大鼠脑创伤后海马区Fas蛋白表达与神经细胞凋亡

目的进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞凋亡的机制,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响,为临床治疗颅脑创伤病人提供一定的理论基础.方法采用重型闭合性颅脑创伤模型,将Wistar大鼠300只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组,每组又分别划分成伤后3、6、12、24、48、72、168及336 h等8个时相组,每时相组各12只,另12只作为正常对照组.动态观察大鼠颅脑创伤后海马区的神经细胞凋亡以及Fas蛋白的表达情况.结果脑创伤后海马区出现Fas蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡.美洛宁治疗组伤后海马神经细胞Fas蛋白表达高峰较创伤组明显下调,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调.结论脑创伤后Fas蛋白表达增加可能造成伤后神经细胞凋亡,美洛宁能够减少脑创伤后Fas蛋白表达,并减少神经细胞凋亡.     

大鼠脑创伤后海马区Bax蛋白表达对神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响

①目的 探讨美洛宁对大鼠脑创伤后学习记忆功能的影响。②方法 采用重型闭合性颅脑创伤模型。将Wistar大鼠300只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组，每组又分为伤后3、6、12、24、48、72、168及336h等8个时相组，每一时相组12只，另12只作为正常对照组。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测，动态观察大鼠颅脑创伤后海马区的神经细胞凋亡。Bax蛋白的表达情况；另取48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组，进行水迷宫测试。③结果 脑创伤后海马区出现Bax蛋白表迭增加，并出现神经细胞凋亡及学习记忆功能障碍。美洛宁治疗组海马神经细胞Bax蛋白表达高峰，及凋亡阳性细胞密度较创伤组有所下调，学习记忆功能改善。④结论脑创伤后Bax蛋白表达增加可能造成伤后神经细胞凋亡和伤后学习记忆功能障碍，这是海马区神经细胞凋亡的必然结果，美洛宁能够减少脑创伤后Bax蛋白表达，并减少神经细胞凋亡，改善学习记忆功能。     

大鼠脑创伤后海马区Apaf-1表达

目的: 研究颅脑创伤后神经细胞凋亡的机制.方法: 采用重型闭合性颅脑创伤大鼠模型.利用免疫组化方法,动态观察大鼠颅脑创伤后海马区Apaf-1的表达.结果: 假手术组及正常对照组海马CA2区未检测出Apaf-1蛋白的表达及凋亡阳性细胞.创伤组大鼠伤后6 h (A=0.047±0.008)海马CA2区出现Apaf-1蛋白表达,24 h(A=0.182±0.028)达高峰,48 h(A=0.121±0.016)即有所下降.结论: 脑创伤后Apaf-1表达增加可能造成神经细胞凋亡.     

大鼠脑创伤后运动功能障碍及美洛宁对其作用机理的研究

目的　在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响。方法　采用 Marm arou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型。将 Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组 ,每组又分别再分为伤后 3、6、12、2 4、48、72、168及 3 3 6h等 8个时相组 ,每时相组各 12只 ,剩余 12只作为正常对照组。美洛宁治疗组经致伤后 ,给予腹腔注射美洛宁〔3 0 m g/ ( kg·d)〕,直至各时相点处死 ;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照。另取 48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组 ,进行神经损伤严重性评分 ( NSS)测试。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及 NSS测试等方法 ,动态观察大鼠颅脑创伤后顶叶皮质的组织病理改变 ,P5 3蛋白的表达情况以及运动功能的改变。结果　脑创伤后顶叶皮质出现 P5 3蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡及运动功能障碍。美洛宁治疗组伤后皮质神经细胞 P5 3蛋白表达高峰较创伤组明显下调 ,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调 ,运动功能改善。结论　脑创伤后 P5 3蛋白表达增加可造成伤后神经细胞凋亡 ,伤后运动功能障碍是皮质神经细胞凋亡的必     

