开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素Ⅱ含量的影响

观察开搏通（Cap）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。方法：22只SHR随机分为Cap治疗组和SHR对照组，并以WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。结果：①Cap能显著降低SHR收缩压（P<0.001）；②SHRCap治疗组左心室重／体重比显著低于SHR对照组（P＜0．01），但显著高于WKY组（P＜0．05）；③SHR对照组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于WKY组，SHRCap治疗组两者水平均显著低于SHR对照组；④左心室重／体重比与心肌AugⅡ呈高度正相关，与血压及血浆AugⅡ无相关性。结论：Cap不仅能有效降压，还能减轻心肌肥厚，且与心肌AngⅡ水平有关，心肌AngⅡ可能参与SHR心肌肥厚的发生、发展。     

p-MEK1/2与原发性高血压大鼠左心室肥厚关系的研究

目的动态观察p-MEK1/2在原发性高血压大鼠(SHR)左心室表达,进一步探讨MEK1/2-ERK1/2通路在高血压左心室重构中的作用。方法对比观察各周龄SHR大鼠与WKY大鼠血压,心脏/体重比值变化;免疫组织化学方法检测左心室p-MEK1/2的表达。结果整个实验过程中,WKY血压保持在正常水平,SHR16、SHR24组动脉收缩压均明显高于同周龄WKY组(P<0.05);与同周龄WKY相比SHR24组的心脏/体重比值增加明显(P<0.05);SHR24左心室相对壁厚度明显高于SHR8和WKY24大鼠(P<0.05);WKY和SHR大鼠左心室p-MEK1/2蛋白表达量均随着周龄的增加而增加,但SHR16、SHR24明显高于同周龄WKY(P<0.05)。结论 MEK1/2-ERK1/2通路可能有促进高血压左心室心肌肥厚发展的作用。     

自发性高血压大鼠心血管重塑及其机制探讨

目的 :探讨自发性高血压大鼠 (SHR)左心室与肠系膜动脉重塑的发生与机制。方法 :选用 13周龄的SHR 10只、Wistar Kyoto大鼠 (WKY大鼠 ) 10只分为两组 :SHR组、WKY组。实验期 13周。观察指标 :血压、LVW BW、左室厚度 体重、中膜厚度 管腔半径、中膜面积 管腔面积、管腔半径 血管半径、心肌及肠系膜动脉的形态学 (光镜、电镜 )、血浆、心肌、肠系膜动脉血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度及血浆、心肌心钠素 (ANF)浓度。结果 :SHR组大鼠左室重量 体重 (LVW BW)、左室厚度 体重、中膜厚度 管腔半径、中膜面积 管腔面积、血浆及心肌ANF均比WKY组大鼠高 ,SHR组管腔半径 血管半径、心肌及肠系膜动脉AngⅡ浓度比WKY组低 (P均 <0 .0 5 ) ;心肌HE染色WKY组心肌纤维排列整齐、致密 ,心肌纤维无断裂 ,SHR组心肌纤维排列稀疏 ,中间可见断裂 ;心肌及肠系膜动脉电镜观察SHR组超微结构有明显损伤性改变 ,胶原纤维明显增生。结论 :2 6周龄SHR左心室与肠系膜动脉有明显的重塑现象 ;SHR血浆、心肌、肠系膜动脉的AngⅡ无明显增高 ,AngⅡ水平升高不是SHR高血压及其心血管重塑的原因 ;肠系膜动脉重塑的主要原因可能系血管壁的细胞外基质 (ECM)堆积 ,而不是平滑肌细胞增殖。     

细胞外调节激酶的表达及活化在不同年龄自发性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的:研究不同年龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心室肌组织中细胞外调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERKs)的表达及活化与心肌肥厚的关系.方法:选择Wistar Kyoto(WKY)大鼠作对照,SHR和WKY大鼠按年龄分为5周、8周、14周和24周各4组,以左心室质量与体重的比值反映心肌肥厚的程度;采用Western blot方法测定大鼠左心室心肌组织中基础表达ERK (basal ERK,b-ERK)和磷酸化ERK(phosphorylated-ERK,p-ERK)的水平.结果:①与相同周龄WKY大鼠比较,SHR自8周龄起血压明显升高(P<0.001),14周后心肌肥厚指数明显增加(P<0.01).②各年龄组SHR与相同周龄WKY大鼠b-ERK水平比较均无明显差异(P>0.05). ③5周龄SHR p-ERK水平与同龄WKY大鼠无差异,8到24周SHR大鼠p-ERK水平明显高于同龄WKY大鼠(P<0.01).④心肌肥厚指数与b-ERK量无明显相关性,与p-ERK量呈正相关. 结论:在SHR大鼠心肌肥厚形成中,心肌组织b-ERK没有增加,p-ERK水平增高,ERK活性增加参与高血压心肌肥厚过程.     

