高温高湿环境下颅脑火器伤后兔脑HSP70变化

目的 研究高温高湿环境下颅脑火器伤后兔脑热休克蛋白70(HSP70)的变化及其作用。方法 采用高温高湿颅脑枪伤模型,24只新西兰大白兔随机分成常温(22.0±0.5℃、相对湿度50%)对照组、常温(22.0±0.5℃、相对温度50%)枪伤组和高温高湿(39.0±0.5℃、相对温度80%~85%)枪伤组,每组8只。采用Westernblot法检测脑组织、淋巴细胞中HSP70,应用化学发光和X线片显示,凝胶图像分析仪定量分析。结果 颅脑枪伤受高温高湿环境作用后,脑皮质、下丘脑和淋巴细胞的HSP70显著增高;淋巴细胞中的HSP70与大脑皮质、下丘脑的变化趋势相一致。结论 脑组织和淋巴细胞中HSP70在高温高湿环境颅脑火器伤时显著增加。     

p38 MAPK在高温高湿环境下颅脑火器伤的变化

目的研究p38 MAPK在高湿环境下颅脑火器伤后活化及其原因。方法采用高温高湿颅脑枪伤模型,新西兰大白兔30只,随机分成常温[T(22.0±0.5)℃、RH50%]对照组,高温高湿[T(39.0±0.5)℃、RH80%~85%]枪伤后受热10、30 min,1、1.5、2 h组,每组5只。采用Western blot法检测脑匀浆p38 MAPK活性,应用化学发光和X线片显示,凝胶图像分析仪半定量分析。结果颅脑枪伤受高温高湿环境作用脑皮质和下丘脑的p38 MAPK的活性受湿热后迅速增高,于受热lh达高峰,随后下降。下丘脑的p38 MAPK活性比脑皮质高。结论高温高湿环境颅脑火器伤后p38X4APK活性早期明显升高,参与了脑的继发性损害过程。     

高温高湿环境颅脑火器伤后兔脑p38MAPK变化

目的 研究p38MAPK在高温高湿环境下颅脑火器伤后活化及其原因。方法 采用高温高湿颅脑枪伤模型,新西兰大白兔30只,随机分成常温[(22.0±0.5)℃、RH50%]对照组,高温高湿[(39.0±0.5)℃、RH80%~85%]枪伤后受热10和30min,1h、1.5h、2h组,每组5只。采用Westernblot检测脑匀浆p38MAPK活性,应用化学发光和X线片显示,凝胶图像分析仪半定量分析。结果 颅脑枪伤受高温高湿环境作用脑皮质和下丘脑的p38MAPK的活性受湿热后迅速增高,于受热1h达高峰,随后下降。下丘脑的p38MAPK活性比脑皮质高。结论 高温高湿环境颅脑火器伤后p38MAPK活性早期明显升高,参与了脑的继发性损害过程。     

高温高湿环境下犬贯通性颅脑火器伤模型的建立

目的 建立高温高湿环境下犬贯通性颅脑火器伤动物模型.方法 成年杂种犬40只,采用国产"54"式军用手枪,7.62mm手枪弹,枪口距犬额部10cm远处,冠状方向射击,制作颅脑贯通性火器伤模型.致伤后随机分为二组,即常温常湿组(对照组) 气温(Ta)(22.0±0.5)℃,相对湿度(RH)50%和高温高湿组(Ta) (39.0±0.5)℃,RH(80%～85%),每组20只.Powlab/8 sp生理记录仪动态监测体温、呼吸(R)、心率(HR)和平均动脉压(MAP)变化;监测血气分析和血电解质变化.结果 高温高湿环境下颅脑火器伤组伤情明显重于对照组,表现为生命体征紊乱,使呼吸明显加快,循环、体温调节功能衰竭;缩短了动物生存时间,增加动物的死亡率.结论 该动物模型对观察高温高湿环境下颅脑火器伤早期伤情变化特点是可行的、合理的,适应于高温高湿环境下颅脑火器伤的早期病理生理研究,并为该类创伤的早期救治提供实验依据.     

