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1.
目的 探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子mRNA的变化.方法 48只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199mmHg、200-219 mmHg和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3 d后取嘴侧2 mm脑片进行VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的RT-PCR检测;取视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作原位杂交检测血管内皮的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的mRNA水平,取视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶.发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析.结果 1)在正常血压、160～199 mmHg及200～219 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素与GAPDH的比值及原位杂交阳性信号均比非寒潮组高;2)在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标均比非寒潮组降低;3)在非寒潮组,各级脑血管的上述指标均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的上述指标也随血压升高而升高,然而在血压≥220mmHg时转为降低.结论 长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,血压越高调控功能越差. 相似文献
2.
【目的】 探讨大鼠肝门阻断后肠道细菌移位､内毒素血症情况及肝硬化模型肝门阻断后细菌移位特点｡【方法】 将40只非肝硬化雄性SD大鼠及40只肝硬化模型雄性SD大鼠分别随机分为假手术组(n = 10)､肝门阻断10 min(n = 10)､20 min(n = 10)､30 min组(n = 10),在行肝门阻断手术24 h后分别取肠系膜淋巴结､肝､肺及门､腔静脉血作细菌培养,并取门､腔静脉血作内毒素检测｡【结果】 非肝硬化大鼠肝门阻断30 min组门､腔静脉血内毒素浓度(EU/mL 0.18 ± 0.05､0.17 ± 0.06)明显高于假手术组(EU/mL 0.12 ± 0.03､0.11 ± 0.03),肠系膜淋巴结细菌培养呈阳性｡肝硬化大鼠肝门阻断20 min组门､腔静脉血内毒素浓度(EU/mL 0.42 ± 0.09､0.35 ± 0.07)明显高于假手术组(EU/mL 0.15 ± 0.04､0.14 ± 0.03),并随肝门阻断时间延长升高越明显,肠系膜淋巴结､肝及门､腔静脉血细菌培养出现阳性,且随肝门阻断时间延长阳性率升高越明显,培养出阳性细菌主要为大肠杆菌｡在肝门阻断20､30 min下肝硬化大鼠比非肝硬化大鼠门､腔静脉血内毒素浓度升高更明显(P < 0.01),出现细菌移位阳性率也更高｡【结论】 大鼠肝门阻断后可导制内毒素血症及肠道细菌移位,这一病理过程在肝硬化情况下更容易出现,并且随肝门阻断时间延长而更加明显｡ 相似文献
3.
【目的】 研究别嘌醇对中青年原发性高血压合并高尿酸血症患者的治疗效果｡【方法】 入选60例初发的中青年原发性1级高血压合并高尿酸血症患者,随机分为别嘌醇治疗组(低嘌呤饮食控制 + 别嘌醇200 mg, 3次/d)和对照组(低嘌呤饮食控制)各30例,4周后观察诊室血压､动态血压､血尿酸､肝功能､肾功能及血浆卧位肾素､血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等变化｡ 【结果】 两组患者基线资料无明显差别,治疗4周结束时,两组在降低诊室平均收缩压[(7.9 ± 2.9)mmHg vs. (2.4 ± 1.5)mmHg, P < 0.05],诊室平均舒张压[(5.7 ± 2.0)mmHg vs. (2.1 ± 1.3)mmHg, P < 0.05],24 h平均收缩压[(6.8 ± 2.7)mmHg vs. (0.7 ± 1.2)mmHg, P < 0.05],24 h平均舒张压[(4.8 ± 1.3)mmHg vs. (0.5 ± 0.9)mmHg, P < 0.05]方面均有显著差异｡别嘌醇组血压降至正常的比例更大(62.1% vs. 6.7%, P < 0.01)｡两组在降低尿酸方面有显著差异[(85.1 ± 18.1)μmol/L vs. (17.1 ± 9.8)μmol/L, P < 0.05]｡别嘌醇组血尿酸降至正常的比例更大(86.2% vs. 16.7%, P < 0.05)｡别嘌醇组卧位肾素､AngⅡ活性明显下降(P < 0.05)｡治疗结束时两组肝功能､肾功能､血糖､血脂等均无明显改变,未发现明显严重副作用｡【结论】 高尿酸血症在中青年高血压病的发生中起着重要的致病作用,别嘌醇在有效降低血尿酸的同时能够降低血压,安全性良好｡其机制可能与抑制RAS活性有关｡别嘌醇可望成为轻度高血压合并高尿酸血症患者一种新的高血压治疗药物,其在临床的推广需要更大样本量的临床试验｡ 相似文献
4.
