中超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化物含量的影响

目的：研究莫合烟烟雾凝聚物对小鼠红细胞（ＲＢＣ）、血清、肝组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的影响。方法：用邻苯三酚自氧化法和ＴＢＡ比色法。结果：莫合烟各个剂量组小鼠ＲＢＣ中的ＳＯＤ水平均低于阴性对照组，且呈剂量反应关系，但只有高剂量组（２５ｍｇ／ｋｇ）与阴性对照相比才有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。莫合烟各剂量组小鼠肝组织中ＳＯＤ水平与阴性对照相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。莫合烟各个剂量组小鼠血清中ＬＰＯ含量均高于阴性对照组（Ｐ＜０．０５），且呈剂量反应关系。莫合烟中剂量组（１２．５ｍｇ／ｋｇ）及高剂量组（２５ｍｇ／ｋｇ）小鼠肝组织中ＬＰＯ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：莫合烟可以产生自由基，可以降低ＳＯＤ的活性。     

联用维拉帕米、利多卡因降低气管拔管时心血管副反应

目的：比较静脉联合应用维拉帕米和利多卡因与两药单独应用降 气管拔管引起的心血管反应的有效性。方法：选８０例ＡＳＡⅠ～Ⅱ级择期上腹部手术患者,随机分成４组,每组２０例。Ａ组：生理盐水组;Ｂ组：利多卡因组（利多卡因１ｍｇ／ｋｇ＋生理盐水）;Ｃ组：维拉帕米组（维拉帕米０．１ｍｇ／ｋｇ＋生理盐水）;Ｄ组：维拉帕米复合利多卡因组（维拉帕米０．１ｍｇ／ｋｇ＋利多卡因１ｍｇ／ｋｇ＋生理盐水）。均于气管拔管前２ｍｉｎ给药,拔管时和拔管后均监测心率（ＨＲ）、收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）。结果：Ａ组ＨＲ、ＳＢＰ、ＤＢＰ于气管拔管后显著增加,Ｂ、Ｃ、Ｄ组和Ａ组相比均有不同程度的降低（Ｐ〈０．０５～Ｐ〈０．０１）,其中Ｄ组效果最好。结论：维拉帕米、利多卡因拔管前２ｍｉｎ给药均能降低气管拔管引起的心血管副反应,两药联合应用优于单独     

东莨菪碱治疗吗啡成瘾大鼠的量－效关系

用经典方法建立大鼠吗啡急性成瘾模型，用不同剂量东莨菪碱治疗。结果提示：（１）东莨菪碱能明显缓解吗啡成瘾大鼠用纳洛酮激发的戒断症状，０．２５ｍｇ／ｋｇ东莨菪碱治疗组与生理盐水对照组比较，二者有极显著的差异（Ｐ＜０．００１）。在０．２５ｍｇ／ｋｇ～１．５０ｍｇ／ｋｇ剂量范围内，抑制百分率一剂量呈线性关系，回归方程ｙ＝２．９９ｘ－１．０６（ｒ＝０．９９），ＥＤ（５０）＝０．５２ｍｇ／ｋｇ。（２）东莨菪碱能明显缓解吗啡成瘾大鼠停用吗啡后出现的戒断症状，０．１２５ｍｇ／ｋｇ东莨菪碱治疗组与吗啡自身脱瘾组比较，两者有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。在０．１２５ｍｇ／ｋｇ－１．００ｍｇ／ｋｇ剂量范围内，其作用与东莨菪碱剂量呈正相关。     

梗阻性黄疸胆道压力和门静脉血流与白细胞介素Ⅱ、补体水平关系的临床研究

研究了１９例梗阻性黄疸（Ａ）组和１０例单纯胆囊结石（Ｂ）组的ＩＬ—２、Ｃ－３、Ｃ－４和ＰＶＢＦ水平变化，并对Ａ组中ＢＴＰ、ＰＶＢＦ与ＩＬ—２、Ｃ－３、Ｃ－４关系进行分析。Ａ组根据阻塞性质分为Ａ－１组（恶性梗阻）和Ａ－２组（良性梗阻）。结果显示Ａ－１组ＴＢ、ＢＴＰ显著高于Ａ－２组（Ｐ＜０．０１）；Ａ－１、Ａ－２、Ｂ组ＩＬ—２、Ｃ－３、Ｃ－４、ＰＶＢＦ方差分析显示有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），除Ａ－２与Ｂ组Ｃ－３外（Ｐ＞０．０５）；ＴＢ、ＢＴＰ与ＩＬ—２、Ｃ－３相关分析呈显著负相关（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；ＰＶＢＦ与ＩＬ—２、Ｃ－３相关分析呈显著正相关（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果表明梗阻性黄疸时机体的细胞免疫功能明显降低，可能由于肝脏活性的巨噬细胞功能降低和抑制性巨噬细胞被活化，导致淋巴细胞活化降低。     

