淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的保护作用及其机制

目的：观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响,并探讨其作用机制。方法：50只6月龄雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组、低剂量和高剂量淫羊藿苷组,每组10只。阳性药组大鼠每周灌胃给予1 mg·kg^-1尼尔雌醇;低和高剂量淫羊藿苷组大鼠每天灌胃给予50和100 mg·kg^-1淫羊藿苷。手术摘除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型,术后2周开始给药,给药12周后麻醉状态下腹主动脉取血处死大鼠,观察大鼠骨密度（BMD）、骨组织形态学、血清生化指标和细胞凋亡相关蛋白的变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠BMD降低（P<0.01）,血清中钙水平下降（P<0.05）,血清磷水平升高（P<0.05）,血清骨钙素（BGP）、血清碱性磷酸酶（ALP）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,阳性药组和高剂量淫羊藿苷组大鼠BMD明显升高（P<0.01）,血清钙水平升高、血清磷水平下降（P<0.05）,BGP和ALP水平明显升高（P<0.05）。与假手术组比较,模型组皮质变薄,骨小梁宽度变窄,Bax和caspase-3表达水平上调（P<0.01）,Bcl-2表达水平下调（P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量淫羊藿苷组大鼠可见骨皮质增厚,骨小梁宽度变宽,Bax和caspase-3表达水平下调（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2表达水平上调（P<0.05或P<0.01）。结论：淫羊藿苷对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有保护作用,该作用可能与抑制细胞凋亡有关。     

痛风宁胶囊对大鼠急性痛风性关节炎的抗炎作用及其机制

目的：探讨痛风宁胶囊（TFN）对大鼠急性痛风性关节炎模型的影响,阐明TFN对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及机制。方法：采用穿刺法对大鼠踝关节注射尿酸钠,建立大鼠急性痛风性关节炎模型。将48只大鼠分为空白对照组,模型组,低（100 mg·kg^-1）、中（200 mg·kg^-1）和高（550 mg·kg^-1）剂量TFN组,秋水仙碱（0.63 mg·kg^-1）阳性药对照组,每组8只,均采用灌胃给药。造模后检测不同时间段大鼠踝关节肿胀度,检测各组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量,检测各组大鼠血清及踝关节组织匀浆中一氧化氮（NO）水平及血清中尿酸（UA）水平,测定各组大鼠踝关节周围软组织及关节液中白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：与模型组比较,在0~8 h内阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠踝关节肿胀度明显降低（P<0.05或P<0.01）,在4h时最明显（P<0.01）;低和中剂量TFN组大鼠踝关节肿胀度无明显变化（P>0.05）。与模型组比较,阳性药对照组和不同剂量TFN组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量降低,其中高剂量TFN组最为明显（P<0.05）,低和中剂量TFN组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠血清中UA水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清NO水平升高（P<0.05）;阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠软组织及关节液NO水平及炎症因子IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05或P< 0.01）,低和中剂量TFN组差异无统计学意义（P>0.05）。结论：TFN治疗痛风性关节炎疗效显著,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