【目的】 为了比较纯氧与空气复苏对缺氧新生大鼠的复苏效果,探讨新生大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2､Bax蛋白表达在缺氧复苏中的作用｡ 【方法】 采用SD新生大鼠建立缺氧模型,并分组进行纯氧与空气复苏｡实验分为正常对照组(无预缺氧和复氧实验)､纯氧复苏组(PO组) 和空气复苏组(RA组) ｡取肝组织,HE 染色光镜观察肝组织病理变化,TUNEL法测定肝细胞凋亡指数,免疫组化检测肝组织Bcl-2､Bax蛋白的表达情况｡【结果】 与正常对照组相比,PO组可见肝细胞肿胀,肝细胞有部分细胞器缺失,肝细胞呈明显的片状坏死,有炎性细胞浸润,肝细胞索排列紊乱｡RA组肝细胞索排列基本正常, 肝细胞损伤程度,炎细胞浸润及肝细胞肿胀都较PO组轻｡PO 24 h及72 h亚组的细胞凋亡指数分别为(11.2 ± 3.2)%和(9.2 ± 1.0)%,RA 24 h及72 h亚组的细胞凋亡指数分别为(9.0 ± 2.9)%和(7.4 ± 1.9)%,均低于相应的PO各亚组(P < 0.01)｡PO 24 h及72 h亚组Bcl-2蛋白表达(11.55 ± 1.06)%和(10.49 ± 1.03)%, 均低于对应的RA各亚组,RA 24 h及72 h亚组Bcl-2蛋白表达分别为(13.06 ± 2.35)%和(11.71 ± 1.69)%｡PO 24 h及72 h亚组Bax蛋白表达分别为(4.81 ± 1.13)%和(4.62 ± 0.79)%,均高于对应的RA各亚组,RA 24 h及72 h亚组Bax蛋白表达分别为(4.08 ± 0.31)%和(3.88 ± 0.48)%｡PO组与RA组的细胞凋亡指数､Bcl-2及Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值差异具有统计学意义(P < 0.01), 各组内亚组之间差异无统计学意义(P > 0.05)｡ 【结论】 纯氧复苏较空气复苏后新生大鼠肝细胞的凋亡更严重｡纯氧复苏促进Bax基因的表达上调,空气复苏可使凋亡抑制基因Bcl-2表达上调,暗示纯氧复苏对新生大鼠肝的损伤要重于空气复苏｡ 相似文献
5.
【目的】 研究高糖诱导肾小管上皮细胞肥大的作用途径及可能机制｡【方法】 HK-2细胞分正常对照组(培养基含葡萄糖1 g/L),等渗对照组(葡萄糖1 g/L + 甘露醇3.5 g/L)和高糖组(葡萄糖4.5 g/L)培养｡收集各组培养至24 h,48 h,96 h的细胞,检测结缔组织生长因子(CTGF)､p27kip的mRNA水平､CTGF､p27kip的蛋白水平､细胞增殖活力､细胞周期分布及细胞总蛋白含量｡另外检测各组培养30 min､1 h､24 h､48 h时的磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)水平｡每个检测指标设3个重复样本｡ 【结果】 高糖刺激可引起HK-2细胞的CTGF､p27kip的mRNA及蛋白表达水平显著升高,ERK1/2磷酸化激活,阻滞于G1期的细胞显著增多,细胞增殖活力受抑制,细胞肥大主要指标胞内蛋白总含量进行性增高｡ 【结论】 证实了高糖可通过上调CTGF激活ERK1/2信号转导,从转录水平上调p27kip,从而使增殖细胞阻滞于G1期诱导细胞肥大｡ 相似文献
6.