实验性大鼠脑创伤后脑组织FADD及Caspase的表达

目的 观察脑损伤后FADD和caspase-3表达及其时序性变化,探讨脑损伤的分子机制及脑损伤时间推断.方法 采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,运用HE染色法观察脑损伤后大鼠海马CA1区损伤情况,并运用免疫组织化学法,观察各组大鼠脑损伤后的不同时相点((3、6、12、24、48、72、168、336 h)海马CA1区的神经细胞凋亡情况和FADD和caspase-3的表达情况.结果 脑创伤组于伤后6 h,镜下可见大鼠海马CA1区出现散在变性坏死神经元,于伤后72 h加重,并观察到广泛水肿及神经元变性坏死改变;正常及手术对照组大鼠,脑组织CA1区内有低水平的FADD和caspase-3表达;脑创伤后3 h大鼠海马CA1区出现FADD和caspase-3阳性凋亡细胞,伤后6 h、12 h及24 h数量逐渐增多,并于伤后48 h达到高峰.结论 脑创伤后可诱导FADD和caspase-3蛋白在脑内表达,并呈现出时序性变化.     

脑复苏后细胞凋亡基因调控机制的实验研究

目的:探讨脑复苏后神经细胞凋亡的相关基因的调控机制.方法:大鼠脑缺血再灌注损伤后,分别应用 TUNEL 染色法和免疫组化法检测海马 CA1 区凋亡的神经细胞和 Bcl-2,Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白在细胞中的表达.结果:与假手术组相比,缺血再灌注24 h 后,凋亡的神经细胞增加(P＜0.01),Bcl-2 蛋白表达的阳性细胞减少(P＜0.01),Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白表达的阳性细胞增加(P＜0.01).结论:脑复苏后,多基因参与了神经细胞凋亡的调控,Bcl-2具有抗凋亡作用,Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白表达增加可促进细胞凋亡.     

大鼠脑挫裂伤后海马区神经细胞凋亡及血清NGF的变化

目的探讨大鼠脑挫裂伤后海马区神经细胞凋亡及血清神经生长因子(NGF)的变化及意义。方法按照改良Feeney自由落体脑损伤模型方式制作大鼠左顶叶脑挫裂伤模型,应用酶联免疫吸附法和原位细胞凋亡法,分别对脑挫裂伤后0.5,1,3,6,12,24,72,120,168,240h各时相点血清NGF含量及脑组织细胞凋亡进行检测。结果大鼠脑挫裂伤后24h海马区神经细胞开始出现凋亡阳性细胞(16.50±2.51),72,120h逐渐增多[分别为(17.83±2.04),(23.67±1.51)],168h达到高峰(27.33±1.86),240h开始下降(21.67±2.07);血清NGF含量于脑挫裂伤后3h开始增高[(6.31±1.93)pg/ml],12h达顶峰[(20.57±12.44)pg/ml],24h开始降低[(6.78±3.62)pg/ml],120h接近正常组水平[(3.25±0.81)pg/ml],168,240h回升[分别为(6.59±3.14)pg/ml、(5.92±3.40)pg/ml]。结论大鼠脑挫裂伤后海马区神经细胞凋亡与时间有关,血清NGF含量增高对脑创伤后神经细胞有一定的保护作用,适时使用抗凋亡药物可能对减轻脑创伤后神经细胞损伤有益。     

大鼠脑创伤后Bax蛋白表达与神经细胞凋亡

①目的 探讨颅脑创伤后神经细胞凋亡的机制。②方法 采用重型闭合性颅脑创伤模型，将Wistar大鼠204只，随机分为脑创伤组及假手术组，每组又分别划分成伤后3、6、12、24、48、72、168及336小时等8个时相组，每时相组各12只．另12只作为正常时照组。采用免疲组织化学及原位细胞凋亡检测，动态观察大鼠颅脑创伤后皮质、海马、丘脑及齿状回区神经细胞凋亡和Bax蛋白的表达情况。③结果 脑创伤后皮质、海马、丘脑及齿状回区出现神经细胞凋亡，皮质、海马及丘脑出现Bax蛋白表达增加．而齿状回在各时相点均无Bax蛋白表达。④结论 大鼠颅脑创伤后皮质、海马、丘脑及齿状回出现神经细胞凋亡；Bax蛋白表达增加可能参与了脑创伤后皮质、海马及丘脑神经细胞凋亡，而不参与齿状回区的神经细胞凋亡。     