高温高湿环境下猫颅脑火器伤的病理学改变

目的 研究高温高湿环境下猫颅脑火器伤后病理学变化特点。方法 将杂种猫16只随机分为常温组、常温枪伤组、高温高湿组和高温高湿枪伤组,分别在光镜和电镜下观察其脑组织病理改变。结果 常温枪伤组早期表现为血管舒缩功能障碍,血管痉挛及扩张并存;高温高湿组血管痉挛减少,出血性表现增多;高温高湿枪伤组脑组织切片及超薄切片观察发现神经细胞存活数量明显减少,细胞器水肿变性,毛细血管紧密连接增宽,毛细血管破裂出血,髓鞘变性松解等病理变化,较常温颅脑火器伤中明显加重。结论 高温高湿环境对颅脑火器伤时的病理变化影响显著。     

高温高湿环境下猫颅脑火器伤的病理学改变

目的 研究高温高湿环境下猫颅脑火器伤后病理学变化特点。方法 将杂种猫16只随机分为常温组、常温枪伤组、高温高湿组和高温高湿枪伤组，分别在光镜和电镜下观察其脑组织病理改变。结果 常温枪伤组早期表现为血管舒缩功能障碍，血管痉挛及扩张并存；高温高湿组血管痉挛减少，出血性表现增多；高温高湿枪伤组脑组织切片及超薄切片观察发现神经细胞存活数量明显减少，细胞器水肿变性，毛细血管紧密连接增宽，毛细血管破裂出血，髓鞘变性松解等病理变化，较常温颅脑火器伤中明显加重。结论 高温高湿环境对颅脑火器伤时的病理变化影响显著。     

高温高湿环境犬肢体火器伤后HSP70含量变化的实验研究

目的 探讨高温高湿环境下肢体火器伤后热休克蛋白70（HSP70）含量变化的规律。方法 将18只随机分为高温高湿组、常温常湿组、热适应组、分别在致伤前及火器伤后1、3、4、6、8、10、14、18、24h检测外周血淋巴细胞和伤道骨骼肌中HSP70含量。结果 淋巴细胞中HSP70含量在高温高湿组的两个高峰分别为4h和14－18h;热适应组3h达到高峰,持续至6h;常温常湿组6h达到高峰。常温常湿组伤道骨骼肌HSP70含量在伤后14－18h也出现一个增幅不明显的高峰期。结论 高温高湿环境下肢体火器伤后HSP70含量的变化有其独特规律。     

高温高湿环境对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的 通过研究实验大鼠颅脑损伤后创伤区脑含水量变化情况及脑组织水通道蛋白4表达的影响,分析高温高湿环境对创伤性脑水肿的影响.方法 选择成年健康雄性SD大鼠64只,随机分为常温无创组16只(25℃、RH 50％),常温创伤组(16只),高温高湿无创伤组16只(35℃、RH 85％),高温高湿创伤组(16只).采用Feeney自由落体法建立大鼠急性颅脑损伤模型.以上四组动物分别于6h、24h时间点断头处死,对脑组织含水量、HE染色后组织学观察、AQP4蛋白和mRNA的表达检测及电镜观察.结果 与常温创伤组比较,高温高湿创伤组AQP4&mRNA的表达和脑组织含水量明显增加(P＜0.01).结论 高温高湿环境能明显加重创伤性脑水肿.     

高温高湿环境下猫颅脑火器伤后细菌生长特点

目的研究高温高湿环境下猫颅脑火器伤后创面及周围组织细菌生长特点。方法杂种猫23只随机分为常温枪伤对照组(伤后立即取材,A组)、常温枪伤组(伤后6 h取材,B组)、高温高湿枪伤组(伤后6 h取材,C组)和空白对照组(D组),分别取创面及周围组织进行细菌培养并计数。结果A、B、C组其创面组织、伤道壁5 mm内组织、伤道壁5~10 mm内组织细菌含量无统计学差异(P>0.05),各组内随着离伤道距离的增加细菌含量减少(P<0.01)。3组创面组织、伤道壁5 mm内组织细菌含量与D组比较差异显著(P<0.01)。结论高温高湿环境对颅脑火器伤6 h内的细菌生长情况无显著影响,颅脑火器伤后6 h内细菌繁殖未进入高速增长期,进行清创仍是安全的。     