PERK信号通路对实验性绝经后骨质疏松雌性大鼠成骨细胞分化的影响

目的：探讨实验性雌性大鼠绝经后骨质疏松（PMOP）治疗前后骨组织中PERK、ATF4、Runx2、osterix、RANKL和OPG的变化,阐明PERK信号通路在PMOP发生中的作用。方法：复制雌性大鼠卵巢去势骨质疏松模型。45只大鼠分为正常对照组（大鼠不做处理,15只）、骨质疏松组（雌性大鼠卵巢摘除,15只）和骨质疏松治疗组（大鼠卵巢摘除后尾静脉注射雌激素,15只）。观察各组大鼠血清中Ⅰ型胶原（ColⅠ）、碱性磷酸酶（ALP）和骨钙素（OCN）水平。饲养3个月后取各组大鼠股骨骨干做病理切片,RT-PCR法检测各组大鼠骨组织中PERK、ATF4、Runx2、osterix、RANKL和OPG基因表达水平,Westernblotting法分析PERK、ATF4、Runx2、osterix、RANKL和OPG蛋白表达水平。结果：与对照组比较,骨质疏松组大鼠血清中ColⅠ、ALP和OCN水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;与骨质疏松组比较,骨质疏松治疗组大鼠血清中ColⅠ、ALP和OCN水平明显升高（P<0.01）。与对照组比较,骨质疏松组大鼠骨组织中PERK、ATF4、Runx2和osterix基因表达水平明显下降（P<0.05或P<0.01）,RANKL基因表达水平明显升高（P<0.01）;与骨质疏松组比较,骨质疏松治疗组大鼠骨组织中PERK、ATF4、Runx2和osterix基因表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,RANKL基因表达水平明显降低（P<0.01）。与对照组比较,骨质疏松组大鼠骨组织中PERK、Runx2和osterix蛋白表达水平明显下降（P<0.05或P<0.01）,RANKL蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;与骨质疏松组比较,骨质疏松治疗组大鼠骨组织中PERK、Runx2和osterix蛋白表达水平明显上升（P<0.05或P<0.01）,RANKL蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。HE染色,与对照组比较,骨质疏松组大鼠骨组织中骨吸收陷窝变大,骨吸收增强,导致骨质流失;与骨质疏松组比较,骨质疏松治疗组大鼠骨质吸收减弱,骨骼恢复正常结构。结论：雌性大鼠卵巢切除及注射雌激素治疗后,其骨组织中PERK表达趋势与成骨细胞转录因子Runx2和osterix变化一致,与破骨细胞转录因子RANKL表达相反,提示PMOP发病时成骨细胞功能减弱与PERK表达下降有关。     

长期应用糖皮质激素对大鼠骨组织中HMGB1、RAGE、OPG和RANKL表达的影响

目的:观察长期应用糖皮质激素(GC)对大鼠骨组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖化终产物受体(RAGE)、骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其导致激素性骨质疏松症的相关机制。方法:将48只健康成年SD大鼠随机分为低、中、高剂量GC组和对照组,每组12只。低、中、高剂量GC组大鼠分别给予肌肉注射醋酸泼尼松龙7.0、12.5、25.0 mg·kg^-1,对照组大鼠同时给予相同部位注射等量生理盐水。所有大鼠每周注射2 次,干预4周后取材。ELISA法检测大鼠血清中HMGB1、OPG和RANKL水平,HE染色检测大鼠骨组织病理形态学,免疫组织化学和Western blotting法检测大鼠骨组织中HMGB1、RAGE、OPG和RANKL蛋白的表达水平。结果:ELISA检测,各剂量GC组大鼠血清中HMGB1水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);OPG水平均较对照组降低,且随GC剂量增加OPG水平呈下降趋势,其中高剂量GC组与对照组和低、中剂量GC组OPG水平比较差异有统计学意义(P<0.05);各剂量GC组大鼠血清中RANKL水平均较对照组升高,且随GC剂量增加呈上升趋势,其中高剂量GC组与对照组和低、中剂量GC组RANKL水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色, 低剂量GC组大鼠股骨组织接近正常骨组织,中剂量GC组大鼠股骨组织镜下见软骨下区出现骨小梁变细,骨小梁间隙内出现肉芽纤维组织,可见坏死骨细胞及空骨陷窝;高剂量GC组大鼠股骨组织骨小梁紊乱并存在骨折,脂肪细胞空泡变性,骨髓腔水肿,造血细胞稀少,骨小梁周边成骨细胞数量减少,多核破骨细胞增多。免疫组织化学和Western blotting法检测,各剂量GC组大鼠骨组织中HMGB1蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05),各剂量GC组大鼠HMGB1蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);各组大鼠骨组织中RAGE蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);各剂量GC组大鼠骨组织中OPG蛋白表达水平均较对照组明显降低(P<0.05),各剂量GC组大鼠OPG蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);中和高剂量GC组大鼠骨组织中RANKL蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05),中剂量GC组大鼠骨组织中RANKL表达低于高剂量组(P<0.05)。结论:大鼠使用过量GC后,骨组织中HMGB1水平升高,OPG/RANKL比例降低,这可能是激素性骨质疏松症的发病机制之一。     

