血府逐瘀汤加味降低血瘀阻型冠心病心绞痛发生率

血府逐瘀汤由当归、生地、桃仁、红花、赤芍等药物组成,具有活血理气、通络止痛作用,对冠心病心绞痛有一定的疗效。应用血府逐瘀汤治疗冠心病心绞痛,既缓解了心绞痛又改善了患者的血流动力学。     

促血小板生成素及白介素-11测定对原发性血小板减少性紫癜及再生障碍性贫血诊断意义探讨

原发性血小板减少性紫癜(ITP)及再生障碍性贫血(AA)患者临床表现均可出现血小板减少，但两者的发病机制及治疗均不相同。促血小板生成素(TPO)及白介素(IL)-11均对血小板有调节作用，近年来国内外很多学者对血清中TPO水平有很多研究，但国内对血清中IL-11水平与血小板数量的关系研究较少。本研究采用ELISA方法检测ITP及AA患者血清中TPO及IL-11水平，了解其与血小板的关系及临床意义。现将结果报道如下。     

骨折病人康复期常见并发症的护理及预防

自我院开展整体护理〔1〕工作以来 ,我科对出院的病人开展随访。骨折病人的病程长 ,多在家里度过康复期 ,故尤其需要进行信访 ,电话家访 ,病情咨询 ,必要时与医生联系进行往诊。通过随访积累了护理经验 ,密切了医患关系。1　临床资料19972 0 0 3年我科纳入 43 8例骨折康复期病人 ,男 3 0 2例 ,女13 6例 ,年龄 2 0 86岁。其中 2 0 5 9岁 3 17例 ,60 86岁 12 1例。上肢骨折 164例 ,下肢骨折 2 43例 ,脊柱及骨盆骨折 3 1例 ,截瘫 3例。手术治疗 3 2 7例 ,非手术治疗 111例。随访日期从出院 2w开始至恢复正常 ,随访次数 17次。2　随访结果对 43 …     

中性粒细胞碱性磷酸酶染色对淋巴瘤病理分型及病情评估的意义

目的:探讨中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色对淋巴瘤病理分型及病情评估的意义。方法:采用偶氮偶联法对66例初诊的淋巴瘤患者进行外周血中NAP的监测,并与40例正常人(正常对照组)进行比较。结果:(1)与正常对照组相比,B细胞淋巴瘤NAP增高,T细胞淋巴瘤NAP减低,但差异无统计学意义(P>0.05);与T细胞淋巴瘤相比,B细胞淋巴瘤NAP明显增高(P<0.05)。(2)各病理类型B细胞淋巴瘤间NAP差异无显著性,伴巨大包块的B细胞淋巴瘤NAP明显减低(P<0.01)。(3)各组弥漫性大B细胞淋巴瘤间NAP差异无显著性。(4)骨髓侵犯组B细胞淋巴瘤较非骨髓侵犯组B细胞淋巴瘤NAP明显减低(P<0.01),骨髓侵犯组T细胞淋巴瘤较非骨髓侵犯组T细胞淋巴瘤NAP明显增高(P<0.01)。(5)随疾病进展,B细胞淋巴瘤NAP呈下降趋势,T细胞淋巴瘤NAP呈上升趋势;随疾病好转,B细胞淋巴瘤NAP呈上升趋势,T细胞淋巴瘤NAP呈下降趋势。结论:NAP染色对淋巴瘤病理分型及预后的判断均具有一定的临床价值。     

新型冠状病毒肺炎（COVID-19）重大突发公共卫生事件下肿瘤临床试验应对措施及其影响的分析

2020年初始新型冠状病毒肺炎（COVID-19）疫情爆发,国家经济和人民生活受到重创,临床试验行业深受影响,也给研究机构管理和试验项目实施带来前所未有的挑战。通过分析各大研究机构针对COVID-19防控要求下的应对措施,选取2020年1月23日至2020年4月8日,整理出本研究中心试验进展情况、处理方式、随访用药、脱落失访等情况,探讨疫情期间降低临床试验影响的可行性方法,旨在为今后探索临床试验的远程执行积累经验,为建立特殊时期临床试验应对策略提供参考依据。     