安体舒通对自发性高血压大鼠心肌中的血管紧张素转换酶表达的影响

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠心肌细胞中血管紧张素转换酶(ACE)mRNA及其蛋白的表达差异,以及安体舒通对SHR心肌细胞中ACE mRNA表达的影响.方法 选取15只16周龄雄性SHR,随机分为对照组(n=7)和安体舒通组(n=8),另取10只同龄的正常血压WKY大鼠作为对照,尾袖法测定血压,药物干预4周后称取左心室质量及体质量,计算左室质量指数;采用RT-PCR法检测SHR对照组、安体舒通组、WKY组大鼠心肌中ACE mRNA的表达水平,Western blot法测定上述3组心肌中ACE蛋白表达水平.结果 (1)SHR对照组血压显著高于WKY组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通可小幅度降低SHR血压,与SHR对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);(2)WKY组的左室质量指数显著低于SHR对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通组介于其他两组之间,且与SHR对照组的差异亦有高度统计学意义(P<0.01).(3)SHR对照组心肌细胞ACE mRNA及蛋白表达显著高于WKY组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通组介于其他两组之间,高于WKY组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 安体舒通可降低自发性高血压大鼠心肌中ACE mRNA及其蛋白的表达,可能为其抑制左室肥厚的一种潜在机制.     

活血潜阳颗粒逆转自发性高血压大鼠左心室肥厚的实验研究

目的探讨活血潜阳颗粒逆转高血压左心室肥厚的作用机制。方法以自发性高血压大鼠(sponta-neoushypertensionrats,SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒高、中、低剂量治疗组,卡托普利治疗组,松龄血脉康治疗组和模型组,并以正常血压Wistar-Kyoto大鼠为正常对照组,检测大鼠尾动脉收缩压(systolicbloodpressure,SBP)及左心室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI),放免法测定大鼠左心室组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量,应用免疫组化法、RT-PCR法观察左心室组织血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)蛋白与mRNA表达。结果(1)与正常对照组比较,模型组SBP、LVMI值显著升高;与模型组比较,活血潜阳颗粒高、中剂量可显著降低SBP、LVMI值,其作用与松龄血脉康治疗组比较,差异无统计学意义,但作用明显差于卡托普利治疗组;(2)与正常对照组比较,模型组左心室组织AngⅡ含量升高,ACE蛋白、mRNA表达明显上调;与模型组相比,活血潜阳颗粒高、中、低剂量可减少心脏局部AngⅡ的含量,下调SHR左室心肌ACE蛋白及mRNA表达,其下调作用与松龄血脉康治疗组比较,差异无统计学意义,但其作用明显不及卡托普利治疗组。结论活血潜阳颗粒可逆转SHR左心室肥厚,其作用机制可能与下调左室心肌ACE蛋白及mRNA的表达,减少心脏局部AngⅡ的含量有关。     

心肌细胞外基质与高血压大鼠左心室肥厚的关系

目的　探讨苯那普利治疗后自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞外基质 (FN、L N、 型胶原 )的变化 ,心肌成纤维细胞产生细胞外基质的调控机制及其在左心室肥厚发生中的可能作用。　方法　 (1)雄性 SHR(n=2 1) ,从 10周龄起分别给予苯那普利 3,10 ,30 mg· kg- 1 · d- 1 治疗 16周 ,年龄、性别配对的 SHR和 Wistar(WKY)大鼠作对照。测量收缩压(SBP)、左心室重量 (WM) ;血浆纤维粘连蛋白 (FN)、尿素氮(BUN)、血肌酐 (Scr)和尿蛋白 (U P) ;放射免疫法测定左心室组织血管紧张素 (Ang )浓度 ;紫外分光光度法测定血浆和左心室组织血管紧张素转换酶 (ACE)活性 ;免疫组织化学染色结合计算机图像分析方法测定左心室心肌细胞外基质(FN、层粘连蛋白 / L N、 型胶原 / Col )和转化生长因子 β1(TGF- β1 )的含量。 (2 )以来源于 12周龄的 SHR和 WKY大鼠的培养心肌成纤维细胞 (CFb)为模型 ,观察三种生长活性因子 [Ang 、TGF-β1 、血小板源生长因子 (PDGF) ]对 CFb增殖、胶原合成的影响 ;苯那普利和洛沙坦对 CFb增殖、胶原合成的影响 ;FN对 CFb增殖、胶原合成和 DNA合成的影响。　结果　 (1)与未治疗 SHR相比 ,苯那普利呈剂量依赖性降低 SHR的血压和心体比 (L VM/ BW)。苯那普利治疗对大鼠的 Scr无影响 ,BUN和尿蛋白显著     