【目的】 探讨ghrelin在小于胎龄儿发生矮身材中的作用｡【方法】 采用母鼠妊娠期饥饿法,建立SGA动物模型｡根据新生鼠及其生后第4周时体质量和/或身长分为有生长追赶SGA组､无生长追赶SGA组和正常对照组即适于胎龄儿(AGA)鼠组;幼鼠每周测量体质量和鼻肛长｡4周龄时测定24 h尿GH排泄率 ｡分别于4周､8周和12周测定血清ghrelin､IGF-1､IGFBP3浓度｡【结果】 正常SD雄性大鼠在生后4周和12周的血ghrelin水平分别为(1.6 ± 0.3) ng/mL和(1.8 ± 0.5) ng/mL,无显著性差异(P > 0.05)｡4周龄雄性SGA鼠血ghrelin水平显著高于正常大鼠,但24小时尿GH排泄量无相应升高,且两者间无相关性;但ghrelin水平与血IGF-1､血IGFBP3水平呈有意义的负相关,分别r = -0.333,P = 0.031;r = -0.338, P = 0.028｡12周龄有生长追赶组SGA大鼠的血ghrelin水平(1.4 ± 0.5) ng/mL与对照组比较明显下降(P < 0.05),SGA组血IGF-1 和IGFBP3水平显著降低,且无生长追赶组更低(均P < 0.05)｡24 h尿GH排泄量各组间未见差异(P > 0.05)｡【结论】 SGA大鼠可能存在ghrelin抵抗并与GH抵抗汇同加重了对SGA生长的损害｡ 相似文献
7.
【目的】 探讨整合素αvβ3拮抗剂SB-273005对小鼠胚胎着床的影响｡【方法】 雌雄小鼠2∶1合笼,次晨检查阴栓,阳性者定为妊娠第1天,记为D1｡步骤①取D3小鼠40只,随机分为2组,每组20只,实验组连续2 d上午灌胃给SB-273005,于D4下午观察囊胚发育情况｡②取D3小鼠80只,随机分为4组,每组20只,A､B､C组为实验组,连续3 d分别灌胃给SB-273005 0.3､1､3 mg·kg-1·d-1,于D8观察胚胎着床数及统计妊娠率｡③取D4小鼠40只,随机分为两组,每组20只,实验组双侧宫角注射SB-273005,于D8观察胚胎着床数及统计妊娠率｡④各对照组用与其相应实验组同方法给同体积二甲亚枫(DMSO)｡取上述D8处死各组小鼠子宫,观察内膜组织学及D4处死小鼠内膜免疫组化变化｡【结果】 步骤①中实验组与对照组囊胚发育率分别为64.7%和 84.5%(P < 0.01)｡步骤②中A ､B､C､D组妊娠率分别55%､40%､35%､88%(P < 0.05)｡步骤③中实验组妊娠率为15%,对照组妊娠率为70%,两者相比差异有显著性(P < 0.01)｡说明SB-273005能降低囊胚发育率､小鼠胚胎着床数及妊娠率｡组织学及免疫组化结果表明,SB-273005能引起蜕膜细胞退化解体,抑制整合素αvβ3在蜕膜组织中的表达｡【结论】 整合素αvβ3拮抗剂SB-273005对小鼠胚胎着床有抑制作用｡ 相似文献
8.