用诱发电位检测亚低温对高温高湿环境下特重型颅脑伤的疗效

目的通过诱发电位(EP)监测,探讨亚低温对高温高湿环境下特重型颅脑伤的疗效。方法选择受伤后在高温高湿环境下(≥32℃,RH≥80%)8h内入院的特重型颅脑伤患者(GCS≤5)60例,患者随机分为亚低温组(n=30)和常温组(n=30)。亚低温组体温降至33~35℃,于降温前、降温过程中及复温后监测正中神经短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)和脑干听觉诱发电位(BAEP):常温组在同样的时间段监测上述指标。统计分析亚低温组与常温组诱发电位的变化情况。结果亚低温组在治疗后SLSEP的N20波同变化值为(0.87±0.52)μV,常温组为(0.61±0.49)μV,两者有显著性差异(P<0.05):BAEP的V/I波幅比值,差异显著性(P<0.05)。结论从神经电生里角度来看,亚低温对GCS为3~5分的高温高湿环境下特重型颅脑伤有较好疗效。     

高温高湿环境习服对大鼠肺脏细胞凋亡及能量代谢的影响

目的 观察高温高湿环境习服对大鼠肺脏细胞凋亡及能量代谢的影响.方法 20只SD大鼠按随机数字表法分为常温常湿对照组和高温高湿环境组,每组10只大鼠.采用人工气候箱模拟高温高湿环境,条件设置为温度35℃、相对湿度(relative humidity,RH) 90％ ～ 95％.高温高湿环境组大鼠每天置于箱中10 h,其余时间与常温常湿对照组饲养于清洁环境(温度22 ～ 26℃,RH 40％ ～ 60％),连续处理30 d.动物模型制作完成后,乙醚麻醉,取肺脏组织,分别行HE染色观察病理改变、TUNEL法检测细胞凋亡情况,ELISA检测肺组织细胞胞质中Bax、Bcl-2及Cyt-C的变化,荧光素酶法测定肺组织ATP含量.结果 光镜下可见高温高湿环境组大鼠肺脏毛细血管增生、扩张充血;血管及支气管周围淋巴细胞浸润,肺泡隔增宽、水肿;支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数(20.79 ±7.65)显著高于对照组[(3.81±1.90),P＜0.001].肺组织细胞胞质Bax显著升高(P＜0.001),Bax/Bcl-2较对照组升高了30.18％ (P =0.021),Cyt-C升高了85.36％ (P＜0.001),ATP含量降至对照组的69.30％ (P=0.002).结论 高温高湿环境习服过程中,长期反复的高温高湿刺激可致大鼠肺脏组织细胞发生凋亡改变,同时伴有ATP合成障碍,能量代谢失衡,导致机体产生蓄积性损伤效应.     

湿热环境对晕动病发病的影响

目的观察常温、高温、高温高湿环境下晕动病发病的差异,探讨高温、高湿环境对晕动病发病的影响。方法某大学459名男性学员,18～23岁,体检和体能测试均合格,分别暴露于常温(20℃)、高温(38℃)及高温高湿(38℃/80%湿度)环境下,以科里奥利(Coriolis)加速度转椅试验诱发晕动病,采用格瑞比尔(Graybiel)法评定晕动病程度。结果常温、高温、高温高湿环境下受试者晕动病发病率分别为47.93%、68.94%、100%,格瑞比尔评分分别为2.07±3.12、6.06±5.45、11.87±3.42,高温高湿组显著高于高温组和常温组,差异具有统计学意义(χ2=651.84,P<0.0001);3种条件下,受试者晕动病发病等级差异亦有统计学意义(χ2=644.73,P<0.0001)。结论高温高湿环境更容易诱导受试者产生晕动病,并可加重晕动病的症状。     

