姜黄素对肝癌细胞株SMMC7721凋亡的研究

[目的]探讨姜黄素对人肝癌SMMC7721细胞株的生长凋亡作用及机制。[方法]用MTT法检测姜黄素对肝癌细胞系SMMC7721增殖的影响;应用流式细胞术检测不同浓度姜黄素对SMMC7721细胞凋亡及线粒体膜电位的影响。[结果]姜黄素对SMMC7721细胞具有明显的增殖抑制作用,在6.25～50μmol/L范围内成剂量依赖性,与对照组相比差异具有显著性意义,P〈0.01。姜黄素6.25、12.5、25、50μmol/L诱导SMMC7721细胞24 h的凋亡率为6.3%、7.2%、37.3%、72.3%,线粒体膜电位下降为6.3%、13.8%、47.8%和87.9%。[结论]姜黄素可通过诱导细胞凋亡而有效抑制肝癌细胞SMMC7721增殖,并与线粒体膜电位降低相关。     

白藜芦醇诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及机制

目的探讨白藜芦醇(RES)对人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其影响机制。方法选取对数生长期人肝癌细胞HepG2,分为对照组(DMSO)和RES组(40μmol/L),通过MTT检测RES对HepG2细胞增殖的影响;应用JC-1染色观察RES对HepG2细胞线粒体膜电位的影响;使用Western blot检测RES对HepG2细胞线粒体自噬相关蛋白PINK1及Parkin的影响;检测HepG2细胞自噬及凋亡相关蛋白Beclin 1及Bcl-2表达情况;使用TUNEL染色观察RES对HepG2细胞的凋亡作用。结果 MTT检测结果显示,经RES处理后12及24 h后,HepG2细胞增殖被明显抑制;JC-1染色结果显示,RES处理HepG2细胞12及24 h后,HepG2细胞线粒体膜电位显著降低;Western blot结果显示,RES处理HepG2细胞12及24 h后,线粒体自噬相关蛋白PINK1及Parkin显著上调;RES处理HepG2细胞12及24 h后,Beclin 1蛋白表达显著升高而Bcl-2蛋白表达量明显降低;TUNEL染色结果显示,经RES处理HepG2细胞12及24 h后,HepG2细胞的凋亡被激活。结论 RES可通过PINK1/Parkin介导HepG2细胞线粒体自噬,从而调节Beclin 1/Bcl-2复合体的表达,激活HepG2细胞的凋亡。     

一氧化氮对肝癌细胞线粒体膜通透性和胞浆中细胞色素C含量的影响

目的探讨一氧化氮(NO)对肝癌细胞线粒体膜通透性和胞浆中细胞色素C(cytC)含量的影响.方法用NO供体硝普钠(SNP)诱导SMMC-7721和HepG2肝癌细胞株凋亡,流式细胞术检测SMMC-7721和HepG2细胞凋亡率,MTT法观察肝癌细胞生长增殖情况,流式细胞术检测细胞线粒体跨膜电位变化,Western blot检测胞浆中cyt C含量的变化,同时应用线粒体膜通透性转变孔开放抑制剂CsA和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂BSO预处理细胞,并观察以上各指标的变化.结果 SNP能诱导人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2凋亡,并可导致两株细胞线粒体跨膜电位下降,胞浆中cyt C含量增加,与SNP的作用时间成正比.CsA能够抑制SNP所致的肝癌细胞线粒体跨膜电位的下降及胞浆中cyt C含量的增加;而BSO则可促进线粒体跨膜电位下降,cyt C从线粒体释放到胞浆.结论 NO可能通过下调线粒体跨膜电位、开放线粒体膜通透性转变孔并释放线粒体cyt C,来诱导SMMC-7721和HepG2细胞凋亡.     

