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相似文献
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1.
目的 建立O/W型甲苯咪唑乳剂的含量测定方法和质量标准。方法 采用紫外分光光度法测定O/W型甲苯咪唑乳剂的含量。结果 标准曲线为:C(μg/ml)=19.95A=0.3438,r=0.999。线性范围为3.0~16.0μg/ml,平均回收率为(100.0±0.15)%,RSD=0.15%,该方法的精密度和重现性分别为0.36%和0.17%(RSD%)。结论 用紫外分光度法测定乳剂中的甲苯咪唑含量,  相似文献   

2.
目的:建立 O/ W 型甲苯咪唑乳剂的含量测定方法和质量标准。方法:采用紫外分光光度法测定 O/ W型甲苯咪唑乳剂的含量。结果:标准曲线为: C(μg/m l)= 19.95 A- 0.3438,r= 0.9999。线性范围为3.0~16.0 μg/m l,平均回收率为(100.0±0.15)% , R S D= 0.15% 。该方法的精密度和重现性分别为0.36% 和0.17% ( R S D% )。结论:用紫外分光度法测定乳剂中的甲苯咪唑含量,方法简便准确,样品无需分离即可直接测定,乳剂中的其它组份对测定无干扰。用紫外光谱法和薄层色谱法对乳剂中的甲苯咪唑进行鉴别,专属性强。  相似文献   

3.
应用血浆代用品行血液稀释的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
应用改良明胶液(MFG)和羟乙基淀粉(HES)两种血浆代用品,对犬进行血液稀释,比较两者对犬的血流动力不学及氧输送的影响。结果显示:当放血量10~20ml/kg时,MFG的CO、CI、DO2,VO2上升(P〈0.05),HES的CO,CI增加,但DO2,VO2下降(P〈0.01)。当放血量为20~30ml/kg时,MFG的CO、CI仍增加(P〈0.05),而HES的CO,CI已明显下降(P〈0.0  相似文献   

4.
用NBT-P法、火焰原子吸收法,测定了不同浓度Se、Mg、F-条件下SOD标准品的活性和反应体积中Se、Mg、F-含量。结果显示:(1)Se浓度为7.5μg/L,SOD活性达59.00mg/L;Se浓度由0.00μg/L增加至7.5μg/L时,SOD活性由42.5mg/L升至59.00mg/L;Se浓度继续增加到10.00μg/L、20.00μg/L时,SOD活性均降为42.5mg/L。(2)Mg浓度为30.00mg/L时,SOD活性由96.5mg/L,Mg浓度由0.00mg/L增至30.00mg/L,SOD活性达42.5mg/L,升至96.5mg/L;继续增加Mg浓度到50.00mg/L,SOD活性降为75.5mg/L。(3)F-由0.00mg/L增加到5.00mg/L时,SOD活性由42.5mg/L升到49.5mg/L;继续增加F浓度到10.00mg/L,SOD活性降为44.5mg/L;再增加F浓度至20.00mg/L、45.00mg/L后,SOD活性维持在49.5~51.0mg/L之间。提示:SOD活性受微量元素Se、Mg、F-浓度的影响较大,只有在最适微量元素浓度条件下,SOD活性方可达最高。  相似文献   

5.
利用化学发光分析技术建立一种新的一氧化氮合成酶(NOS)活性测定方法。L-精氨酸在多种辅助因子的参与下,经NOS的催化生成一氧化氮(NO)。NO与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸,后者能与鲁米诺产生强的发光反应,当NO浓度为0.1pmol/L~1nmol/L时,发光强度与NO浓度成正比;通过测量发光强度来确定NOS的活性。用该方法重复测量10只大鼠脑组织中的NOS活性,其测定值为:(28.3±6.9)pmolNO/L/mg蛋白/min;稳定性较好。此方法避免了同位素方法的繁琐及放射性污染,是一种简便易行的NOS活性测定方法  相似文献   

6.
为观测脑梗塞患者血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,用化学比色法测定了38例脑梗塞患者疾病不同时期血清中SOD和MDA的含量变化。脑梗塞急性期SOD为63.2±45.3Nu/ml,MDA为4.68±2.43nmol/ml;脑梗塞恢复期SOD为106.9±19.5Nu/ml,MDA为2.65±1.48nmol/ml。经统计学处理,脑梗塞患者组急性期与对照组、患者组急性期与恢复期之间均存在显著差别。  相似文献   

7.
采用镀钢镉还原测定沿检测57倒腹水患者血清和腹水中一氧化氮(NO)水平,并动态监测其中19例肝硬化H发性细菌性腹膜炎(SBP)患者治疗前后血和腹水NO水平及腹水NO与血NO比值(NOA/NOB)变化。结果显示:肝硬化SBP漏出性腹水组中,腹水NO水平和NOA/NOB值明显高于漏出性腹水组。若以NOA/NOB≥1.1为阳性判别值,诊断SBP的敏感性为81.5%,特异性为89.5%。19例SBP患者经抗感染治疗后,腹水NO水平和NOA/NOB比值较治疗前明显降低。表明动态监测肝硬化患者腹水与血清NO水平和二者比值的变化,对肝硬化SBP的诊断和预后判断均有一定价值。  相似文献   