尼膜同对戊四氮致痫大鼠海马神经细胞凋亡和p~(53)蛋白表达的影响

目的 :探讨尼膜同对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与 p53蛋白表达的影响。方法 :采用戊四氮致痫大鼠模型 ,以原位末端标记 ( TUNEL)法检测凋亡细胞 ;免疫组化法检测 p53蛋白。观察大鼠癫痫发作后 48h其海马 CA1区神经细胞凋亡和 p53蛋白表达变化及尼膜同对它们的影响。结果 :戊四氮致痫后 ,大鼠海马 CA1区凋亡细胞和 p53蛋白表达均明显增加 ,p53蛋白表达与细胞凋亡呈正相关 ( r=0 .846,P<0 .0 0 1 ) ;尼膜同干预后 ,凋亡细胞数及 p53蛋白表达均显著性降低 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :尼膜同对癫痫所致神经细胞凋亡有抑制作用 ,其抑制凋亡的分子机制可能是通过抑制 p53蛋白表达而实现的     

大鼠脑创伤后ERK信号转导通路对神经细胞凋亡的影响

目的探讨细胞外调节激酶（ERK）信号转导机制对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的作用。方法建立重型弥漫性脑损伤（TMI）模型,70只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组分为伤后10、30 min、3、6、24、48、72 h 7个时相点,采用免疫组化法检测细胞凋亡相关基因ERK、caspase-3的表达,原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。结果创伤组海马CA1区P-ERK1/2和caspase-3蛋白表达在伤后3 h较对照组显著升高（P〈0.05）,伤后6 h达高峰（P〈0.01）,后逐渐下降,P-ERK1/2在伤后24 h表达量仍明显高于对照组（P〈0.05）,caspase-3在伤后72 h仍有大量表达;镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组在伤后3 h凋亡细胞数明显增多,伤后48 h达高峰,均显著高于对照组（P〈0.01）。结论大鼠脑创伤后ERK信号转导通路激活,可能通过诱导caspase-3蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。     

小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展

因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。     

云南省2006年登革热监测分析

目的了解云南省登革热的疫情动态、人群抗体水平、媒介伊蚊种群（包括成幼虫孳生和密度变化）的动态变化、为登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法各级医疗、卫生、检疫机构的医务人员对疑似、临床病例进行及时发现和诊断;在流行季节前随机抽取正常人群血清,-20℃保存,用ELISA方法进行血清学检测;在6～10月采用定时、定点调查法,对登革热的主要传播媒介白纹伊蚊、埃及伊蚊的种群、孳生环境、伊蚊幼虫指数和成蚊密度进行监测,每月1次。结果2006年云南省发生输入性登革热病例18例;健康人群登革热IgG抗体阳性率8．09％。伊蚊幼虫密度布雷图指数（BI）、容器指数（Cl）分别在14～98、4．7～73．68之间,白纹伊蚊成蚊密度在3．5～34只,人工小时之间。结论云南省输入性登革热疫情有不断上升的趋势;人群抗体水平登革热IgG抗体阳性率较高,提示当地人群中可能存在该病毒的既往感染或隐性感染;媒介伊蚊幼虫布雷图指数、容器指数和白纹伊蚊成蚊密度均较高。对登革热传播具有极高的危险性,应引起高度注意。     

