滋肾丸抗去势雌鼠骨质疏松症的实验研究

目的探讨补肾中药滋肾丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠股骨的密度、骨矿含量的影响及机制。方法将66只15周龄SD大鼠随机分为6组,空白组做假手术,其余5组做卵巢切除术,术后用药12周后处死,测定右侧股骨骨密度及骨矿含量,血清雌二醇、碱性磷酸酶含量,子宫湿重。结果滋肾丸大、中、小剂量组、尼尔雌醇组能对抗骨密度、骨矿含量的下降,血清碱性磷酸酶的升高,血清雌二醇的下降(与模型组相比p<0.05),滋肾丸中剂量组、尼尔雌醇组能对抗子宫指数的减轻(与模型组相比p<0.05)。结论补肾中药滋肾丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠股骨的密度、骨矿含量有正向影响其机制与其雌激素效应,抑制过高的骨转换以及促进骨形成有关。     

蛇床子总香豆素对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的观察蛇床子总香豆素对去卵巢大鼠骨质疏松的影响。方法40只大鼠随机分成假手术组、模型组、蛇床子总香豆素20mg/kg组和尼尔雌醇组,对后3组大鼠行卵巢切除术,12周后检测大鼠体重、子宫重量、子宫内膜腺体数及血清钙、磷、碱性磷酸酶、肌肝、E2、CT、TGF-β1、BGP含量和大鼠股骨骨密度及形态改变。结果与模型组相比,蛇床子总香豆素组大鼠体重、子宫重量和子宫内膜腺体数未见有明显增加或降低(P>0.05),而血清钙含量明显增加(P<0.05),血清磷含量下降(P<0.05);蛇床子总香豆素组大鼠血清E2、CT、TGFβ1、BGP含量均显著升高(P<0.01或P<0.05),股骨近端干骺端骨密度明显增加(P<0.01),光镜下可见骨小梁增多、增粗,呈网状,髓腔变小,与假手术组大鼠相似。结论蛇床子总香豆素能提高去卵巢大鼠股骨骨密度,改善股骨组织形态,预防骨质疏松的发生。其作用机制可能与增加血清E2、CT、TGFβ1和BGP含量等相关。     

甘草酸促进雌二醇分泌拮抗去卵巢大鼠骨质疏松的影响研究

目的:观察甘草酸对去卵巢骨质疏松(ovariectomized,OVX)大鼠骨代谢的影响.方法:将50只2月龄雌性SD大鼠随机分为五组,第1组(假手术)和第2组(OvX)接受10mL生理盐水的灌胃治疗,第3组(OVX),第4组(OVX)和第5组(OvX)分别接受低剂量0.05kg/d,中剂量0.1kg/d和大剂量0.2kg/d甘草酸的灌胃治疗.8周后测定大鼠子宫重量,尿液及血液钙的含量,左侧股骨及腰椎L4的矿物质含量以及血液中碱性磷酸酶(ALP)和雌二醇的含量.结果:与OVX组相比,中、高剂量组甘草酸可有效减少血清和尿液中钙的排泄,提高血清中碱性磷酸酶的量,增加了股骨和腰椎部位骨矿物含量.同时大鼠子宫重量以及血清当中雌二醇的含量也表现出明显的增加结论:甘草酸可能通过促进雌二醇的分泌减少骨的重吸收进而拮抗大鼠骨质疏松.     

淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织OPG、RANKL mRNA表达影响

目的:探讨淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法:选取健康雌性SD大鼠70只,采用去卵巢法建立骨质疏松模型,造模成功的51只大鼠随机分为模型组、尼尔雌醇组、淫羊藿苷组,各17只;对照组15只接受假手术,各组给予相应的药物治疗。对大鼠股骨骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清生化指标水平、骨细胞及成骨细胞凋亡指数(AI)、骨组织OPG mRNA、RANKL mRNA、核因子κβ受体活化因子(RANK)mRNA表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组大鼠股骨BMD、BMC水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠骨细胞AI、成骨细胞AI较低,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠骨组织OPG mRNA表达水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组骨组织RANKL mRNA、RANK mRNA表达水平较低,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05)。结论:淫羊藿苷能增加去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨矿含量,改善血清BGP、ALP、Ca水平,抑制骨细胞及成骨细胞凋亡,可能与上调骨组织OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA、RANK mRNA表达有关。     