高温高湿环境犬肢体火器伤后HSP70含量变化的实验研究

目的探讨高温高湿环境下肢体火器伤后热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）含量变化的规律。方法将１８只犬随机分为高温 高湿组、常温常湿组、热适应组,分别在致伤前及火器伤后ｌ、３、４、６、８、１０、１４、１８、２４ｈ检测外周血淋巴细胞和伤道骨骼 肌中ＨＳＰ７０含量。结果淋巴细胞中ＨＳＰ７０含量在高温高湿组的两个高峰分别为伤后４ｈ和ｌ４～ｌ８ｈ;热适应组３ｈ达 到高峰,持续至６ｈ;常温常湿组６ｈ达到高峰。常温常湿组伤道骨骼肌ＨＳＰ７０含量在伤后ｌ４～１８ｈ也出现一个增幅不 明显的高峰期。结论　高温高湿环境下肢体火器伤后ＨＳＰ７０含量的变化有其独特的规律。     

高温高湿环境肢体火器伤病理形态学变化

目的通过建立高温高湿环境下犬肢体火器伤动物模型,探讨这一特殊环境下肢体火器伤的病理形态学变化,为 其临床救治提供理论基础。方法将８只杂种犬随机分为高温高湿组（５只）和常温常温组（３只）,分别于火器伤后４、８、 １２、２４ ｈ进行大体观察并通过光镜和电镜进行病理形态学观察。结果大体观察可见高温高湿组６－８ ｈ后较常温常湿组 伤道及肌肉变色区明显扩大,肢体肿胀加重,挫伤区色泽暗红,肌肉无收缩且有腐败臭味,有感染征象;而常温常湿组 １２～２４ ｈ伤道始出现臭味。光镜及电镜观察到高温高湿组各区肌肉纤维的病理变化均较常温常湿组显著,且损伤呈进行 性加重,而常温常温组的震荡区及震荡外区２４ｈ伤道组织损伤均有减轻趋势。结论高温高湿环境下肢体火器伤伤道 肌肉组织病理损伤严重,且随时间的延长而逐渐加重,救治时更应强调早期彻底清创。     

高温高湿环境犬肢体火器伤后肿瘤坏死因子-α含量变化的实验研究

目的探讨高温高湿环境下肢体火器伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化的规律。方法将犬随机分为常温常湿组、热习服组、高温高湿组,分别在致伤前及火器伤后1、3、4、6、8、10、14、18、24h检测血浆和伤道骨骼肌中TNF-α含量。结果(1)伤道骨骼肌中TNF-α含量较血浆中明显升高(P<0.05);(2)常温常湿创伤组TNF-α4h开始升高,14h达高峰;(3)高温高湿创伤组1h升高,10h达到高峰,其峰值显著高于常温常湿组(P<0.05);(4)热习服组TNF-α变化基本和高温高湿组一致,只是升高幅度较低(P<0.05)。结论(1)TNF-α参与了高温高湿环境下肢体火器伤后机体的病理生理过程;(2)预示着TNF-α是高温高湿环境下火器伤病程变化的指标。     

高温高湿环境肢体火器伤病理形态学变化

目的 通过建立高温高湿环境下犬肢体火器伤动物模型,探讨这一特殊环境下肢体火器伤的病理形态学变化,为其临床救治提供理论基础。方法 将８只杂种犬随机分为高温高湿组（５只）和常温常湿组（３只）,分别于火器伤后４、８、１２、２４h进行大体观察并通过光镜和电镜进行病理形态学观察。结果 大体观察可见高温高湿组６－８h后较常温常湿组道及肌肉变色区明显坟大,肢体肿胀加重,挫伤区色泽暗红,肌肉无收缩且有腐败臭味,有感染征;而常温常湿组１２－２４h伤道始出现臭味,光镜及电镜观察到高温高湿组各区肌肉纤维的病理变化均较常温常湿组显著,且损伤呈进行性加重,而常温常湿组的震荡区及震荡外区２４h伤道组织损伤均有减轻趋势。结论 高温高湿环境下肢体火器伤伤道肌肉组织病理损伤严重,且随时间的延长而逐渐加重,救治时尖强调早期彻底清创。     

银杏叶片剂的稳定性检测

目的: 检测银杏叶片剂(银杏天宝)的稳定性.方法: 用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定,Shim PACK CLC-ODS柱(150 mm×6.0 mm,5 μm),流动相为0.4%磷酸溶液 - 甲醇(1∶ 1),检测样品经不同条件存放后总黄酮的含量,同时检测性状、崩解时限.结果: 经强光照射(4 000 lx)10 d,高温存放(40 ℃,60 ℃)10 d,高湿存放[25 ℃ RH(75±5)%、(90±5)%]10 d,加速试验[(40±2)℃, RH(75±5)%]6个月,长期实验[(25±2)℃,RH(60±10)%]12个月,样品除易吸潮软化外,其它观测指标均符合质量标准要求.结论: 本品对强光、高温较稳定但易潮解.     