小檗碱通过ROS及caspase通路对肝癌HepG2细胞凋亡的作用

目的 探究小檗碱(BBR)对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及作用机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L) BBR对肝癌HepG2细胞的抑制作用;采用Hoechst 33342染色观察处理后HepG2细胞形态学变化;用流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率;间接荧光标记法检测BBR对细胞内活性氧簇(ROS)水平的影响;JC-1染色法检测细胞内线粒体膜电位的变化;应用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、Cleaved-caspase-3的表达变化.结果 MTT法显示BBR可呈剂量、时间依赖性抑制肝癌HepG2细胞活力(P＜0.05);Hoechst 33342染色发现细胞形态发生明显变化,0μmol/L BBR处理的细胞呈淡蓝色,处理组细胞核固缩,形成凋亡小体,细胞凋亡率与药物浓度呈正相关(P＜0.05).流式细胞术发现BBR能使细胞内ROS升高,线粒体膜电位水平下降.Western blot法显示随着药物浓度升高,Bax、Cleaved-caspase-3、cleaved-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达增强,Bcl-2蛋白表达降低,凋亡相关蛋白caspase-3表达下降.结论 BBR在体外可能通过增加ROS、提高促凋亡蛋白Bax并激活caspase-3表达抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡.     

肝癌组织及肝癌细胞株中TRAIL受体的检测

目的:检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)受体在原发性肝癌(PHC,简称肝癌)组织及肝癌细胞株HepG2及SMMC7721中的表达,以期选出与肝癌组织中TRAIL受体表达相近的细胞株。方法:收集原发性肝癌组织30例,以常规方法培养人肝癌细胞株HepG2及SMMC7721,以半定量RT-PCR法,对TRAIL受体的表达作半定量检测。结果:30例肝癌组织及HepG2细胞中均有TRAIL受体DR4(deathrecptor4)、DR5、DcR1(decoy receptor1)、DcR2的表达,而SMMC7721细胞中不表达DcR1;半定量结果显示肝癌组织及HepG2中DR4及DR5的表达量明显高于DcR1及DcR2;肝癌组织中4对受体间的表达量存在相关性,HepG2细胞中DR4的表达与DcR1及DcR2间存在相关性。结论:HepG2中TRAIL受体的表达类似于肝癌组织。     

积雪草酸对肝癌细胞增殖作用的影响

目的: 研究积雪草酸(asiatic acid,AA)对人肝癌细胞株(HepG2)的抑制作用,并探讨其与线粒体之间的关系.方法: 采用MTT法检测AA对HepG2细胞增殖的影响,倒置显微镜观察细胞形态的变化;荧光探针MitoTracker检测线粒体数目;荧光探针JC-1检测线粒体膜电位;荧光探针DCFH-DA检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;ATP试剂盒检测胞内ATP水平;RT-PCR和Western Blot法分析电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)表达量的变化.结果: AA能够剂量依赖性抑制肿瘤细胞株的增殖,30 μmol/L AA作用细胞24 h后细胞突起消失、胞体皱缩、变圆.AA能够使HepG2细胞线粒体膜电位下降,胞内ROS含量增加,降低胞内ATP水平,50 μmol/L AA能够增加VDAC蛋白的表达量.结论: AA抑制肿瘤细胞增殖的作用与线粒体有关,线粒体VDAC参与人肝癌细胞凋亡的调控过程.     

镰形棘豆对SMMC-7721细胞线粒体膜电位和凋亡相关蛋白表达的影响

目的?研究藏药镰形棘豆对SMMC-7721人肝癌细胞活性、线粒体膜电位,细胞色素C(Cyt C)及Caspase-3蛋白表达的影响与细胞凋亡的关系。方法?以镰形棘豆总黄酮0.05、0.075、0.1g/L处理肝癌细胞SMMC-7721,24h后观察细胞的生长状况;镰形棘豆总黄酮作用于SMMC-7721细胞后,流式细胞仪检测细胞总体凋亡率和线粒体膜电位,Western blot检测对凋亡相关蛋白Cyt C及Caspase-3表达的影响。结果?结果表明,镰形棘豆总黄酮抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长,呈浓度依赖关系;镰形棘豆作用后可观察到凋亡细胞的比例升高;可导致细胞的线粒体跨膜电位明显降低,与药物浓度呈负相关。中、高剂量组的细胞中Cyt C及Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论?镰形棘豆总黄酮诱导SMMC-7721细胞的凋亡可能是通过线粒体途径,并且与影响Cyt C及Caspase-3的表达有关。为镰形棘豆抗肿瘤的作用机制的实验和临床研究提供依据。      