印度草药方NR/CAL/06的甲醇提取物对卵巢切除大鼠的抗骨质疏松作用

目的：证实印度草药方NR/CAL/06的甲醇提取物对卵巢切除大鼠的抗骨质疏松作用。方法：雌性Sprague-Drawley大鼠在无菌状态下行双侧卵巢切除术后被分为5组（n=10）。检测NR/CAL/06的甲醇提取物（200和400mg/kg口服）的抗骨质疏松作用并以雷洛昔芬（5.4mg/kg口服）作为标准对照药,治疗时间为90d。实验前后测量各组大鼠的体质量、卵巢质量、骨质量、骨矿物质含量、骨强度,血清及尿液中的钙、磷含量及血清碱性磷酸酶含量。电镜下观察大鼠股骨外径、长度及厚度。结果：双侧卵巢切除术后,大鼠骨质量、骨矿物质含量及骨强度均有下降;电镜观察到卵巢切除大鼠股骨骨质疏松、多孔、破碎,且骨长度及厚度均有所下降。与假手术组相比,卵巢切除大鼠的血清钙、磷及碱性磷酸酶含量均有所升高,体质量及脂肪含量升高,子宫质量降低。NR/CAL/06的甲醇提取物（200和400mg/kg口服）治疗90d能够剂量依赖性地改变大鼠因卵巢切除所引起的上述各项指标变化,并将骨质量、骨矿物质含量、骨强度,血清钙、磷及碱性磷酸酶含量,体质量及脂肪含量恢复至正常水平。此外,经NR/CAL/06的甲醇提取物（200和400mg/kg口服）治疗的大鼠与卵巢切除模型组大鼠相比,电镜下股骨骨质孔形成减少,骨密度增加。结论：本实验的结果证实了NR/CAL/06的甲醇提取物具有很好的抗骨质疏松作用,可用于骨质疏松症的治疗。     

JGYS对大鼠去卵巢高转换型骨质疏松症的影响

［摘要］目的　用现代药理学技术研究3个暴露剂量的受试品JGYS对骨重、骨密度、骨钙及骨代谢的影响,评价JGYS受试品对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用及其剂量-效应关系．方法（1）摘除6月龄雌性大鼠双侧卵巢,复制高转换型骨质疏松症模型．假手术和模型动物进行以下分组,10只/组,即 （1）假手术组 （未摘除卵巢）;（2）去卵巢模型组;（3）去卵巢模型动物+300 mg/kg低剂量JGYS组;（4）去卵巢模型动物+600 mg/kg中剂量JGYS组;（5）去卵巢模型动物+1 200 mg/kg高剂量JGYS组;（6）去卵巢模型动物+500 mg/kg仙灵骨葆胶囊阳性药物对照组;（7）去卵巢模型动物+0.03 mg/kg己烯雌酚阳性对照组．受试品（JGYS药料）、阳性对照品（仙灵骨葆胶囊药料和粉碎的己烯雌酚片）均悬浮于0.5%羧甲基纤维素钠中．假手术组和去卵巢模型组动物按1 mL/100 g体重灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,1次/d,连续90 d．（3）～（5）组灌胃给予受试品药液,灌胃体积均为1 mL/100 g体重、1次/d、连续90 d．阳性对照品均以1 mL/100 g体重灌胃给药,1次/d,连续90 d．末次给药后取血制备血清,检测血清碱性磷酸酶 （ alkaline phosphatase, ALP ）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP）、血清钙和血清磷水平,牺牲动物后检测子宫指数;双能X线检测股骨和腰椎的骨密度和骨矿含量;原子吸收方法测定股骨和椎骨的骨钙含量．结果（1）对子宫指数的影响:与模型组比较,1 200 mg/kg JGYS可明显降低大鼠的体重,升高其子宫指数,600 mg/kg JGYS降低体重,增加子宫指数,300 mg/kg JGYS对大鼠的体重和子宫指数均无明显影响．600 mg/kg JGYS对子宫指数的影响与仙灵骨葆胶囊相当,但明显弱于己烯雌酚片．（2）对骨代谢指标的影响:与模型组比较,600和1 200 mg/kg的JGYS明显降低ALP和TRAP的活性,300 mg/kg JGYS对ALP和TRAP活性均无明显影响．600 mg/kgJGYS对ALP和TRAP的作用与仙灵骨葆胶囊及己烯雌酚相当．与去势模型组比较,3种剂量的JGYS对血钙、血磷水平均无明显影响．（3）对骨量的影响: 对股骨骨密度和骨矿含量的影响:与模型组比较,600、1 200 mg/kg的JGYS明显增加股骨的骨密度和骨矿;300 mg/kg的JGYS对股骨的骨密度和骨矿均无明显影响．600 mg/kg JGYS增加股骨骨密度及骨矿的作用与500 mg/kg仙灵骨葆胶囊及0.03 mg/kg己烯雌酚相当．对椎骨骨密度和骨矿含量的影响:3种剂量的JGYS明显增加椎骨的骨密度和骨矿含量．300～1 200 mg/kg的JGYS增加椎骨的骨密度和骨矿含量的作用与500 mg/kg的仙灵骨葆胶囊相当;1 200 mg/kg的JGYS增加椎骨的骨密度作用强于仙灵骨葆胶囊．对骨湿重、干重、灰重和骨钙含量的影响:与模型组比较,600和1 200 mg/kg JGYS均明显增加股骨和椎骨的骨钙含量,并提高湿重、干重和灰重;300 mg/kg JGYS对股骨的上述指标无明显影响,但增加椎骨的骨钙和骨重．600 mg/kgJGYS的作用与500 mg/kg仙灵骨葆胶囊相当,但弱于0.03 mg/kg的己烯雌酚．结论　在高转换型骨质疏松症模型中,JGYS具有调节骨代谢、增加骨量和骨密度作用．     