大鼠脑出血灶周围星形胶质细胞内糖原含量的变化

目的：研究脑出血后局部超微结构的变化，探讨脑出血的病理生理过程，为临床治疗提供理论依据．方法：健康雄性SD大鼠4只，随机等分为实验组和对照组．实验组采用细菌胶原酶注射制作纹状体脑出血模型，对照组采用相同方法在相应部位注入等体积生理盐水，采用透射电镜观察脑出血后24h病变局部及其周围和对照组超微结构的变化和糖原的水平变化．结果：电镜观察到在脑出血动物出血灶周围区，不同类型的细胞内均可见到各种各样的超微结构改变．最为醒目的是在脑内血肿周围星形胶质细胞胞质和突起内有大量的糖原颗粒聚集，尤其在毛细血管周围的胶质细胞突起内非常明显；小胶质细胞和少突胶质细胞内均未发现明显糖原颗粒存在．在生理盐水对照组动物，相应部位的各种细胞的超微结构正常；而且神经元、各种胶质细胞和毛细血管内皮细胞内均无明显糖原颗粒聚集．结论：脑出血周围糖原含量增高，局部存在明显的糖代谢障碍．     

昆明市某高校957名学生失眠症情况调查评估

目的了解昆明市某高校大学生失眠情况及其分布特征.方法对昆明市某高校957名学生进行睡眠质量和失眠相关问题的问卷调查.结果 27.3%的同学有不同程度的失眠,女生失眠率高于男生（P〈0.01）;本科生的失眠检出率高于研究生（P〈0.05）;三年级学生失眠率高于一年级和二年级学生（P=0.01）.不同专业、不同年龄段学生失眠率差异无统计学意义.结论性别、年级、学历是影响高校学生睡眠的主要因素.     

西藏林芝地区藏族健康体检人群高尿酸血症分析

目的了解西藏林芝地区藏族人群高尿酸血症的患病情况,为防治高原高尿酸血症和相关疾病提供依据。方法采用尿酸酶法对在某院体检的2867例藏族健康体检者的血尿酸水平进行测定,分析比较不同年龄段（≤30岁、31～40岁、41～50岁、≥51岁）、不同性别血尿酸水平及高尿酸血症检出率。结果2867例中高尿酸血症782例（27.3%）;男性646（22.50%）,女性136例（4.74%）,男女高尿酸血症检出率之比为4.75∶1,男性明显多于女性（χ2=85.5,P＜0.01）。2867例血尿酸水平平均为（369.7±126.8）μmol/L,其中男性、女性血尿酸水平分别为（389.4±141.5）μmol/L和（316.7±89.5）μmol/L,男性明显高于女性（t=16.4,P＜0.05）。结论林芝地区藏族人群高尿酸血症发病率高,严重危害了藏族群众的健康,应该引起高度重视,同时应针对藏族饮食和民族特点开展健康教育以预防和控制高尿酸血症和相关疾病的发生。     

Palpitation in pregnancy: experience in one major hospital in Kuwait

Background

Increased heart rate is a normal physiological adaptation occurring during pregnancy. Some women have severe tachycardia requiring medical attention. Aim of this study is to determine the number of women with benign symptomatic palpitations who receive treatment.

Methods

We performed a retrospective chart review of all women who were referred to our obstetric-medicine clinic for evaluation of palpitation from January 2009 to December 2009 in one major maternity hospital in Kuwait.

Results

A total number of 27 women were identified. Of these, only 7 (25.9%) were given treatment for palpitation. Two were started on digoxin, 3 given propranolol, 1 woman on both propranolol and digoxin and 1 was started on verapamil. Eighteen women had normal deliveries with healthy babies.

Conclusion

Palpitation is a common symptom during pregnancy. However, only a small number of patients receive treatment despite safety of drugs that are used to control tachycardia.     

癫痫发病中突触机制的研究进展

反复的癫痫发作可导致突触蛋白的表达异常、突触重塑和异常神经元网络的形成,这是难治性癫痫的病 理生理学机制之一。近年来发现突触蛋白在原发性癫痫的发病机制中同样发挥重要的作用。多个突触调控蛋白以及 突触后膜受体蛋白表达异常可导致癫痫发作。绝大多数的抗癫痫药物是以离子通道为作用靶点,但卡马西平及唑尼 沙胺可通过影响突触融合蛋白及可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体复合物的功能而发挥抗癫痫作用。 突触囊泡蛋白2A是新型抗癫痫药物左乙拉西坦、布瓦西坦和seletracetam的作用靶点。     

2001年我国医药研究的若干进展

随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1％测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。