复合酶对离体大鼠缺血再灌注心脏的保护作用

离体大鼠心脏经低压（１．４７ｋＰａ）、无氧灌流３０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌３０ｍｉｎ，可导致严重的心毅缺血再灌注损伤。研究表明，复合酶可明显减轻心肌损伤，表现为能明显降低心律失常发生率，改善心脏复灌时的心率，并在一定程度上增加冠脉流量、降低心肌ＭＤＡ的含量。提示复合酶对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

心肌肽素对缺血-再灌流损伤大鼠离体心脏的影响

为研究小分子多肽类物质心肌肽素抗心肌缺血－再灌流损伤作用,在大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ’ｓ心脏缺血－再灌注损伤模型上,观察心肌肽素对室颤（ＶＦ）发生率及心肌生化指标的影响。结果发现：心肌肽素能明显降低离体缺血－再灌流损伤心脏ＶＦ的发生率;剂量依赖性地降低心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量;提高心肌肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。提示心肌肽素对缺血－再灌流损伤心脏有保护作用,这可能与其     

复合酶对离体大鼠缺血再灌注心脏的保护作用

离体大鼠心脏经低压（１．４７ｋＰａ）、无氧灌流３０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌３０ｍｉｎ，可导致严重的心肌缺血再灌注损伤。研究表明，复合酶可明显减轻心肌损伤，表现为能明显降低心律失常发生率，改善心脏复灌时的心率，并在一定程度上增加冠脉流量、降低心肌ＭＤＡ的含量。提示复合酶对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用     

羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

对２０只ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，行全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ的方法，研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组（ｎ＝１０）相比，缺血前期用含有羟丁酸钠３００ｍｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液灌注心脏，于再灌注期的冠脉流量（ＣＦ）显著增加，而左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）明显下降，同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和蛋白含量都显著降低；再灌末，心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于对照组。提示：羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与相对提高了心肌组织内的ＳＯＤ活性有关。     

热休克对大鼠缺血—再灌心肌的保护作用探讨

目的；从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血－再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量的影响

目的　观察心脏停搏液（ 简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法　选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 逆行灌注模型,观察应用停搏液时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果　停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论　停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。     

党参对大鼠离体工作心脏缺血／再灌注损伤的保护作用

在大鼠离体工作心脏缺血／再灌注损伤模型上，观察党参对缺血／再灌注心脏的保护作用。研究表明党参能提高缺血／再灌注损伤心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，降低丙二醛（ＭＤＡ）含量，减少肌酸激酶的释放，使心肌的收缩和舒张功能得到明显改善，并能促进心输出量、冠脉流量、每搏输出量及心率的恢复。提示党参对缺血／再灌注所致的心肌脂质过氧化损伤有一定的保护作用，从而改善心脏的功能。     

热休克对大鼠缺血-再灌心肌的保护作用探讨

目的：从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验全程记录ＥＣＧ并测定ＭＤＡ的含量。结果：离体部分热休克组再灌注２、５、１０、１５、２０、３０ｍｉｎ，６个时点心肌收缩幅度及冠脉流量的恢复率显著高于对照组，再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率显著低于对照组，再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量也显著低于对照组；在体部分热休克组再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率及再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量均显著低于对照组。结论：热休克反应对大鼠离体与在体的缺血再灌心肌均有一定的保护作用。     

肉苁蓉总苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（Glycosides of Cistanche,GCs)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型。在心脏低灌流期（55min),给药组在灌流液中分别加入GCs125、250mg/L,以普萘洛尔（0.2μmol/L)为阳性对照组,以比色法测定心肌Se-GSH-Px、Sox活性及丙二醛（MDA）含量,电镜检查心肌超微结构的改变。结果：GCs125、250mg/L组明显保护心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,增加再灌后冠脉流量,降低冠脉阻力,促进心肌收缩力的恢复,并明显减轻心肌超微结构损伤,结论：GCs可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化耐保护缺血心肌再灌注损伤。     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量？…

目的 观察心脏停搏液（简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法 选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ逆行灌注模型,观察应用停认时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果 停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论 停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组：（1）对照组；（2）缺血-再灌组（I／R组）；（3）雷米普利预处理组（Ramipril 0．05mg／kg）；（4）雷米普利预处理组（Ramipril 0．1mg／kg）：（5）HOE140＋雷米普利预处理组（HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg）。每组7只。记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸激酶（CK）活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量。结果（1）与对照组比较，I／R组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP和＋dp／dt max（P〈0.01），升高LVEDP（P〈0．01），降低CF（P〈0．01），缺血-再灌注后10、20min显著降低HR（P〈0．01）；（2）与I／R组比较，Ramipril 0．05mg／kg组缺血-再灌注后20、30min可显著升高LVP（P〈0．01）及增加CF（P〈0．05）；缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；（3）与I／R组比较，Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高LVP（P〈0．01），升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；增加CF（P〈0.05）；（4）与Ramipril 0．1mg／kg组比较，HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP（P〈0.05）；降低＋dp／dtmax（P〈0．05）；升高LVEDP（P〈0.05）；降低CF（P〈0．05）；（5）I／R组缺血-再灌注后10、20、30minCK与对照组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与I／R组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；（6）实验前24h舌下静脉注射雷米普利0．05mg／kg或0．1mg／kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌注诱导离体大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用，其机制可能是与激活缓激肽B2受体，减少缓激肽降解有关。     