维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型建立的效果观察

目的观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型建立的效果。方法 SD大鼠16只,随机分为正常对照组、模型组,每组各8只。模型组用维甲酸按80mg/(kg·d)剂量,正常组给予相应体积的蒸馏水连续灌胃21d,观察28d后,采血、解剖大鼠,观察骨密度、血清生化、骨矿含量和骨形态计量学指标的变化。结果模型组左侧股骨骨密度、骨矿含量、骨小梁面积百分比和平均骨小梁宽度均明显减少。血清钙、磷、碱性磷酸酶活性、抗酒石酸酸性磷酸酶含量和破骨细胞均明显升高。结论根据骨密度、血清生化、骨矿含量和形态计量学指标观察结果,表明骨质疏松模型复制成功。     

乌鸡白凤丸对去卵巢导致的6月龄大鼠骨质疏松症的影响

目的:观察乌鸡白风丸对6月龄去卵巢大鼠骨质疏松症的影响.方法:采用去卵巢的方法建立大鼠骨质疏松模型,以表观骨密度、生物力学、血清生化等指标评价乌鸡白凤丸抗骨质疏松的作用.结果:乌鸡白风丸能有效增加骨质疏松症大鼠的骨表观骨密度,有效提高股骨三点弯曲最大载荷,可明显升高大鼠血清钙、血清磷含量;但对碱性磷酸酶(ALP)、羟脯氨酸(HOP)雌二醇(E2)未见影响.绪论:本实验条件下,乌鸡白凤丸对去卵巢导致的6月龄大鼠骨质疏松症具有一定的防治作用.     

骨松汤对去卵巢小鼠骨质疏松影响的实验研究

目的:建立去卵巢小鼠骨质疏松模型,观察骨松汤对去卵巢小鼠骨质疏松骨代谢指标及骨密度的影响,并探讨骨松汤对去卵巢骨质疏松影响的机制。方法:将40只雌性小鼠随机分为空白组、模型组、骨松汤组、钙尔奇组,每组各10只。除空白组外,其余各组经双侧卵巢切除术建立骨质疏松小鼠模型。骨松汤组在造模后灌胃骨松汤水煎剂每天早晚各3 m L(1.72 g/10 g),钙尔奇组给予钙尔奇灌胃每天早晚各3 m L(0.42 g/10 g)、空白组和模型组灌胃等量生理盐水,共12 w。12 w后测各组定小鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)和雌二醇(E2)及骨密度。结果:1.血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)和血清雌二醇(E2):骨松汤组治疗前后比较血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)明显降低,雌二醇(E2)明显升高,P0.05,差异显著,有统计学意义。钙尔奇组治疗前后比较的血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)明显降低,雌二醇(E2)明显升高,P0.05,差异显著,有统计学意义。治疗后骨松汤组和钙尔奇组2组比较,血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)明显降低,雌二醇(E2)明显升高,P0.05,差异显著,有统计学意义。骨松汤可以升高去卵巢小鼠骨质疏松的血清雌二醇(E2),降低血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP),改善去卵巢骨质疏松小鼠骨密度。2.骨密度:治疗后骨松汤组和钙尔奇组的骨密度与空白组接近,与模型组相比差异显著,有统计学意义。2组组间比较差异显著,P0.05。结论:骨松汤可以改善去卵巢小鼠骨密度,其机制与其减缓雌激素水平有关。     