嗅鞘细胞上清液对抗过氧化氢诱导的星形胶质细胞损伤的线粒体机制

目的： 研究嗅鞘细胞上清液（olfactory ensheathing cell conditioned medium, OECCM）对星形胶质细胞的保护作用及其线粒体机制。方法： 先用500 μmol/L H₂O₂ 损伤星形胶质细胞20 min;再以50%的OECCM继续培养细胞24 h。MTT法检测星形胶质细胞的活性,Hoechst 33342 染色法和蛋白质印迹法检测细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3的表达;用JC-1染色法检测线粒体的膜电位。结果： OECCM能减少H₂O₂诱导的细胞凋亡,减少caspase-3的表达,并且使线粒体膜电位增高。结论： OECCM可以对抗500 μmol/L H₂O₂诱导的星形胶质细胞凋亡,其机制可能与稳定线粒体膜电位有关。     

白英提取物诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡过程中bax和bcl-2基因表达

目的探讨中药白英提取物对肝癌SMMC7721细胞中细胞凋亡相关基因的影响。方法用不同浓度的白英提取物处理肝癌SMMC7721细胞,利用TUNEL法检测其细胞凋亡;通过原位杂交法、免疫组化法,研究白英提取物诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡时,凋亡促进基因bax和凋亡抑制基因bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果 IPP图像分析表明,bax表达显著增高,bcl-2显著下降。结论白英提取物通过调节细胞凋亡促进基因和抑制基因,从而诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡。     

甘草酸苷对肝癌细胞SMCC-7721凋亡的诱导作用

目的 探讨甘草酸苷对肝癌细胞SMCC-7721凋亡诱导作用及相关机制.方法 以甘草酸苷(0、10、30、100μg/mL)处理肝癌细胞SMCC-7721 48 h后,咪唑蓝(MTT)法检测肝癌细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位;紫外分光光度法检测细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性的影响;Western blot分析线粒体途径中相关蛋白p53、细胞色素C(CytC)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达.结果 与阴性对照比较,10、30、100 μg/mL甘草酸苷可显著降低细胞的活力(P＜0.01),诱导细胞凋亡(P＜0.01),促进线粒体膜电位去极化(P＜0.01),抑制肝癌细胞SMCC-7721Caspase-3、Caspase-9活性(P＜0.01),并上调p53、CytC、Bax的表达(P＜0.01),下调Bcl-2的表达(P＜0.01),且作用呈现浓度依赖关系.结论 甘草酸苷可通过线粒体途径诱导肝癌细胞SMCC-7721凋亡.     

3-溴丙酮酸增强肝癌细胞对顺铂敏感性的作用

目的探讨3-溴丙酮酸（3-BP）增强肝癌细胞对顺铂敏感性的作用及其可能机制。方法MTT法检测3-BP、顺铂对HepG2、
SMMC7721细胞的增殖抑制作用。选择低于半数抑制浓度（IC50）的100 μmol/L的3-BP和8 μmol/L的顺铂单独或联合处理细
胞,PI 单染流式细胞术检测细胞凋亡,caspase 3 活性检测试剂盒测定caspase-3 的活性变化,ATP检测试剂盒测定细胞内ATP
水平,Western blot 检测XIAP、PARP蛋白的表达。结果3-BP 在50~400 μmol/L 浓度范围内对HepG2、SMMC7721 细胞具有
明显的增殖抑制作用（P<0.01）,作用48 h 的IC50分别为238.9±13.9 μmol/L、278.7±11.7 μmol/L;顺铂在2~32 μmol/L 浓度范围
内对HepG2、SMMC7721细胞具有明显的增殖抑制作用（P<0.01）,作用48 h的IC50分别为16.4±0.9 μmol/L、20.9±1.8 μmol/L。
100 μmol/L 3-BP与8 μmol/L顺铂联合作用于HepG2、SMMC7721细胞48 h 的增殖抑制率分别为（60.6±2.2）%、（56.8±2.3）%,明
显高于对照组和单独用药组（P<0.01）。100 μmol/L 3-BP与8 μmol/L顺铂联合作用于HepG2、SMMC7721细胞48 h 的凋亡率
分别为（51.1±4.3）%、（46.5±3.9）%,较单用3-BP、顺铂的凋亡率明显提高（P<0.01）。结论3-BP 能增强肝癌细胞HepG2、
SMMC7721对顺铂诱导的凋亡的敏感性,其机制可能是通过引起细胞内ATP缺乏、下调XIAP蛋白的表达以及增加caspase-3的
活性。     