没食子酸对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用

目的：探讨没食子酸对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用,阐明其药物毒性的分子作用机制。方法：体外培养人非小细胞肺癌A549细胞,将A549细胞分为对照组及低、中和高剂量没食子酸组,没食子酸给药剂量分别为0、300、500和750 μmol·L^-1。MTT法检测各组细胞存活率,瑞氏-姬姆萨染色液检测各组A549细胞形态表现,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧（ROS）水平,Western blotting法检测各组A549细胞中Fas和FasL蛋白的表达水平;分光光度法检测各组A549细胞中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果：与没食子酸处理6 h比较,处理12和24 h时各剂量没食子酸组A549细胞存活率明显降低（P<0.05）,随着作用时间延长,细胞存活率逐渐降低;没食子酸处理24 h后,与对照组比较,低、中和高剂量没食子酸组A549细胞存活率明显降低（P<0.05）。瑞氏-姬姆萨染色,各剂量没食子酸组细胞出现胞质皱缩,细胞体积变小、变圆等凋亡形态表现;随着没食子酸剂量增加,A549细胞凋亡率逐渐增加;随着没食子酸剂量的增加,A549细胞中Fas和FasL蛋白的表达水平有升高趋势,且Fas与FasL蛋白表达水平呈正相关关系（r=0.92,P<0.05）。与对照组比较,低、中和高剂量没食子酸组A549细胞中ROS水平升高（P<0.05）;CAT活性升高,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）,且CAT活性随没食子酸剂量增加而逐渐降低。低剂量没食子酸组A549细胞中SOD活性明显高于对照组（P<0.05）;中和高剂量没食子酸组A549细胞中SOD活性虽高于对照组,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）,且SOD活性随没食子酸剂量增加而逐渐降低。低剂量没食子酸组A549细胞中GSH-Px活性高于对照组,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;中和高剂量没食子酸组A549细胞中GSH-Px活性低于对照组,但组间比较差异亦无统计学意义（P>0.05）;随着没食子酸剂量的不断增加,GSH-Px活性反而降低。低、中和高剂量没食子酸组间A549细胞中CAT、SOD和GSH-Px活性比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：没食子酸可能是通过诱导氧化损伤的方式抑制肺癌细胞增殖,Fas/FasL信号通路可能是其诱导细胞凋亡的重要作用机制之一。     

乌头注射液对不同阶段炎症动物模型的抗炎作用

目的:探讨乌头注射液对多种不同阶段炎症动物模型的影响,初步阐明其抗炎作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为模型对照组,低、中、高剂量(0.4、0.8和1.6 mg·kg^-1)乌头注射液组,阳性药对照组(益赛普,10.0 mg·kg^-1);模型对照组和阳性药对照组大鼠于实验第1、4天皮下注射给药;乌头注射液各组大鼠肌肉注射给药,连续7 d。ICR小鼠随机分为空白对照组,低、中、高剂量(0.5、1.0和2.0 mg·kg^-1)乌头注射液组,阳性药对照组(益赛普,14.0 mg·kg^-1);空白对照组和阳性药对照组小鼠于实验第1和4天皮下注射给药;乌头注射液各组小鼠肌肉注射给药,连续7 d。检测乌头注射液作用下大鼠足跖肿胀抑制率、白细胞游出数目、棉球肉芽肿系数、脏器指数和小鼠腹腔毛细血管通透性。结果:与模型对照组比较,中和高剂量乌头注射液组在致炎后1、4、5和6 h角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀率明显降低(P<0.05或P<0.01),中和高剂量乌头注射液组致炎后6~48 h甲醛引起的大鼠足跖肿胀率明显降低(P<0.05或P<0.01),高剂量乌头注射液组大鼠皮下注射羧甲基纤维素后囊中白细胞游出的数目明显减少(P<0.05),低、中和高剂量乌头注射液组大鼠棉球肉芽肿系数明显减少(P<0.05或P<0.01),脏器指数无明显变化(P>0.05)。与空白对照组比较,低、中和高剂量乌头注射液组小鼠腹腔毛细血管通透性均无明显变化(P>0.05)。结论:乌头注射液对多种不同阶段炎症模型均具有明显对抗作用。     

当归多糖对青光眼大鼠视网膜神经细胞的保护作用及其机制

目的：探讨当归多糖对青光眼致大鼠视网膜神经细胞损伤的保护作用,并阐明其机制。方法：将84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量当归多糖组、中剂量当归多糖组和高剂量当归多糖组,每组14只,采用烧灼烙闭巩膜上静脉法建立大鼠青光眼模型。检测各组大鼠眼压值;采用比色法测定大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平;采用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠各时间点眼压明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）。比色法测定,与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显降低（P<0.05）,MDA和NO水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中SOD活性明显升高（P<0.05）,MDA和NO水平均明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠上述指标差异均有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR和Western blotting法检测,与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：当归多糖对青光眼模型大鼠的视网膜组织有保护作用,可以降低视网膜组织MDA和NO水平,升高SOD活性,同时降低视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,这可能是当归多糖保护视网膜组织神经细胞的机制之一。     