中药骨康防治维甲酸造成大鼠骨质疏松的研究

探讨补肾活血类中药骨康口服液对维甲酸所造成的骨质疏松的影响。通过给大鼠灌服维甲酸１４ｄ后造成的骨质疏松模型,观察了中药骨康口服液对骨质疏松大鼠骨密度（ＢＭＤ）、骨矿含量（ＢＭＣ）、股骨最大扭矩（Ｍ）及血清雌二醇（Ｅ２）的影响,并与特乐定作对照。结果：中药骨康防治骨质疏松大鼠骨密度、骨矿含量、股骨最大扭矩及血清雌二醇含量高于模型组（Ｐ〈０．０５、０．０１）,治疗组大鼠ＢＭＤ、ＢＭＣ高于模型组（Ｐ〈０     

葛根素联合锌治疗去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的 研究葛根素联合锌治疗去势大鼠骨质疏松症疗效,探讨添加剂锌和葛根素联合用药对预防去卵巢大鼠骨质疏松的作用。 方法 将60只雌性SD大鼠随机分为6组,即假手术、对照组、补锌组、葛根素组、雌二醇组和联合治疗组。这些大鼠分别接受双侧去卵巢手术(其它5组)或假手术(SHAM组);随后补锌组、葛根素组、雌二醇组和联合治疗组分别给予补锌、葛根素、雌二醇以及葛根素联合补锌处理,治疗10周后,观察6组大鼠血清锌、钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素、C端肽I型胶原(CTX)、OPG和RANKL;腰4和股骨骨密度;胫骨骨微观参数改变。 结果 治疗10周后,葛根素组、补锌组、雌二醇组和联合治疗组大鼠的骨密度显著增加,骨微观参数小梁骨体积比(BV/TV)、小梁厚度(Tb.Th)和小梁间距(Tb.Sp)及血清锌、钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素、C端肽I型胶原(CTX)、OPG和RANKL水平较对照组显著改善(均P<0.05);与葛根素组和补锌组比较,联合治疗组上述指标改善更为明显(均P<0.05)。 结论 葛根素和锌对刺激骨骼有协同作用,抑制卵巢切除后大鼠骨吸收,从而增加骨量。      

醇提红曲对去势骨质疏松模型大鼠的影响及作用机制

目的通过研究醇提红曲对去势大鼠骨密度(BMD)、护骨素(OPG)、碱性磷酸酶(ALP)的影响,探讨其防治骨质疏松的机制。方法在乙醇溶解、超声波振荡、水浴氮气条件下蒸去乙醇来提取红曲的有效成分。32只6月龄雌性Wistar大鼠随机分为红曲组、降钙素组、模型组、假手术组。前三组进行去势手术建立骨质疏松模型。术后1周,红曲组、降钙素组、模型组分别予以红曲醇提液灌胃、降钙素皮下注射、生理盐水灌胃,连续给药12周。采用双能X线骨密度仪测量大鼠BMD,采用ELISA测量血清OPG及其他骨代谢指标,分析红曲对大鼠骨代谢影响。结果术后12周红曲组BMD高于模型组,但低于降钙素组及假手术组(均P<0.05);红曲组OPG高于模型组及假手术组,但低于降钙素组(均P<0.000 1);红曲组ALP高于降钙素组及假手术组,但低于模型组(均P<0.000 1)。BMD与血清OPG含量存在正相关关系(r=0.381 67,P=0.031 1),与ALP呈负的直线相关关系(r=-0.660 48,P<0.000 1)。结论红曲可以降低去势大鼠的骨代谢率、减缓骨量减少,推测红曲是通过改变血清OPG含量来改善骨质疏松的。     

咬合力丧失对老年骨质疏松大鼠牙槽骨吸收的影响

目的〓〖HTK〗通过手术建立动物模型，观察咬合力丧失对老年骨质疏松大鼠牙槽骨吸收的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗40只3月龄雌性Wistar大鼠随机分为：假手术组（SO组）、应力缺失组（LS组）、去势组（OVX组）、去势+应力缺失组（OVX+LS组）。手术制备实验大鼠卵巢切除及一侧磨牙缺失动物模型。术后8周、12周测定大鼠血清中ALP、Ca、P含量及子宫重量系数变化；用双能X线吸收法(DEXA)测定颌骨密度。〖HTW〗结果〓〖HTK〗12周后，OVX组大鼠血清中ALP升高，牙槽骨密度降低，OVX+LS组牙槽骨骨密度降低明显。〖HTW〗结论〓〖HTK〗咬合力丧失明显加重老年骨质疏松大鼠的牙槽骨吸收。     