人肝癌特异性EB病毒载体—p^EBAF介导hGM—CSF基因的转移及表达

目的：探索人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（hGM-CSF)基因在肝癌细胞中特异性表达的新途径。方法：构建p^EBAF/hGM-CSF基因克隆,用脂质体转染法将它分别导入分泌甲胎蛋白（AFP）的肝癌细胞株HepG2和不分泌APF的细胞株SMMC7721,构建两围基因的细胞克隆HepG2/hGM-CSF,SMMC7721/hGM-CSF,用MTT比色法测定细胞上清中hGM-CSF活性。结果：HepG2/hGM-CSF细胞上清hGM-CSF活性平均为46．5ng/ml/10^6/24h,SMMC7721细胞上清中无明显hGM-CSF活性。结：载体p^EBAF介导的hGM-CSF基因能在分泌AFP的肝细胞中获得特异性表达。     

亚砷酸钠抑制肝癌细胞增殖与PML蛋白表达

目的：研究亚砷酸钠抑制肝癌（HCC）细胞增殖是否与早幼粒细胞白血病（PML）蛋白表达有关。方法免疫组织化学法、免疫荧光、蛋白免疫印迹法（Western blot）和荧光定量PCR检测HCC组织PML蛋白及基因表达。结果免疫组织化学分析显示随机选择15例高分化、中度分化和低分化HCC组织和细胞均不同程度表达PML蛋白。Western blot 分析发现24例HCC组织、HuH7、HepG2、Hep3B、SMMC‐7721和 L02细胞均表达 PML 蛋白。免疫荧光提示 HuH7、HepG2、Hep3B、SMMC‐7721细胞核均有PML蛋白颗粒,其中 HuH7和 Hep3B细胞表达PML蛋白较 HepG2、SMMC‐7721细胞多。24例 HCC组织, Hep3B、HepG2、SMCC‐7721和HuH7细胞都表达PML基因。亚砷酸钠不仅可下调HuH7和原代 HCC细胞表达PML蛋白,而且亚砷酸钠抑制HuH7,HepG2,Hep3B和SMMC‐7721细胞生长,随着暴露时间延长亚砷酸钠对HCC细胞抑制作用增强。结论HCC 组织和细胞系普遍表达PML 基因和蛋白,PML 蛋白可能是砷剂直接靶向作用的分子基础。     

体外RNA干扰下调ezrin表达对肝癌细胞生长和运动能力的影响

目的探讨膜-细胞骨架联接蛋白ezrin对肝癌生长和运动转移能力的影响。方法选取4株肝癌细胞系(SF/SMMC7721、MHCC97-H、MHCC-1和HepG2)作为研究材料,针对ezrin基因设计小干扰RNA(siRNA)并通过脂质体转染入细胞。分别通过荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹验证siRNA对ezrin在基因和蛋白水平的下调及下调作用随转染时间的变化。根据Western印迹的结果选取ezrin蛋白表达最低的时间点检测干扰后肝癌细胞生物学行为的改变。运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测肝癌细胞增殖能力的变化;流式细胞仪检测细胞周期;电子显微镜观察细胞伪足的形态和数量改变;transwell实验检测肝癌细胞运动和转移能力的变化。结果荧光实时定量PCR和Western印迹显示ezrin siRNA对ezrin在基因和蛋白水平均有显著的下调作用。下调ezrin蛋白可显著减慢4株肝癌细胞的生长速度,处于分裂期的肝癌细胞比例明显下降(SF/SMMC7721:28·07%下降到21·53%;MHCC97-H:24·94%下降到13·92%;MHCC-1:19·30%下降到13·2%;HepG2:7·73%下降到4·24%)。肿瘤细胞的运动侵袭能力下降,细胞伪足变短,且伪足的形成数量显著减少(SF/SMMC7721:20·8个/细胞±3·0个/细胞与13·2个/细胞±2·4个/细胞,P<0·05;MHCC97-H:18·4个/细胞±2·7个/细胞与14·0个/细胞±2·9个/细胞,P<0·01;MHCC-1:22·6个/细胞±3·5个/细胞与13·3个/细胞±1·9个/细胞,P<0·01;HepG2:31·0个/细胞±2·9个/细胞与17·8个/细胞±2·3个/细胞,P<0·01;每株计数5个细胞)。穿过人工基底膜的细胞数量也明显减少(SF/SMMC7721:49·9个±7·7个与31·9±5·2个,P<0·05;MHCC97-H:58·5个±4·2个与33·0个±3·3个,P<0·01;MHCC-1:57·6个±6·1个与28·3个±3·4个,P<0·01;HepG2:37·3个±3·0个与25·3个±2·3个,P<0·01;每株8个视野)。结论ezrin在肝癌生长和侵袭转移过程中发挥重要的作用,有可能成为抑制肝癌复发转移的关键分子。     