8.
采用酶动力学及聚丙烯酰胺凝胶电泳方法研究了NaHSO3、NaN3、KSCN、DDC对酪氨酸酶的抑制作用。NaHSO3、NaN3、KSCN为非竞争性抑制作用,随着抑制剂浓度增加,酶活性逐渐减弱。当NaHSO3、NaN3、KSCN的浓度分别达到1.2mmol/L12。5mmol/L12.5mmol/L时,酶活性的抑制率为100%、50%、24%。DDC对酪氨酸酶的抑制作用为竞争性抑制作用,其浓度达4mmol/L时,酶活性100%受到抑制。  相似文献   

9.
应用MTT法测定人红细胞超氧化物歧化酶总酶活力。在固定的实验条件下,只需先测出SOD标准曲线后,再将待测样品在340nm波长下测出OD值,然后代入SOD标准曲线和换算公式(SODU/ml/gHb=60C/36.8A),即可测出样品的SOD总酶活力。该法具有简单、快速、经济、重现性好的特点。240名正常人的红细胞SOD总酶活力为81.9±15.7U/ml/gHb。  相似文献   

10.
目的探讨早期用卡托普利对自发性高血压大鼠(SHR)组织一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响,进一步阐明卡托普利的降压机制,为开拓高血压病早期防治途径提供实验依据。方法给孕期SHR服卡托普利(100mgkg-1d-1),观察其子代收缩压(SBP)改变,并分别采用液闪法和反转录-聚合酶链反应检测其NOS活性、诱导型和原生型(iNOS、cNOS)2种亚型mRNA表达。结果与对照组比较,SHR单纯孕期服卡托普利,其子代SBP显著降低(P<0.01),肾皮质、心室肌NOS活性及大脑皮质iNOS、肾皮质、心室肌cNOS的mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论SHR孕期用卡托普利可增加其子代某些组织NOS活性,促进不同亚型NOS的表达,这可能是卡托普利降压的又一机制。  相似文献   

11.
用抗FOS和抗酪氨酸羟化酶双重免疫组织化学方法对大鼠孤束核内儿茶酚胺能神经元在胃伤害性刺激后的c fos表达进行了观察.光镜下见到孤束核内出现3种不同的阳性细胞,即FOS、酪氨酸羟化酶单标细胞、FOS/酪氨酸羟化酶双标细胞.这3种标记细胞主要分布在延髓的中、尾段孤束核内侧亚核、连合亚核以及孤束核的背侧周边区.其中,FOS单标细胞数量最多,其次是FOS/酪氨酸羟化酶双标细胞,酪氨酸羟化酶单标细胞数量最少.结果表明,胃受到伤害性刺激后,其非特异性一般内脏信息主要传入到延髓孤束核的3个亚区.发现大多数酪氨酸羟化酶标记细胞中同时显示出FOS阳性产物.  相似文献   

12.
为探讨内源性一氧化氮(NO)在缺血/再灌性室性心律失常发生中的作用,观察缺血/再灌注损伤早期的室性心律失常(VA),血中NO及心肌一氧化氮合成酶(NOS)活性。结果:①缺血/再灌组(I/R组)动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组(P<0.01),而血中NO含量皆低于对照组(P<0.05)。VA等级与NO含量呈负相关(r=0.74514,P<0.05)。提示:血中NO量的减少与缺血/再灌注性VA增加有密切关系。②I/R组与对照组心肌中NOS活性无显著差异。提示血中NO减少,可能不是生成减少而是消耗增多所致。  相似文献   

13.
作者旨在探讨代谢性酸中毒时脑脊液(CSF)[HCO-3]与PCO2的相互关系。两组代谢性酸中毒模型均由静脉内输入0.2mol/LHCI产生,[HCO-3]a1h内下降到(122)mmol/L。实验6h时CSF[HCO-3]:1组(正常碳酸血性代酸)下降了1.6mmol/L;组(低碳酸血性代酸)下降了7.0mmol/L.CSF[HCO-3]与CSFPco2,显著正相关(r=0.834,P<0.0l).结果说明代谢性酸中毒时CSF[HCO-3]并不受[HCO-3]a的明显影响,主要取决于CSFPco2的变化,其调节机制与脉络丛上皮细胞内CO2的水化作用和CA活性有关。  相似文献   