肉苁蓉醇提物对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用及其机制

目的：探讨肉苁蓉醇提物（CDE）对骨质疏松大鼠的治疗作用,阐明其作用机制。方法：72只雌性SD大鼠随机分为对照组,模型组,雌二醇组（0.3 mg·kg^-1）,低、中和高剂量（0.5、1.0和2.0 g·kg^-1） CDE组;每组12只。对照组大鼠摘除少量卵巢周围脂肪,其余各组大鼠手术摘除双侧卵巢,制备骨质疏松模型。手术后第5天,雌二醇组大鼠皮下注射雌二醇,不同剂量CDE组大鼠分别开始灌胃相应剂量的CDE,对照组和模型组大鼠给予等量蒸馏水。给药20周后,质体比法检测大鼠右侧股骨密度,骨力度仪检测大鼠左侧股骨生物力学指标,ELISA法检测大鼠血清中碱性磷酸酶（ALP）及骨钙素水平,全自动生化仪检测大鼠血清中钙离子和磷离子水平,HE染色观察大鼠子宫组织形态。结果：与模型组比较,雌二醇组及低、中和高剂量CDE组大鼠右侧股骨密度明显升高（P<0.05或P<0.01）,各剂量CDE组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组和低剂量CDE组比较,中和高剂量CDE组大鼠左侧股骨的最大弯曲力、最大应变和骨刚性明显升高（P<0.05）,血清中ALP水平降低（P<0.05）。与模型组及低、中剂量CDE组比较,高剂量CDE组大鼠血清中骨钙素水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,低、中和高剂量CDE组大鼠血清钙离子水平明显升高（P<0.05）,各剂量CDE组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,低、中和高剂量CDE组大鼠子宫组织形态表现均有不同程度改善。结论：CDE可以通过升高大鼠血清ALP、骨钙素及钙离子水平起到治疗骨质疏松的作用。     

淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的保护作用及其机制

目的：观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响,并探讨其作用机制。方法：50只6月龄雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组、低剂量和高剂量淫羊藿苷组,每组10只。阳性药组大鼠每周灌胃给予1 mg·kg^-1尼尔雌醇;低和高剂量淫羊藿苷组大鼠每天灌胃给予50和100 mg·kg^-1淫羊藿苷。手术摘除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型,术后2周开始给药,给药12周后麻醉状态下腹主动脉取血处死大鼠,观察大鼠骨密度（BMD）、骨组织形态学、血清生化指标和细胞凋亡相关蛋白的变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠BMD降低（P<0.01）,血清中钙水平下降（P<0.05）,血清磷水平升高（P<0.05）,血清骨钙素（BGP）、血清碱性磷酸酶（ALP）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,阳性药组和高剂量淫羊藿苷组大鼠BMD明显升高（P<0.01）,血清钙水平升高、血清磷水平下降（P<0.05）,BGP和ALP水平明显升高（P<0.05）。与假手术组比较,模型组皮质变薄,骨小梁宽度变窄,Bax和caspase-3表达水平上调（P<0.01）,Bcl-2表达水平下调（P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量淫羊藿苷组大鼠可见骨皮质增厚,骨小梁宽度变宽,Bax和caspase-3表达水平下调（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2表达水平上调（P<0.05或P<0.01）。结论：淫羊藿苷对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有保护作用,该作用可能与抑制细胞凋亡有关。     

蜂胶黄酮类提取物对去卵巢大鼠骨代谢的影响

目的探讨蜂胶黄酮类提取物对去卵巢引起骨质疏松大鼠骨代谢的影响。方法将雌性SD大鼠21只随机分为3组,每组7只。对照组实施假手术,模型组和蜂胶组均切除双侧卵巢。对照组、模型组灌胃均给蒸馏水5ml·kg-1·d-1,蜂胶组灌胃给蜂胶提取物100mg·kg-1·d-1。10周后,称量体重、测定骨密度(BMD)、骨矿物含量(BMC)、血清碱性磷酸酶(ALP)、尿钙及尿羟脯氨酸(HOP)含量。结果与对照组相比,模型组骨BMD和BMC下降(P<0.05),血清ALP增加(P<0.01),尿钙、尿HOP增加(P<0.05);与模型组比,蜂胶组BMD和BMC均显著升高(P<0.05),血清ALP、尿钙减少(P<0.05),尿HOP减少(P<0.01);蜂胶组与对照组相比,以上各项指标均无显著性差异(P>0.05)。结论蜂胶黄酮类提取物可增加骨密度,减少去卵巢大鼠骨钙丢失,预防骨质疏松。     