【目的】 找出有坐骨神经痛的腰椎间盘突出症患者血清蛋白质组最明显的改变,揭示椎间盘突出可能的病理机制｡ 【方法】 选择有坐骨神经痛的腰椎间盘突出症患者10例作为病例组,志愿者10例作为对照组,取血,提取分离纯化血清蛋白,双向电泳,找到表达上差异最明显蛋白质,进行质谱鉴定｡所得差异蛋白应用酶联免疫吸附试验对另外10例腰椎间盘突出症患者及10例正常人血清表达浓度进行检测｡ 【结果】 在双向电泳图谱上有6个蛋白质的表达在两组间存在明显差异｡其中载脂蛋白L1以及两个白蛋白前体表达升高,载脂蛋白M､四连接素､免疫球蛋白轻链表达降低,酶联免疫吸附试验证实6种蛋白中的4种在血清里高表达,并与正常人存在差异｡【结论】 实验结果提示载脂蛋白L1､载脂蛋白M､四连接素､免疫球蛋白轻链的血清学水平可能作为腰椎间盘突出症的生物标志物,并可能进一步揭示腰椎间盘突出症的发病机制｡ 相似文献
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伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激､NF-κB活性和 ICAM-1 mRNA表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
【目的】 探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激､NF-κB活性和ICAM-1 mRNA表达水平的影响｡ 【方法】 将33 只SD大鼠随机分为3 组:正常对照组(C)､糖尿病组(D)和伊贝沙坦组(I)｡糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导｡大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)､过氧化氢酶(CAT)､谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化｡逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)mRNA的表达｡凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)检测核因子(NF)-κB的活性｡ 【结果】 UAER在D组(378 ± 100)及I组(149 ± 58)均显著高于C组(30 ± 13),P < 0.01;I组UAER较D组显著降低,P < 0.01｡与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高(5.8 ± 0.9 vs 3.5 ± 0.2), P < 0.01;SOD､CAT及GSH-PX活性均显著降低(22.3 ± 3.1,11.7 ± 0.7,11.3 ± 1.7 vs 39.2 ± 2.0,18.2 ± 0.5,23.2±3.9),P < 0.01;Ⅰ组肾组织MDA含量(4.3 ±0.6)明显低于D组,P < 0.01;SOD､CAT及GSH-PX活性(30.7 ± 1.6,13.3 ± 0.4,15.8 ± 2.8)明显高于D组,均P < 0.01｡NF-κB活性在D组大鼠肾组织(44.3 ± 0.4)明显高于C组(14.6 ± 0.8),P < 0.01;Ⅰ组(37.7±0.3)明显低于D组,P < 0.01｡D组肾组织ICAM-1 mRNA表达(2.14 ± 0.2)明显高于C组(0.36±0.1),P < 0.01;Ⅰ组肾组织ICAM-1 mRNA(1.37±0.1)表达明显低于D组,P < 0.01｡【结论】 伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF-κB的活性,降低ICAM-1 mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用｡ 相似文献
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【目的】 探讨常压高浓度氧对新生大鼠脑细胞凋亡､脑组织MBP(髓鞘碱性蛋白)表达和早期神经行为发育的影响｡【方法】 166只7日龄SD大鼠,随机分空气对照组和80%高氧模型组, 新生鼠分别于开始吸氧后24 h､72 h被处死,TUNEL法观察不同高氧暴露时间大鼠脑组织细胞凋亡指数;高氧暴露72 h组在生后10 d､15 d,完成神经行为功能测试后,免疫组织化学染色观察脑组织MBP表达,空气组新生鼠处死日龄与高氧组相同｡【结果】 高氧2 h组脑细胞凋亡指数较高氧0h组(空气对照组)增加(P < 0.01),随着吸氧时间的延长,细胞凋亡逐渐增多,以12 ~ 24 h 组细胞凋亡最明显,72 h下降,但仍较0 h组增加(P < 0.01)｡ 高氧72小时组d10､d15 MBP的表达较空气组低(137 ± 5 vs. 131 ± 6, 128±5 vs. 122 ± 5)(P < 0.05)｡高氧暴露72 h组新生大鼠听觉惊愕､负趋地性､前肢抓握反射､空中翻正的发育在一定日龄较空气对照组延迟(P < 0.05)｡【结论】 常压高浓度氧可以引起新生大鼠脑细胞凋亡;抑制脑组织MBP的表达;导致新生大鼠神经行为发育延迟｡ 相似文献