原发性高血压大鼠心肌、血管重构的研究

对原发性高血压大鼠(SHR)的心肌,血管的病理形态学及有关生理参数进行研究。结果显示SHR的血压、左心室重、左室重/体重、心肌Ag-Ⅱ浓度等均较参照组(WKY)明显升高,SHR心肌可见细胞肥大,间质中胶原增生,超微结构可见线粒体增多,大小不一,肿胀变性。SHR血管中层厚度明显增加,细胞外胶原增多,平滑肌细胞肥大,超微结构可见内皮细胞变性游离,结果表明;心肌细胞肥大和变性的左心室肥厚是高血压大鼠心脏重构的最具特征的表现,心肌间质胶原增加是心脏病理性肥厚的一个决定性因素,异常增加与局部的AgⅡ有关,慢性高血压伴有血管内皮结构和功能的改变。结果进一步提示:高血压动物模型的重要靶器官的病理性改变,具有重要意义。     

大鼠脑内儿茶酚胺系统在高血压形成中的作用

为探讨脑内儿茶酚胺在高血压形成中的作用,对自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)测定了不同脑区NE、E和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的含量。结果表明,SHR在12周龄时,动脉血压明显高于WKY(30.7±1.2 kPa、18.2±0.8kPa)。同时延脑、下丘脑和尾核内的NE与AⅡ含量亦明显比WKY高,NE分别高40.3％、51.2％和75.0％;AⅡ高125.0％、25.2％和46.9％;而E含量明显低于WKY,延脑低25.2％,下丘脑低29.0％。从8周龄SHR侧脑室注射6-OHDA,4 周后上述3个脑区的NE、E和AⅡ含量均显著减少(减少范围在26％～41％),血压上升值亦降低42.9％。提示脑内NE和AⅡ含量异常增加,可能与自发性高血压的形成有关。     

强心汤对实验性心肌肥厚大鼠血管紧张素Ⅱ及心肌超微结构的影响

目的 探讨中药强心汤对实验性心肌肥厚大鼠的心肌局部和血浆血管紧张素Ⅱ的影响.方法 异丙肾上腺素皮下注射连续7 d建立大鼠心肌肥厚模型.30只大鼠随机分为对照组、模型组和造模后强心汤治疗组.造模第2 d起强心汤灌胃,连续用药12周,治疗12周后处死大鼠,测量各组大鼠左心室质量指数,放射免疫法测定血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ的水平,观察心肌超微结构.结果 强心汤组与模型组比较,模型组血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ含量、左心室质量指数升高,与对照组比较差别有显著性意义(P＜0.05);强心汤组血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ含量、左心室质量指数明显下降(P＜0.05,P＜0.01),与模型组比较差别有显著性意义(P＜0.05);心肌超微结构损伤程度明显减轻.结论 强心汤可通过抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ含量和改善肥厚心肌细胞超微结构发挥逆转心肌肥厚的作用.     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部RAS的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RA S)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组和牛磺酸治疗组,于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,处死大鼠,分离左室心肌,检测左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)和血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室重/体重比增大,心肌的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转换酶活性均增高。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与抑制心肌组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。     

论文摘要

A0 0 1　 SHR大鼠主动脉平滑肌 DNA合成率与血压关系的探讨王华军 ,晋学庆 ,谢良地(福建医科大学附一医院高血压研究所 ,　福州　 3 5 0 0 0 5 )　　通过对不同年龄组自发性高血压大鼠(SHR)和正常对照组 WKY大鼠的主动脉平滑肌 DNA合成速率的变化与血压关系的分析 ,探讨大血管管壁增厚对高血压形成机理的影响。取 SHR(n=3 1 )及 WKY大鼠 (n=3 3 ) ,分为 4、8、1 2及 2 4周龄组 ,测收缩压、主动脉DNA合成速率 ,蛋白、DNA含量及与组织之比 ,并分别进行两两线性相关分析。结果各组血压参数与 DNA合成速率有明显相关性 (r=0 .461 9…     