成都地区正常男性中老年人血清apo B100含量与脂质及apoAⅠ、AⅡ、CⅡ、CⅢ、E的关系

为研究血清ａｐｏＢ１００与血清ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ及ａｐｏＡⅠ、ＡⅡ、ＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ的关系，对４３８例４０～７０岁正常男性中老年人空腹１２～１４小时的血清ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ及ａｐｏＢ１００、ＡⅠ、ＡⅡ、ＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ的水平进行了全面的分析。结果表明，血清ａｐｏＢ１００水平为７４２．５±１６５．８ｍｇ／Ｌ，且有随年龄上升的趋势。其中５组及６组的ａｐｏＢ１００水平比１、２、３、４组均显著升高（Ｐ＜０．０５）。血清脂质水平（ｘ±ｓ，ｍｍｏｌ／Ｌ）：ＴＧ为１．３９±０．４５、ＴＣ为４．７９±０．８２、ＨＤＬ－Ｃ为１．６２±０．４０、ＬＤＬ－Ｃ为２．６５±０．８１，且５组及６组的ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ水平均比１、２、３、４组显著升高（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明：血清ａｐｏＢ１００与血清ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ及ａｐｏＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ均呈显著正相关（Ｐ＜０．００１）；与ＨＤＬ－Ｃ呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。以上结果提示：中老年男性，尤其是６０～７０岁年龄段的血清ａｐｏＢ１００水平与血清脂质及ａｐｏＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ有密切的关系。     

脂蛋白（a）与非依赖型糖尿病肾病

为了了解糖尿病肾病患者的Ｌｐ（ａ）情况。选择了１０８例ＮＩＤＤＭ患者（按２４ｈ尿白蛋白结果，分成无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组）和３０例正常人作为对照组进行了研究。发现临床白蛋白尿组和微量白蛋白尿组血清Ｌｐ（ａ）浓度显著高于无白蛋白尿组和对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），临床白蛋白尿组又高于微量白蛋白尿组（Ｐ＜０．０５），无白蛋白尿组与对照组无差异（Ｐ＞０．０５）。Ｌｐ（ａ）与血ＢＵＮ，Ｃｒ，尿白蛋白，Ａｌ呈正相关（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），与ＴＣ，ＴＣ，ＬＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ－Ｃ，ＡｐｏＡ１，Ａ２，Ｂ１００，Ｃ２，Ｃ３及年龄、病程、ＢＭＩ、血压、血糖、ＨＢＡ１ｃ等均无相关性（Ｐ＞０．０５）。提示高Ｌｐ（ａ）浓度在糖尿病肾病中极其稳定，并且在糖尿病肾病发病过程中可能起重要作用。     

哮喘患儿外周血淋巴细胞CD23分子表达和IgE水平相互关系探讨

目的：探讨哮喘患儿外周血淋巴细胞ＣＤ２３分子表达与ＩｇＥ水平相互关系。方法：用单克隆抗体结合ＡＰＡＡＰ桥联酶标技术和ＩＲＭＡ技术对６１例哮喘患儿外周血淋巴细胞ＣＤ２３分子表达和血清总ＩｇＥ水平进行研究测定。结果：哮喘组外周血单个核细胞和Ｂ细胞中ＣＤ２３＋细胞百分率明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）；Ｂ细胞中ＣＤ２３＋细胞的比例高于外周血单个核细胞（Ｐ＜０．０１）；外源型哮喘与内源型相比，ＣＤ２３＋细胞百分率有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。哮喘组血清总ＩｇＥ水平明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），以外源型哮喘升高为明显。哮喘患儿Ｂ细胞中ＣＤ２３＋细胞百分率与血清总ＩｇＥ水平之间显著正相关。结论：提示ＣＤ２３主要表达于活化的Ｂ细胞，并直接参与了ＩｇＥ介导的过敏性哮喘的发病。