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鼻敏片对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜ICAM-1、VCAM-1表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的研究鼻敏片对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法将SD大鼠先用卵清白蛋白经腹腔内注射致敏．然后鼻腔滴入卵清白蛋白,造成变应性鼻炎模型,随机分为空白对照组、模型组、鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组、开瑞坦组各10只。均治疗15d。结果与空白对照组比。变应性鼻炎各组ICAM-1、VCAM—1的阳性细胞表达数明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．01）;与模型组相比,ICAM-1表达均被鼻敏片和开瑞坦所抑制,差异具有统计学意义（P〈0．01）;VCAM-1的表达均被鼻敏片高剂量组和开瑞坦组具有抑制作用。差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论鼻敏片能抑制变应性鼻炎大鼠鼻黏膜ICAM—1、VCAM—1的表达。 相似文献
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阿托伐他汀对AngⅡ诱导内皮细胞VCAM-1和ICAM-1 mRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察阿托伐他汀对于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的培养人脐静脉内皮细胞表达血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的影响,探讨阿托伐他汀的非降脂作用和潜在的治疗作用.方法:培养人脐静脉内皮细胞,取生长良好的第2、3代细胞进行实验.将细胞分为三组:对照组、AngⅡ组、阿托伐他汀干预组.对照组加培养液,AngⅡ组以不同浓度的AngⅡ与细胞共孵育24 h,干预组首先用不同浓度的阿托伐他汀(0.05μmol/L,0.1 μmol/L,1.0 μmol/L,10 μmol/L)分别作用1 h,而后加1 μmol/L Ang Ⅱ与细胞共育24 h.半定量RT-PCR测定粘附分子ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达.结果:Ang Ⅱ能上调ICAM-1和VCAM-1的表达,阿托伐他汀在一定程度上可抑制上述作用.结论:阿托伐他汀可抑制粘附分子ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,可能具有增加粥样斑块稳定性和延缓动脉粥样硬化进程的作用. 相似文献
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目的 探讨黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平的影响及其作用机制.方法 雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤低中高3个剂量组及阿托伐他汀组,每组10只.除正常对照组喂普通饲料外,其余喂以高脂饲料,同时定期灌服维生素D3(60万U/次,第2,4,6周)造模8周,从第6周开始每天灌胃给药1次,黄连解毒汤低剂量组2.7 g/kg,中剂量组5.3 g/kg,高剂量组10.6 g/ks,阿托伐他汀钙片组1.8mg/kg,正常对照组灌服等量蒸馏水,连续4周.结果 黄连解毒汤中剂量组,高剂量组及阿托伐他汀组均与模型对照组的ICAM-1,VCAM-1表达均比模型对照组低(P<0.05～0.01).结论 黄连解毒汤对动脉粥样硬化起到一定干预作用,其机制可能与抑制炎症反应有关. 相似文献
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当归多糖对小鼠骨髓基质细胞黏附分子表达和黏附功能的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
目的：研究当归多糖（APS）对小鼠骨髓基质细胞（BMSCs）生长、粘附分子ICAM-1和VCAM-1表达及其对骨髓单个核细胞黏附功能的影响．方法：观察APS对小鼠BMSCs消化时间的影响;MTT法检测APS对小鼠BMSCs增殖及对骨髓单个核细胞黏附功能的影响;流式细胞术检测APS对BM—SCs表面ICAM-1和VCAM-1表达的影响．结果：100,200mg／LAPS使BMSCs达80％贴壁后消化时间明显缩短（P〈0．05）;50,100mg／LAPS组BMSCs增殖能力较对照组增强（P〈0．05）;200,300mg／LAPS能使BMSCs表面ICAM-1表达降低,而50,100,200,300mg／LAPS均可使VCAM-1表达降低（P〈0．05）;体内注射APS后BMSCs表面ICAM-1和VCAM-1表达均降低（P〈0．05）;100,200,300mg／LAPS使小鼠BM．SCs对单个核细胞黏附率减弱（P〈0．05）．结论：APS能促进小鼠BMSCs增殖,降低其表面黏附分子ICAM-1和VCAM-1的表达,进而使小鼠BMSCs达80％贴壁后消化时间明显缩短,对骨髓单个核细胞的黏附率减弱． 相似文献