培多普利对高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素II(Ang-II)和肌浆网钙ATP酶的影响。方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t1mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY)。电镜观察左心室肥厚的超微结构,并分别测定心肌指数(左室重/体质量,LV/WT),血、心肌Ang-II水平和肌浆网钙ATP酶的活性变化。结果:SHR-t组的血AngII水平无明显改变,SHR组的血压、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-II(16.72±5.24)pg/mg水平显著升高(P<0.01),电镜下可见心肌相对缺氧及代偿性细胞功能活跃表现。SHR-t组血压、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-II(12.94±1.63)pg/mg明显下降(P<0.05),且未见上述心肌超微结构改变;但SHR-t组的LV/BW与WKY组(2.29±0.49)mg/g相比仍有显著差异(P<0.01);SHR组肌浆网钙ATP酶活性明显下调[0.52±0.11μmol/(g·min),P<0.05],治疗后恢复[0.82±0.11μmol/(g·min),P<0.05],但仍未达正常。结论:ACE-I主要通过抑制局部肾素-血管紧张素系统通路,对高血压大鼠左心室肥厚重构起了很好的逆转作用,但不可能完全阻断左心室肥厚的进程。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管重塑的影响

目的　探讨早期卡托普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心血管结构重塑的影响。　方法　雄性 SHR从宫内期起给予卡托普利 (10 0 m g· kg- 1 · d- 1 )至 16周龄 ,未治疗 SHR及正常血压的 WKY为对照 ,3组动物均于16周龄时测血压、体重后处死。检测左心室血管紧张素 含量 ,心肌内冠状动脉周围及间质胶原容积分数 ,主动脉、肾动脉、肠系膜动脉三级分支的血管壁 /腔面积比。　结果　卡托普利明显降低收缩压 ,抑制 SHR的左心室局部血管紧张素 的产生 (2 .4± 0 .3vs 3.0± 0 .4ng/L ,P<0 .0 5 ) ,预防左室 (mg/g 2 .6 1± 0 .2 0 vs 3.5 9± 0 .35 ,P<0 .0 5 )和血管壁肥厚 ,及心肌纤维化 CVF(胶原容积分数 ) 0 .0 7± 0 .0 2 vs 0 .13± 0 .0 3,P<0 .0 5 ,血管周围胶原分数 0 .5 9± 0 .0 7vs 0 .78± 0 .0 5 ,P<0 .0 5。　结论　卡托普利阻止高血压大鼠心血管重塑的发生 ,对预防高血压靶器官损害和改善高血压的长期预后有重要意义。     

小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利对原发性高血压大鼠体内NO水平及心肌重塑的影响

目的探讨小剂量联合应用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂(ARB)缬沙坦和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)雷米普利原发性高血压大鼠(SHR)体内一氧化氮(NO)的改变和对高血压心肌重塑的影响。方法7~8周龄雄性SHR大鼠24只,WKY大鼠8只。SHR大鼠分成4组,每组6只。其中3组分别用缬沙坦(30mg.kg-1.d-1),雷米普利(1mg.kg-1.d-1)和缬沙坦(15mg.kg-1.d-1) 雷米普利(0.5mg.kg-1.d-1)灌胃。3个月后,分别测定血压、心重与体重比值、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,血清NO值及心肌、脑和肾组织NO值。应用心肌胶原纤维特殊染色法及图像分析评估大鼠心肌纤维化程度。用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定各组大鼠左室心肌ACEmRNA、AT1RmRNA和AT2RmRNA表达情况。结果发现联合应用半量的缬沙坦和雷米普利,比单用组更全面抑制了SHR大鼠心肌AT1RmRNA和ACEmRNA的表达;明显提升了AT2RmRNA与ATlRmR-NA比值;同时增高了局部心肌、脑和肾组织NO的含量。结论小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利提升重要脏器的NO值并抑制高血压心肌重塑。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:探讨阿托伐他汀抑制高血压所致左心室肥厚(LVH)的作用。方法:24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为治疗和对照组,治疗组给予阿托伐他汀[30mg/(kg·d)],对照组给予等体积的蒸馏水灌胃,10周后测定各组大鼠收缩压(pSB)、心率、左心室质量指数(LVWI)以及血清和心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的水平。结果:治疗10周后,治疗组的LVWI、左室心肌及血液中AngⅡ和TGF-β1的含量明显低于对照组,差异均有统计学意义(t=9.798、3.221、2.602、3.483和3.394,P<0.05);治疗组LVWI与心肌组织中AngⅡ和TGF-β1的水平呈正相关(r=0.634、0.579,P=0.024、0.015)。结论:阿托伐他汀可以抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,其作用机制可能与其抑制血管紧张素Ⅱ和TGF-β1的表达有关。     