TRAF3在肝细胞肝癌中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)在肝细胞癌(简称肝癌)发生、发展中的意义。方法采用免疫组化方法检测50例原发性肝癌组织、12例癌旁肝组织及10例正常肝组织中TRAF3蛋白的表达,分析其与肝癌的临床病理参数的关系。Western blot法检测TRAF3在肝癌高分化细胞系HepG2、低分化细胞系SMMC7721和人正常肝细胞系L-02中的表达差异。结果 TRAF3主要定位于细胞质,其阳性率在正常肝组织(100%)及癌旁组织(91%)明显高于肝细胞癌组织(52%)。TRAF3在肝癌的表达与临床分期相关,与患者性别、年龄、癌灶数目、肿瘤大小、瘤栓有无、乙肝表面抗原(HBsAg)阴阳性、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤包膜是否完整均无关。TRAF3总蛋白在正常肝细胞系中的表达量明显高于肝癌细胞系,且在肝癌高分化的细胞系中表达量高于低分化细胞系。结论 TRAF3在肝癌中的表达明显下调,且在肝癌中的表达水平与肝癌的侵袭程度相关,提示TRAF3可能抑制肝癌的浸润和转移。     

Expression of TN4 gene and its role in human hepatocarcinogenesis from Qidong, a liver cancer risk area

Background We investigated the expression and role of TN4 in the oncogenesis of human hepatocellular carcinoma (HCC) from Qidong which is a HCC risk area.Methods The expression of TN4 in HCC was observed using immunohistochemical staining (IHC). TN4 levels were manipulated in human liver cancer cell SMMC7721, using pcDNA3.1 eukaryotic expression constructs designed to express the complete TN4 cDNA. The biological changes of the cells were observed before and after transfection of TN4 and the change of gene expression was analysed by atlas cDNA expression array. Results Among 100 pairs of samples of HCC, TN4 down-regulation expression and up-regulation expression positive rate were 81% (81/100), 19% (19/100), respectively (P&lt;0.01). TN4 protein was mainly localized in cytoplasm and membrane. The positive rate of TN4 were 10% (3/30), 100% (70/70) in lymph node metastasis and no lymph node metastasis, respectively (P&lt;0.01).　The growth rates of the derivative SMMC7721-TN4 cell lines were decreased in comparasion with that of normal SMMC7721 cells and pcDNA- SMMC7721. Some gene expression was changed before and after transfection of TN4. At 30 days of post-implantation of SMMC7721-TN4, SMMC7721-pcDNA3, SMMC7721 group produced tumors of (301.9±143.4) mm3, (2418.7±362.8) mm3, (2317.4±587.8) mm3, respectively, (P&lt;0.01). Tumor inhibiting rate was 82.4% in TN4 transfection group. Sections of tumors were observed for their degree of tissue necrosis and there was higher degree of necrosis in tumors of the TN4-SMMC7721 cell group than those of the SMMC7721, SMMC7721-pcDNA groups.Conclusions TN4 may play an important role in the oncogenesis of human HCC, especially in Qidong, the HCC risk area and TN4 could be a candidate tumor suppressor gene for HCC.     