湿热复合创伤应激对大鼠血浆SOD,MDA及NO的影响

目的　探讨高温高湿创伤复合应激条件下SOD ,MDA及NO的变化规律 ,为研究提高部队应对应激反应的能力提供实验依据。方法　 2 1只Wistar大鼠随机分为常温对照组、常温创伤组和湿热创伤组 ,每组 7只。常温组置于干球温度 ( 2 4± 1)℃、相对湿度 ( 5 5± 5 ) %的环境 ;常创组置于同等环境 ,99℃沸水背部浅Ⅱ度烫伤 ,烫伤面积约为体表面积的 10 % ,不给予任何处理 ;湿创组动物给予和创伤组同样的处理 ,置于干球温度 ( 37± 0 5 )℃、相对湿度 ( 6 5± 5 ) %的湿热环境中。结果　常温组、常创组、湿创组MDA ,SOD和NO组间比较差异有显著性 (P均<0 0 5 ) ;其中与常温组相比较 ,湿创组和常创组血浆MDA含量差异有显著性 (P均 <0 0 5 ) ;常温组和常创组血浆SOD含量比较差异有显著性 (P均 <0 0 5 ) ;湿创对照组与常温和常创组血浆NO含量比较差异有显著性 (P均 <0 0 1)。结论　湿热创伤复合应激对机体脂质过氧化反应和NO的影响超过创伤应激     

局部应用PLGA-缓释地塞米松对高温高湿环境下大鼠创伤性脑水肿治疗的研究

目的 研究高温高湿环境下局部应用聚乳酸羟基乙酸(Polylactide acid-glycolic acid copolymer,PLGA)-缓释地塞米松对实验大鼠颅脑损伤的治疗作用及可能机制.方法 成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为局部PLGA-缓释地塞米松组,甘露醇组和空白对照组.采用Feeney自由落体法建立大鼠急性颅脑损伤模型后置入高温高湿环境中(35℃、RH 85％).甘露醇组动物分别于致伤后立即接受2g/kg剂量的静脉注射,并于6h后追加维持剂量1次.24h后以干湿重法测量脑含水量变化,免疫组化和原位杂交方法分析测定AQP4蛋白和mRNA的表达.结果 与空白对照组比较,大鼠颅脑损伤后PLGA地塞米松和甘露醇静脉注射组能显著降低AQP4的表达和脑组织含水量(P＜0.05),AQP4-mRNA的表达两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 局部应用PLGA-地塞米松可减轻高温高湿环境下创伤性脑水肿的生成,能减少脑水肿周围AQP4及mRNA的表达,影响AQP4表达,从而改变创伤区周围水的转运,使脑创伤后脑组织水肿减轻.     

诱发电位检测亚低温对高温高湿环境下重型颅脑伤的疗效

目的通过诱发电位(EP)监测,探讨亚低温对高温高湿环境下特重型颅脑伤的疗效。方法选择受伤后在高温高湿环境下(≥32℃,RH≥80%)8h内入院的特重型颅脑伤(GCS≤5)60例患者,随机分为亚低温组(30例)和对照组(30例)。亚低温组肛温降至33℃~35℃,对照组用常规治疗。于降温前、降温过程中及复温后监测正中神经短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)和脑干听觉诱发电位(BAEP);对照组在同样的时间段监测上述指标。统计分析亚低温组与对照组诱发电位的变化情况。结果亚低温组在治疗后SLSEP的N20波变化值为(0·87±0·52)μV,对照组为(0·61±0·49)μV,两者差异有显著性(P<0·05);BAEP的V/I波幅比值,差异有显著性(P<0·05)。结论从神经电生理角度来看,亚低温对GCS为3~5分的高温高湿环境下重型颅脑伤患者有较好的疗效。