阿托伐他汀逆转自发性高血压大鼠左室重塑的效应及机制

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制。方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=5)。10周后分别采用TUNEL法和免疫组化法检测左室心肌细胞的凋亡及P27蛋白的表达,比色法测定心肌组织羟脯氨酸的含量,计算左室重与体重比,检测血压和血脂。结果:阿托伐他汀干预10周后,SHRATV组左室重、左室重与体重比,以及心肌组织羟脯氨酸含量均明显低于SHRDW组(P<0.01),左室心肌细胞的凋亡率及P27蛋白的阳性表达率比SHRDW组明显增加(P<0.01);此外,SHRATV组收缩压水平与治疗前和SHRDW组相比显著降低(P<0.01),其血清脂质水平与SHRDW组及WKY组相比也明显下降(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够逆转SHR左室重塑,其机制可能与阿托伐他汀促进心肌细胞的凋亡、上调心肌细胞P27蛋白的表达,以及降低心肌组织羟脯氨酸的含量有关。     

自发性高血压大鼠心肌重构与p38MAPK关系的研究

目的探讨高血压对心脏的影响及可能的分子机制。方法测量不同周龄Wistar-kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)血压值及心脏重量,显微镜测微尺观测不同周龄SHR心脏构型,透射电子显微镜观察心肌细胞的改变,免疫组化和Western-blotting方法观察p38MAPK和磷酸化p38MAPK在高血压心脏重构中表达情况。结果 8周龄开始,SHR组血压逐渐升高,并随着周龄的增加而增加(P<0.05),SHR组动脉收缩压明显高于同周龄WKY组(P<0.05)。16、24周龄SHR大鼠的心脏/体重比值明显高于4周龄SHR,同时明显高于同周龄WKY大鼠(P<0.05)。16、24周SHR组左心室壁厚度明显高于4周龄SHR也明显高于16、24周WKY大鼠(P<0.05)。SHR组,磷酸化p38在左心室肌表达随周龄的增加逐渐增加,在SHR24表达明显高于SHR4周龄组(P<0.05)。磷酸化p38在SHR组左心室表达明显高于同周龄WKY大鼠(P<0.05)。结论长期高血压可导致心脏重构,心脏重构改变随周龄增加逐渐加重,p38MAPK信号通路磷酸化可能参与了高血压心脏重构。     

胰激肽释放酶和缬沙坦对自发性高血压大鼠左室肥厚、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 探讨胰激肽释放酶单用或与缬沙坦联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法 选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：①SHR阳性对照组（SHR）；②胰激肽释放酶组（SHR-TPK组）；③缬沙坦＋胰激肽释放酶组（SHR—Val＋TRK（组）；④WKY阴性对照组（WKY）。实验期8周。放免法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、化学法检测血浆一氧化氮（NO）水平，常规测量各组收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果 SHR组的SBP，LVMI，CVF，PVCA，AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，与WKY组相比差异有显著性（P〈0．01）；治疗组（TPK组；Val＋TPK组）SBP，LVMI，CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋TPK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0、01），而心肌AngⅡ水平明显下降（P〈0．01），TPK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论 缬沙坦和胰激肽释放酶均能有效的改善高血压左室重构，两者合用效果佳。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对SHR左室肥厚的影响

探讨血管紧张素见受体（ATR）桔抗剂在左室肥厚中的作用。方法：自发性高血压大鼠（SHR）分别接受TCV－116（血管紧张素Ⅱ-1受体拮抗剂）、德那脯利（Delapilie）及PD123319（血管紧张素Ⅱ－2受体拮抗剂）治疗3周，WKY大鼠分别接受TCV－116、Delapril治疗3周，分别与对照组比较收缩压及左室重量与体重比（LVW／BW）。结果：SHR实验组：口服TCV－116和Delapril分别使收缩压下降18．5％和19．0％，使LVW／BW下降7．6％和8．3％；皮下注射PD123319对收缩压及LVW／BW均无影响。V3CY实验组：口服TCV－116和Delapril分别使收缩压下降11．8％和11．1％，对LVW／BW无影响。结论：血管紧张素Ⅱ－1型受体桔抗剂TCV－116能逆转SHR左室肥厚；血管紧张素Ⅱ－2型受体拮抗剂PD123319对SHR左室肥厚无逆转作用。