创伤性凝血病发生的危险因素及其对多发创伤患者预后的影响

目的:探讨影响创伤性凝血病发生的危险因素,分析创伤性凝血病与多发创伤患者预后的关系。方法:选取2015-10-2017-09期间我院ICU收治的多发创伤患者117例,根据是否发生创伤性凝血病分为凝血病组和非凝血病组,比较两组患者性别、年龄、受伤原因、受伤至入院时间、入院时创伤严重程度评分(ISS)、急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、血压、体温、血pH值、红细胞压积等指标,并建立多因素回归方程,分析创伤性凝血病发生的危险因素。比较两组患者住ICU时间、住院时间、MODS发生例数等指标,并进行相关性分析,探讨创伤性凝血病对患者预后的影响。结果:117例多发创伤患者中,发生创伤性凝血病者29例,发生率为24.79%。与非凝血病组比较,凝血病组ISS评分及APACHEⅡ评分更高、低血压及低体温、酸中毒例数更多、红细胞压积更低(P0.05),两组患者的性别、年龄、受伤原因、受伤至入院时间等指标比较差异均无统计学意义,Logistic多因素回归分析显示ISS评分及红细胞压积可作为创伤性凝血病发生的独立危险因素。凝血病组住ICU时间及住院时间更长、MODS例数更多(P0.05),Spearman相关性分析显示创伤性凝血病的发生与MODS的发生呈正相关。结论:创伤性凝血病的发生与损伤严重程度、低血压、低体温、酸中毒、血液稀释等因素有关,其发生可致患者预后不良。     

白血病骨髓基质细胞黏附培养对Jurkat细胞IAP家族主要成员表达的影响

目的:观察白血病骨髓基质细胞黏附培养对Jurkat细胞化疗敏感性及IAP家族主要成员表达的影响。方法:Jurkat细胞与60Co照射的基质细胞层黏附培养构建共培养模型,扫描电镜观察,0.5μmol/L DNR作用24h后FITC-Annexin V/PI标记流式细胞仪定量Jurkat细胞的凋亡率。Western blot检测黏附培养4、24及48h时Jurkat细胞总蛋白中XIAP和survivin的表达变化,流式细胞仪检测Jurkat细胞周期分布。结果:白血病基质细胞黏附培养组、正常基质细胞黏附培养组Jurkat细胞凋亡率分别为(6.05±0.54)%、(8.48±0.86)%,与悬浮对照组(25.74±6.15)%比较差异均有显著性(P<0.01),且白血病基质细胞黏附培养组与正常基质细胞黏附培养组间差异也有显著性(P<0.05)。Western blot检测结果示,与白血病基质细胞黏附培养4h即观察到XIAP表达的上调,24h和48h尤为明显,但survivin表达的变化呈现相反趋势。与Western blot结果相一致,Jurkat细胞周期阻滞于G0-G1期。结论:白血病骨髓基质细胞黏附培养能介导Jurkat细胞耐药,其机制可能与Jurkat细胞XIAP表达上调和survivin表达下调有关。     