14.
甲亢患者血清超氧化物歧化酶和铜蓝蛋白水平的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨甲状腺功能亢进(甲亢)与超氧化物歧化酶(SOD)和铜蓝蛋白(CP)的关系,本文采用放射免疫分析法,对50例甲亢患者血清SOD和CP进行检测。结果表明,健康人SOD含量为18.56±7.00nmol/L,甲亢患者为36.07±12.49nmol/L;健康人CP含量为347.83±60.30mg/L,甲亢患者为429.48±51.94mg/L,两组比较均有显著性差异(P<0.001)。并讨论了引起甲亢患者血清SOD和CP升高的原因,提示甲亢患者联合检测体内SOD和CP水平的变化,对病情的观察及预后的判断有指导意义。  相似文献   

15.
对40例脑外伤患者进行了高压氧治疗,并在治疗前后进行了血清过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的测定。结果:治疗前LPO、MDA、SOD、GSH-PX分别为:8.04±1.25(μmol/L)、7.35±0.20(nM/ml)、88.30±15.20(Nu/ml)、171.56±28.20(u),治疗后为5.35±1.75(umol/L),4.85±1.20(nM/ml),97.44±21.02(Nu/ml),188.85±45.55(u)。治疗前病人组LPO、MDA含量明显高于健康组,而SOD、GSH-PX活力则明显低于健康组。治疗后随着症状体征的消失,LPO、MDA明显降低,而SOD、GSH-PX逐渐升高,四项指标均向正常范围逆转。且SOD、GSH-PX已接近正常值(P>0.05).故LPO、MDA、SOD、GSH-PX的测定可做为高压氧治疗脑外伤的有价值的疗效判断指标而用于临床。  相似文献   

16.
探讨联合应用吸入一氧化氮(INO)和肺表面活性物质(PS)对实验性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ARDS模型后,分组(n=9)进行机械通气治疗6h:(1)对照组;(2)NO组(20×10-6);(3)PS组(100mg/kg);(4)PS+INO组(PSNO组)。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性(Cdyn)、PaO2/FiO2、肺内静动脉分流Qs/Qt)。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂(TPL)、最小表面张力(γmin),肺湿干重比(W/D)和肺泡扩张度(Vv)。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势,NO组Cdyn无变化,PS组Cdyn显著增加,NO组和PS组PaO2/FiO2和Qs/Qt均较对照组明显改善(P<0.05),PSNO组Cdyn变化与PS组相近,但PaO2/FiO2较NO组和PS组进一步增加(P<0.05),Qs/Qt进一步降低(P<0.05)。与对照组和NO组比较,PSNO组和PS组TPL和Vv明显增加(P<0.01),γmin和W/D显著降低(P<0.05)。结论联合应用INO和PS对于实验性ARDS具有协同治疗效果。  相似文献   

17.
为研究中老年糖尿病患者血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化,对包头地区66例中老年糖尿病患者的血清SOD活力和MDA含量进行了测定。SOD活力为80.48±32.66NU/ml,比健康人明显降低;而MDA为8.34±2.04nmol/ml,比健康人明显升高。揭示在糖尿病病理过程中有自由基的参与。  相似文献   

18.
肾病综合征病人抗氧化功能的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
为研究肾病综合征(NS)时抗氧化功能状况,我们测定36例患者血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及维生素E,以及尿SOD、MDA。结果表明:NS患者血总SOD、Cu-Zn-SOD及维生素E水平明显低于正常对照组(分别为76.22±27.48μU/L比104.20±18.80μU/L,P<0.001;20.40±22.63μU/L比62.99±15.60μU/L,P<0.001;6.68±3.52mg/L比16.38±1.05mg/L,P<0.001);尿SOD及MDA明显高于对照组(分别为:114.98±31.73μU/L比82.34±26.50μU/L,P<0.001;3.99±1.98μmol/L比2.64±0.78μmol/L,P<0.001).研究提示,NS时抗氧化功能减退,肾脏易遭受氧自由基损害。  相似文献   

19.
消炎痛(0.003-1.0μmol/L)抑制由花生四烯酸(AA,3μmol/L)诱导的家兔洗脱血小板细胞内游离钙浓度增加及血小板聚集反应,呈剂量依赖性。血栓烷A2拮抗剂ONO-3708(0.3.0μmol/L)使AA的上述两个反应的量效曲线平行右移。另一种血栓烷A2拮抗剂S145也非竞争性的抑制AA的上述反应。延长S-145的温培时间可增加S-145的抑制作用,另外S-145的抑制作用不能被冲洗掉,而ONO-3708冲洗后其抑制作用消失。平行线测定的结果表明,以S-145处理后的洗脱血小板其AA量效曲线的斜率与S-145加ONO-3708处理组的量效曲线并不平行,这一结果提示至少S-145和ONO-3708很可能与同一受体的不同位点相结合,但分别与S-145和ONO-3708结合的两种不同TXA2/PGH2受体存在的可能性依然存在。  相似文献   

20.
采用高效液相色谱法,ODS柱,以乙腈-0.05 8 mol/L KH2PO4溶液(用磷酸调pH=2.5)(1:4)为流动相,测定痛经片中阿魏酸的含量。其方法回收率为93.3%,RSD为0.9%。  相似文献   

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