槟榔碱对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的探讨槟榔碱对去卵巢骨质疏松(OP)大鼠骨代谢的影响。方法 50只健康SD雌性大鼠随机分为对照组、模型组、低、中和高剂量槟榔碱组(1、5、20 mg/kg,每天灌胃1次)。12周后检测尿钙和尿脱氧吡啶啉(Dpd)及血清钙、血清磷、血碱性磷酸酶(ALP)和雌二醇(E2)水平。采用双能X射线吸收法测量大鼠右侧股骨的骨密度(BMD)。取股骨进行3点弯曲生物力学试验。结果与对照组比较,模型组大鼠血清E2水平和BMD显著降低(P<0.05),尿钙、尿Dpd、血清钙、血清磷和ALP水平均显著增加(均P<0.05),左侧股骨的生物力学指标包括最大载荷、最大挠度、弹性载荷和弯曲能量均显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,中和高剂量槟榔碱组大鼠股骨的BMD显著增加(P<0.05),尿钙、尿Dpd、血清钙、血清磷和ALP水平显著降低(均P<0.05),左侧股骨的最大载荷、最大挠度、弹性载荷和弯曲能量均显著增加(均P<0.05)。结论槟榔碱改善了去卵巢OP大鼠的骨代谢,增强其骨密度,改善骨生物力学指标。     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

慢性束缚应激对老龄大鼠空间学习和记忆能力及海马齿状回区兴奋性氨基酸水平的影响

目的：探讨慢性束缚应激（CRS）对老龄大鼠学习和记忆能力及海马齿状回（DG）区兴奋性氨基酸水平的影响,初步阐明CRS影响空间学习和记忆能力的部分神经化学机制。方法：16只18月龄SD雄性大鼠随机分为对照组和CRS组（每组8只）,CRS组大鼠每天给予2 h的CRS,连续30d。利用Morris水迷宫（MWM）实验检测CRS大鼠空间学习记忆能力,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法检测在MWM实验过程中大鼠海马DG区兴奋性氨基酸[谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）]水平,采用酶联免疫法测定大鼠血清中皮质酮（CORT）和肾上腺素（EPI）水平。结果：MWM实验,与对照组比较,CRS组第2~4天大鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,且第5天在目标象限游泳的时间明显减少（P<0.05）。与训练前比较,对照组大鼠海马DG区Asp水平在MWM实验第2天明显增加（P<0.05）;与对照组比较,CRS组大鼠DG区Asp水平在MWM实验第3天明显下降（P<0.05）;与训练前比较,在MWM实验过程中2组大鼠海马DG区Glu水平均明显增加（P<0.05）,但2组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,CRS组大鼠血清中CORT和EPI水平明显升高（P<0.05）。结论：CRS降低老年大鼠的空间学习和记忆能力,这可能与大鼠海马DG区Asp水平降低有关。     

葛根素联合锌治疗去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的 研究葛根素联合锌治疗去势大鼠骨质疏松症疗效,探讨添加剂锌和葛根素联合用药对预防去卵巢大鼠骨质疏松的作用。 方法 将60只雌性SD大鼠随机分为6组,即假手术、对照组、补锌组、葛根素组、雌二醇组和联合治疗组。这些大鼠分别接受双侧去卵巢手术(其它5组)或假手术(SHAM组);随后补锌组、葛根素组、雌二醇组和联合治疗组分别给予补锌、葛根素、雌二醇以及葛根素联合补锌处理,治疗10周后,观察6组大鼠血清锌、钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素、C端肽I型胶原(CTX)、OPG和RANKL;腰4和股骨骨密度;胫骨骨微观参数改变。 结果 治疗10周后,葛根素组、补锌组、雌二醇组和联合治疗组大鼠的骨密度显著增加,骨微观参数小梁骨体积比(BV/TV)、小梁厚度(Tb.Th)和小梁间距(Tb.Sp)及血清锌、钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素、C端肽I型胶原(CTX)、OPG和RANKL水平较对照组显著改善(均P<0.05);与葛根素组和补锌组比较,联合治疗组上述指标改善更为明显(均P<0.05)。 结论 葛根素和锌对刺激骨骼有协同作用,抑制卵巢切除后大鼠骨吸收,从而增加骨量。      

蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的干预作用及其机制

目的：探讨蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的作用及其机制,为其临床应用提供实验依据。方法：选择60只Wistar雌性大鼠,采用随机区组法分为对照组、模型组、骨肽片组和通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组,每组10只,采用维甲酸诱导建立大鼠骨质疏松模型,在给维甲酸同时按分组情况分别给予骨肽片和通拉嘎-5味丸混合液0.3、0.6和1.2 g?kg -1,检测给药前后大鼠血清中钙（Ca)、磷（P)、碱性磷酸酶（ALP)、转化生长因子β1（TGF-β1）和胰岛素样生长因子IGF-1）水平,检测骨灰粉中Ca和P含量,计算股骨长度和宽度指数,HE染色后光镜下观察骨组织形态计量学（骨小梁面积）变化。结果：与模型组比较,通拉嘎-5味丸组大鼠血清中Ca和P水平有增加趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;ALP明显降低（P<0.05）;TGF-β1和IGF-1无明显变化（P>0.05）。骨灰粉中Ca和P含量有不同程度升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,模型组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数明显降低（P<0.05或P<0.01）,股骨长度指数降低（P<0.05）;与模型组比较,通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数和股骨长度指数差异无统计学意义（P>0.05）。光镜下观察,对照组大鼠股骨可见骨小梁丰富、饱满;模型组大鼠股骨骨小梁稀少、变细;各给药组大鼠股骨骨小梁较模型组有所增宽。与模型组比较,通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组和骨肽片组大鼠骨小梁面积增加（P<0.05）。结论：通拉嘎-5味丸对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有一定的干预作用,能够有效阻止维甲酸导致的骨矿物丢失和骨组织纤维结构的改变。     

虾青素抗去势雌性大鼠骨质疏松症实验研究

目的:探讨虾青素对去卵巢骨质疏松模型大鼠股骨的密度、骨矿含量的影响及机制.方法:将72只15周龄SD大鼠随机分为6组,空白组做假手术,其余5组做卵巢切除术,术后用药12周后处死,测定右侧股骨骨密度、骨矿含量、血清雌二醇、碱性磷酸酶含量及子宫湿重.结果:虾青素高、中、低剂量(20、15、10 mg/kg)组、尼尔雌醇(1.05 mg/kg)组能对抗骨密度、骨矿含量、血清雌二醇的下降、血清碱性磷酸酶的升高(与模型组相比P＜0.05);各剂量组、尼尔雌醇组能对抗子宫指数的减轻(与模型组相比P＜0.05).结论:虾青素可以改善骨质量,抑制大鼠去卵巢骨质疏松的发生,具有类似雌激素的效应.     

老年骨折患者血清25OHD和PTH水平与骨质疏松程度的相关性

目的 探讨血清25-羟维生素D(25OHD)、甲状旁腺激素(PTH)与老年骨质疏松患者病情程度的关系.方法 选取2015年1月至2016年1月该院收治的160例骨折患者.根据腰1～4椎、全髋关节、股骨颈任意部位的骨密度T值将骨折患者分为正常组53例、骨量减少组63例、骨质疏松组44例,比较三组血清25OHD、PTH、骨密度T值、血清骨钙素蛋白(BGP)、骨碱性磷酸酶(ALP)水平.结果 正常组、骨量减少组、骨质疏松组的血清PTH测定值差异均无统计学意义(P＞0.05);正常组的血清25OHD水平高于骨量减少组、骨质疏松组(P＜0.05),正常组的血清BGP、ALP水平低于骨量减少组、骨质疏松组(P＜0.05);骨量减少组的血清25OHD水平高于骨质疏松组(P＜0.05),骨量减少组的血清BGP、ALP水平低于骨质疏松组(P＜0.05).正常组的腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨密度值均高于骨量减少组、骨质疏松组(P＜0.05),骨量减少组的腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨密度值高于骨质疏松组(P＜0.05);骨质疏松患者的血清25OHD与腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨密度值均呈正相关关系(P＜0.05).结论 骨质疏松患者的血清25OHD水平显著降低,并且与患者骨密度水平呈正相关.     