STAT3基因在人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中的表达及意义

目的：探讨STAT3基因异常活化在人原发性肝癌发生、发展中的作用及可能的机制。方法：应用免疫组化染色法、RT-PCR和Western blotting法检测人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中STAT3基因的mRNA和蛋白水平表达。 结果：肝癌细胞株SMMC7721、Bel7402和HepG2中均有STAT3基因的高表达,3种肝癌细胞间表达量比较差异无显著性（P>0.05）。原发性肝癌组织和癌旁组织中均有STAT3的mRNA及蛋白水平的高表达,与正常肝组织比较差异有显著性（P<0.05）,而肝癌组织与癌旁组织比较差异无显著性（P>0.05）。肝癌组织中VEGF、survivin和c-myc 的mRNA表达上调,p53的mRNA表达下调。结论：STAT3
的异常活化可能发生在癌变的早期,在肝癌的形成和发展中可能起重要的促进作用。     

一氧化氮对人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2生长增殖的影响

目的：应用两株人肝癌细胞（SMMC-7721和HepG2）为实验模型，以硝普钠（SNP）为NNO供体，探讨NO对人肝癌细胞生长增殖的影响。方法：应用MTT、荧光染色技术和电子显微技术、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术定性和定量地检测SMMC-7721和HepG2细胞凋亡情况。结果：NO供体SNP能抑制人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2的生长增殖，并诱导其凋亡，在一定范围内呈时间-剂量依赖关系，同时也引起细胞坏死；SMMC-7721细胞对NO作用的敏感性较HepG2高。结论：NO可抑制人肝癌细胞生长增殖，诱导细胞凋亡，并引起死亡，且两株细胞对其敏感性不同。     

The role of NF-κB in hepatocellular carcinoma cell

Objective To evaluate the role of nuclear factor-kappaB (NF-κB) and IκBα in hepatocellular cacinoma (HCC) SMMC7721 cells, the consequence of NF-κB inhibition in SMMC7721 cells transfected with mutated IκBα (mIκBα) plasmid and the effect of stable inhibition of NF-κB activity in combination with Doxorubicin.Methods Western blot was used to determine the expression of NF-κB and IκBα in SMMC7721 cells and normal liver cells. Nuclear protein was used to evaluate the binding of the 32P-labeled tandem κB sequence using electrophoretic mobility shift assay and the expression of NF-κB using Western blot between SMMC7721 cells transfected with mIκBα plasmid (SMMC7721-MT) and control cells. Furthermore, cell viability was plotted between SMMC7721-MT and control cells. The binding of κB sequence and cell viability between SMMC7721-MT and control cells at different concentrations of Doxorubicin were also investigated.Results Western blot analysis for nuclear extract showed more P50 (NF-κB1) and P65 (RelA) expression in SMMC7721 cells compared with normal liver cells. The expression of cytosolic IκBα protein in SMMC7721 cells was less than that in normal cells. SMMC7721-MT cells inhibited NF-κB nuclear translocation at 0, 24, 48 and 96 hours. Furthermore, NF-κB cannot be detected in the nuclear protein of SMMC7721-MT cells by Western blot. By calculating cell viability, the proliferation of SMMC7721-MT cells was shown to be suppressed more significantly than that of control cells. NF-κB in untransfected cells was activated by Doxorubicin in a dose-dependent manner, but that in SMMC7721-MT cells was not induced at low concentrations of Doxorubicin. Compared with untransfected cells, the viability of SMMC7721-MT cells was significantly suppressed at the same concentration of Doxorubicin (P&lt;0.01）.Conclusions The present study demonstrates that upregulation of NF-κB and downregulation of inhibitory kappaB (IκBα) in SMMC7721 cells are related with the growth of hepatocellular cacinoma cells. Stable expression of mIκBα in SMMC7721-MT cells can inhibit NF-κB nuclear translocation and suppress cell growth. Furthermore, stable inhibition of NF-κB activity in combination with Doxorubicin can significantly inhibit cell proliferation in SMMC7721-MT cells. Thus, modulation of NF-κB may represent an improvement in the efficacy of HCC therapies and be worthy of further research and investigation.