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目的:观察黄芪注射液对小鼠骨髓基质细胞表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法:(1)小鼠骨髓基质细胞体外培养;(2)倒置相差显微镜动态观察、HE染色光镜及透射电镜观察小鼠骨髓基质细胞的形态;(3)MTT法检测黄芪注射液对骨髓基质细胞增殖的影响;(4)采用流式细胞术检测黄芪注射液对小鼠骨髓基质细胞表面VCAM-1和ICAM-1的表达.结果:(1)MTT法检测黄芪注射液浓度为400μg/mL和600μg/mL均可促进小鼠骨髓基质细胞增殖(P<0.05),且两种剂量组间比较无差异;(2)与对照组比较,黄芪注射液能够增加小鼠骨髓基质细胞表面VCAM-1和ICAM-1蛋白表达(p<0.05).结论:黄芪注射液能促进小鼠骨髓基质细胞的增殖及表面VCAM-1和ICAM-1蛋白的表达.提示黄芪注射液对造血微环境有改善作用. 相似文献
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目的检测细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）和整合素科在鼻息肉中的表达,探讨此三种黏附分子在鼻息肉发生中的作用。方法采用流式细胞术（FCM）检测ICAM-1、VCAM-1和整合素α4在60例鼻息肉患者的鼻息肉标本及20例正常中鼻甲黏膜中的表达。结果①ICAM-1、VCAM-1和整合素α4在鼻息肉组织中的表达明显高于正常中鼻甲黏膜。②ICAM-1、VCAM-1和整合素α4在慢性鼻窦炎鼻息肉各分期中的表达无显著差异。结论ICAM-1、VCAM-1及整合素α4在鼻息肉中的表达明显高于正常中鼻甲黏膜,三者可能与鼻息肉的发生有关;ICAM-1、VCAM-1及整合素α4在鼻息肉各临床分型分期中无显著差异,表明在初发鼻息肉与复发鼻息肉形成过程中所起的作用是一样的。 相似文献
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目的 探讨不同剂量ghrelin预处理对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞粘附分子表达的作用. 方法 人脐静脉内皮细胞经传代培养后随机分配为对照组、ox-LDL组及1 ng/mL、10 ng/mL与100 ng/mL ghreli预处理组,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)与细胞间粘附分子-1( ICAM-1)的RNA水平变化. 结果 与空白对照组相比:ox-LDL组内皮细胞VCAM-1与ICAM-1分子的表达水平明显升高(P＜0.05).与ox-LDL组相比,1ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL ghrelin预处理可使内皮细胞VCAM-1 mRNA含量依次降低33％、52％、63％,内皮细胞ICAM-1 mRNA分子表达水平依次降低18％、46％、57％.结论 ghrelin对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞中粘附分子VCAM-1及ICAM-1的表达有明显的抑制作用. 相似文献
19.
过氧化氢对内皮细胞表面粘附分子表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 研究 H2 O2 影响内皮细胞与中性粒细胞的粘附机理。方法 采用流式细胞仪检测了 H2 O2(2 5 0 μmol/L)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)表面粘附分子 ICAM- 1、VCAM- 1、E- selectin表达影响的时程变化 ,和不同浓度 H2 O2 (5 0、15 0、2 5 0、35 0、45 0 μmol/L )作用下内皮细胞粘附分子 ICAM- 1、VCAM- 1、E- selectin表达的变化。结果 1用浓度为 2 5 0 μmol/L 的 H2 O2 处理内皮细胞 ,三种粘附分子表达的时间过程不完全相同 ,I-CAM- 1表达持续上调 ,VCAM- 1表达在 3小时达到峰值 ,而后随着时间的延长逐渐下降 ;E- selectin表达在 3小时才开始显著上调 ,5小时达到峰值 ,然后随着时间的延长逐渐下降 ;2用不同浓度的 H2 O2 处理内皮细胞 3小时后 ,介导三种粘附分子表达达到峰值的浓度不完全相同。ICAM- 1和 VCAM- 1表达在浓度为 2 5 0 μmol/L 时达到峰值 ,而 E- selectin表达的峰值在浓度为 35 0 μmol/L 时 ,当浓度继续增高时 ,其表达明显下调。结论 H2 O2 能引起内皮细胞表面粘附分子表达上调 ,在中性粒细胞对内皮细胞的粘附过程中起着重要作用 ,H2 O2 可能通过激活粘附分子的表达而加重炎症过程。 相似文献