银杏叶提取物的心肌延迟保护作用及其机制研究

目的观察银杏叶提取物(EGb761)对大鼠离体心脏心肌的延迟保护作用及其机制。方法离体大鼠心脏全心停灌缺血30min后再灌注30min产生缺血再灌损伤,观测心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室内压(LVP)和左室内压变化最大速率( dp/dtmax),测定心肌组织中肌酸激酶(CK)释放量、心肌组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的量。结果实验前24h单次ig给予EGb761(50或100mg/kg)可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能(LVP和 dp/dtmax)损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA水平的增加以及NO水平的降低。预先给予NO合酶抑制剂L-NAME(5mg/kg)或心肌肌细胞膜ATP敏感钾通道(sarcKATP)阻断药HMR1883(3mg/kg),均可明显抑制EGb761对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论EGb761对缺血再灌注诱导大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用,这一保护作用可能与增加NO合成和开放sarcKATP通道有关。     

血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响

目的 探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血冉灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制.方法 应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 心肌缺血15 min冉灌注30 min可引起有心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P＜0.05);缺血前30 min应用Ang-(1-7)(1.0 nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心审收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用.结论 Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关.     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察刺五加叶皂苷（ASS）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支30 min后松扎,再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛（MAD）及Ca²⁺浓度变化。 结果：ASS 50和100 mg•kg^-1能防止缺血再灌注室性心律失常的发生,缩短心律失常的维持时间,降低ST段抬高的程度,可明显增加再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活性,降低MAD及Ca²⁺浓度。结论：ASS对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

环维黄杨星D对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用初探

目的:探讨环维黄杨星D对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和环维黄杨星D干预组,造模后分别于缺血30min、再灌注60min,观察3组大鼠的血清和心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的含量的变化。结果:与模型组比较,环维黄杨星D组血清及心肌组织MDA水平明显降低,SOD水平明显升高。结论:环维黄杨星D对大鼠心肌缺血-再灌注引起心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物生成、清除氧自由基相关。     

银杏叶提取物对兔心肌缺血的保护作用

目的观察银杏叶提取物对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为其临床上治疗心肌梗死等疾病,促进心功能恢复提供理论依据。方法白兔40只,随机分5组,每组8只,即假手术组,模型组,银杏叶提取物实验三组（20mg／kg组、50mg／kg组、100mg／kg组）。假手术组与模型组静脉注射等容积生理盐水。24h后行手术,结扎兔左冠状动脉前降支制备缺血再灌注模型,观察银杏叶提取物对兔血清肌酸磷酸激酶,心肌丙二醛、超氧化物歧化酶、肌酸激酶含量以及对心电图ST段的影响。结果1）模型组心肌组织中肌酸激酶、丙二醛含量与假手术组比较差异显著（P〈0．01）;银杏叶提取物三组肌酸激酶、丙二醛含量、超氧化物歧化酶、磷酸激酶与模型组比较差异显著（P〈0．01）。2）模型组ST段显著抬高,银杏叶提取物三组ST段抬高的程度呈下降趋势。结论银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤有较强的保护作用。     

姜黄素对缺血再灌注大鼠脑组织SOD,MDA和亚硝酸盐含量的影响

目的：通过观察姜黄素对脑缺血再灌注时脑组织中丙二醛,亚硝酸盐,超氧化物歧化酶含量的影响,探讨其对再灌注损伤保护作用的机制。方法：选用大鼠４血管结扎缺血再灌注模型,用化学发光法测定大鼠脑组织中ＳＯＤ的活性,用比色法测定ＭＤＡ和亚硝酸盐的含量。姜黄素于缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射给予。结果：缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ后,模型组的动物脑组织中ＭＤＡ和亚硝酸盐的含量明显升高。     

色甘酸钠对大鼠肠缺血/再灌注左心功能变化的影响

目的 探讨肠缺血/再灌注对大鼠心功能及心肌病理损伤的影响及色甘酸钠的保护作用.方法 SD大鼠32只,随机分为四组(n=8):假手术组(A组)、模型组(B组)、色甘酸钠Ⅰ组(C组,模型 色甘酸钠50mg/kg)及色甘酸钠Ⅱ组(D组,模型 色甘酸钠25 mg/kg).复制肠缺血-再灌注损伤模型,C、D组在再灌注前15 min分别腹腔给予色甘酸钠50、25 mg/kg.分别于缺血前即刻(基础值T0)、缺血15(T1)、30(T2)、45(T3)min、再灌注3(T4)、5(T5)、10(T6)、15(T7)、45(T8)、60(T9)min时记录心率(HR)、左室收缩压峰值(LVSP)及左室内压力变化最大速率( dp/dtmax、-dp/dtmax).在实验结束断头处死动物,光镜下观察心肌组织学改变.测定心肌组织匀浆中MDA含量和SOD活性.结果 (1)与基础值T0比较,再灌注T8、T9时的HR、 dp/dmax、-dp/dtmax及LVSP均降低(P＜0.05).(2)与A组比较,再灌注45和60 min时,B、C和D三组HR、 dp/dtmax、-dp/dtmax及LVSP均降低(P＜0.05).C和D组HR、 dp/dtmax、-dp/dtmax及LVSP高于B组(P＜0.05).(3)心肌损伤病理评分显示B、C及D组较A组明显升高,C组病理评分低于B组.(4)B组MDA含量明显高于A组(P＜0.05),C组MDA含量明显低于B组(P＜0.05),B、D组SOD活性明显低于A组(P＜0.05),C组SOD活性明显高于B组(P＜0.05).结论 色甘酸钠能一定程度减轻肠缺血/再灌注心肌损伤,改善心功能.