红参中精氨酸双糖苷对小鼠的抗疲劳作用

目的：观察小鼠强迫性游泳诱发的疲劳现象,探讨红参中非皂苷类物质——精氨酸双糖苷（AFG）对小鼠的抗疲劳作用及其初步机制。方法：从红参中分离出AFG提取物,将80只ICR小鼠分为空白对照组,低、中和高剂量（100、200和400 mg·kg^-1） AFG组,每组20只,连续灌胃给药28 d后对小鼠进行强迫性游泳实验,检测各组小鼠体质量,脏器指数,强迫性游泳时间,乳酸（LD）、尿素氮（BUN）、肝糖原（Gly）水平及腓肠肌中PGC-1α基因表达水平。结果：与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠的体质量和脏器指数差异无统计学意义（P > 0.05）;与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠强迫性游泳时间、Gly水平和PGC-1αmRNA基因表达水平均明显增加（P < 0.05或P < 0.01）,且呈剂量依赖性;与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠血清中的LD和BUN水平明显降低（P < 0.01）。结论：AFG对小鼠有抗疲劳作用,其机制可能与能量代谢有关。     

点地梅提取物对大鼠股骨创伤愈合的影响

目的 研究点地梅提取物对大鼠股骨创伤愈合的影响.方法 选取32只雄性Wistar大鼠,构建大鼠股骨骨创伤模型,治疗组(包括点地梅高剂量组和点地梅低剂量组,各8只)给予点地梅提取物,假手术对照组(8只)和骨创伤模型组(8只)大鼠按体质量给予等容量的溶媒,每天1次,连续10d.记录大鼠的体质量增长、伤口愈合等情况,检测血清钙、磷水平及碱性磷酸酶(ALP)活性、骨密度和骨生物力学,通过X线片观察点地梅提取物对大鼠股骨创伤愈合的影响.结果 与骨创伤模型组比较,治疗组血清中钙、磷水平,钙磷乘积及ALP活性明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与骨创伤模型组比较,点地梅高剂量组创伤处骨密度明显降低(P＜0.05),点地梅低剂量组弯曲能量明显升高(P＜0.05),其余各项生物力学指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);X线片结果显示,点地梅高、低剂量组均比骨创伤模型组愈合效果好.结论 点地梅提取物在所用剂量下具有一定的促进骨创伤愈合的作用.     

金刚丸对骨质疏松大鼠骨代谢和血清骨钙素的影响

目的 探讨金刚丸对骨质疏松大鼠骨代谢和血清骨钙素的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为正常对照组、模型组及高、中、低剂量组和己烯雌酚组,每组10只.高、中、低剂量金刚丸组每天分别以3.24、1.62、0.81 g/kg的剂量灌胃1次;己烯雌酚组大鼠每天给予1.0 mg/kg灌胃1次;正常对照组及模型组给予等体积的生...     

大黄牡丹汤对胰腺癌大鼠的治疗作用和肝肾保护作用

目的：通过二甲基苯蒽（DMBA）胰腺包埋法制备大鼠胰腺癌模型,探讨大黄牡丹汤对模型大鼠胰腺癌的治疗作用及对胰腺癌大鼠肝肾功能的保护作用,并阐明其作用机制。方法：65只SD雄性大鼠分为空白组（10只）和造模组（55只）。造模组大鼠胰腺被膜下包埋DMBA,建立胰腺癌大鼠模型。3个月后,选取造模成功的50只大鼠随机分为模型组、氟尿嘧啶组（静脉注射给药,12 mg·kg^-1）和低、中、高剂量大黄牡丹汤组（灌胃给药,20、40、80 mg·kg^-1）。给药10周后,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及总胆红素（TBiL）水平;称胰腺肿瘤质量计算肿瘤抑制率;TUNEL法检测胰腺肿瘤组织中细胞凋亡率;Q-PCR法检测胰腺肿瘤组织中SST2R、Bax及Bcl-2基因的表达水平。结果：与模型组比较,给药10周后,低、中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠血清中ALT、AST、BUN、Cr及TBiL水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠肿瘤质量明显降低（P<0.05或P<0.01）;低、中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠胰腺肿瘤组织中细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）;低、中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠胰腺肿瘤组织中SST2R基因表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠胰腺肿瘤组织中Bax基因表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2基因表达水平明显降低（P<0.05）。结论：大黄牡丹汤具有治疗大鼠胰腺癌的作用,可以促进肿瘤细胞凋亡,同时能够保护胰腺癌大鼠的肝肾功能。