不同诱因致获得性血栓性血小板减少性紫癜20例临床研究

目的：通过分析获得性血栓性血小板减少性紫癜（TTP）患者的临床资料,提高对TTP的认识。方法回顾性分析20例获得性T T P患者的临床特征、实验室检查、治疗策略及转归。结果20例获得性TTP患者中,16例有诱发因素,包括：自身免疫异常、系统性红斑狼疮、抗磷脂抗体综合征、病毒感染、细菌感染、药物、淋巴瘤及异基因造血干细胞移植。初诊时仅5例（25％）表现为典型“五联”征,18例患者（90％）伴血小板减少,14例（70％）伴微血管病性溶血性贫血,17例（85％）伴神经精神症状,15例（75％）伴发热,8例（40％）伴肾功能不全。16例（80％）网织红细胞百分比升高,18例（90％）检出破碎红细胞,其中3例同时检出小球形红细胞;20例（100％）患者乳酸脱氢酶均升高。20例患者均接受了以血浆疗法（血浆置换或／和血浆输注）为主的治疗,其中9例患者接受了糖皮质激素治疗,2例患者接受了环磷酰胺治疗,2例接受人免疫球蛋白治疗,4例患者接受小剂量利妥昔单抗治疗（100 mg每周1次,连用4次）。11例（55％）患者完全缓解,3例（15％）患者部分缓解,总有效率为70％;4例（15％）患者死亡,治疗有效的14例患者中3例（21％）复发。结论TTP诊断依赖临床资料的综合分析,早期诊断和以血浆疗法为主要手段的早期治疗可改善患者的预后。     

缓解期B系淋巴瘤患者外周血T细胞亚群检测

目的评估处于临床缓解期B系淋巴瘤患者的细胞免疫状态。方法应用流式细胞分析技术检测我院2010年11月至2014年7月处于临床缓解期的34例B系淋巴瘤患者外周血T细胞亚群。结果缓解期B系淋巴瘤患者外周血CD3~+、CD3~+CD4~+T淋巴细胞亚群及CD4~+/CD8~+均低于健康对照组(P<0.05);惰性B系淋巴瘤患者外周血CD3~+、CD3~+CD4~+、CD3~+CD56~+T淋巴细胞亚群及CD4~+/CD8~+均较侵袭性B系淋巴瘤患者高(P<0.05)。结论缓解期B系淋巴瘤患者仍存在细胞免疫功能低下,且侵袭性较惰性淋巴瘤免疫功能紊乱更严重。     

骨髓基质细胞-白血病细胞共培养模型中主要微环境成分对化疗敏感性的影响

背景：目前多数耐药机制研究均采用单细胞培养模型。目的：构建骨髓基质细胞．白血病共培养模型，探讨该模型中纤维连接蛋白、基质细胞膜蛋白及基质细胞因子等白血病微环境成分对白血病细胞化疗敏感性的影响。设计、时间及地点：开放性实验，于2006—03／10在解放军沈阳军区总医院中心实验室完成。材料：血常规、骨髓涂片细胞检查正常的骨髓标本11份，其中男6例，女5例，中位年龄34岁；经临床和血常规、骨髓涂片细胞检查确诊的未经治疗的急性淋巴细胞白血病患者骨髓标本13份，其中男7例，女6例，中位年龄28岁；每份骨髓1．0～2．0mL，50U／mL肝素抗凝。方法：①常规分离、培养骨髓基质细胞，Jurkat细胞与^60Co照射的基质细胞层黏附培养48h，收集上清，扫描电镜观。②2％戊二醛固定灭活基质细胞层，去除其细胞因子分泌功能，保留基质细胞膜蛋白。③通过MTT法测定柔红霉素的IC50、FITC-Annexin V／PI标记流式细胞仪定量细胞凋亡率。主要观察指标：采用倒置显微镜、扫描电镜及荧光显微镜对骨髓基质细胞、骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型及凋亡的Jurkat细胞进行形态学观察；通过流式细胞仪定量细胞凋亡率；MTT法测定IC50评价化疗药物敏感性。结果：①成功构建骨髓基质细胞-Jurkat共培养模型，扫描电镜发现Jurkat细胞通过伪足黏附于基质细胞层。②纤维连接蛋白黏附、灭活基质细胞黏附培养、活性基质细胞黏附及共培养上清均明显黏附抑制了柔红霉素对Jurkat细胞的细胞毒作用。③纤维连接蛋白黏附、灭活基质细胞黏附培养、活性基质细胞黏附及共培养上清均明显黏附抑制了柔红霉素对Jurkat的凋亡诱导效应。结论：骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型中微环境成分骨髓基质细胞膜蛋白、纤维连接蛋白和基质细胞因子均参与了Jurkat细胞耐药的形成。