淫羊藿提取物对去卵巢大鼠离体骨骨密度及血清雌二醇的影响

[目的]研究淫羊藿提取物对去卵巢大鼠骨密度、血清雌二醇的影响。[方法]取84只雌性大鼠随机分成假手术组（A组）、去卵巢骨质疏松模型组（B组）、己烯雌酚组（C组）、骨疏康组（D组）、淫羊藿提取物高剂量组（E组）、中剂量组（F组）、低剂量组（G组）7组,每组12只。造模成功后,饲养90 d ,开始灌胃90 d后,检测离体骨骨密度、血清雌二醇。[结果]B组大鼠离体骨骨密度、血清雌二醇水平均明显低于其他6组（P ＜0．05）;A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组之间比较无明显统计学差异（P ＞0．05）。[结论]淫羊藿提取物可提高去卵巢大鼠离体骨骨密度和血清雌二醇水平,对实验大鼠去卵巢所致骨质疏松症有明显的治疗作用。     

补肾法对大鼠绝经后骨质疏松模型的影响

目的:研究补肾法对大鼠绝经后骨质疏松模型激素含量及骨密度等作用,揭示补肾法治疗骨质疏松的机制.方法:将健康雌性SD大鼠32只,随机分成4组:正常组、模型组、西药组、补肾组,各8只. 除正常组外对其他组大鼠进行摘卵巢手术制造绝经后大鼠模型(去势后大鼠). 术后1 wk,西药组灌服浓度为50 mg/L的尼尔雌醇,每只灌服5 mL/wk,其他时间灌服等量生理盐水;补肾组灌服浓度为200 g/L的补肾中药,每只灌服5 mL/d ;正常组和模型组每日同时灌服等量生理盐水. 投药8 wk 后进行摘眼球取血,取左侧股骨. 采用双能X线骨密度仪测量大鼠股骨骨密度(BMD),采用ELISA法测定血清雌二醇(E2)含量.结果:正常组、西药组、补肾组与模型组相比,BMD和E2: P值均＜0.01. E2: 正常vs西药(P＜0.01);正常vs中药(P＜0.01).结论:补肾法能够增加去势大鼠BMD、血清E2,从而对绝经后骨质疏松有治疗作用.     

巴戟天多糖对去卵巢大鼠骨质疏松症的防治作用

目的观察巴戟天多糖对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响。方法成年雌性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、巴戟天多糖组,每组lO只。采用摘取双侧卵巢法建立骨质疏松模型,造模2周后开始给药,给药3个月后观察巴戟多糖天对大鼠骨密度、骨矿物质含量、血清雌二醇、骨钙素及l,25-二羟基维生素功的影响。结果给药3个月后,与模型组比较,巴戟天多糖组能显著提高去卵巢大鼠的骨密度、骨矿物质、l,25-二羟,基维生素D及骨钙素的含量。结论巴戟天多糖对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有良好的防治作用。     

Ursolic Acid Prevents Retinoic Acid-Induced Bone Loss in Rats

Objective: To examine the effects of ursolic acid(UA) on mitigating retinoic acid(RA)-induced osteoporosis in rats. Methods: Fifty female Sprague-Dawley rats were randomly divided into the control group(n=10) and the osteoporosis group(n=40). The 40 osteoporosis rats were induced by 75 mg/(kg·d) RA once daily for 2 weeks, and then were randomly assigned to vehicle control(model), low-, middle-, and high-dose UA [(UA-L, UA-M, UA-H; 30, 60, 120 mg/(kg·d), respectively] groups(10 rats each). UA were administered once daily to the rats from the 3 rd weeks for up to 4 weeks by gavage. Bone turnover markers [serum alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OCN), urine deoxypyridinoline(DPD)] and other parameters, including serum calcium(S-Ca), serum phosphorus(S-P), urine calcium(U-Ca), urine phosphorus(U-P), and bone mineral density(BMD) of the femur, 4 th lumbar vertebra and tibia, bone biomechanical properties and trabecular microarchitecture, were measured. Results: The osteoporosis in rats was successfully induced by RA. Compared with the model group, UA-M and UA-H significantly reversed the RA-induced changes in S-P, U-Ca, U-P, ALP, OCN and urine DPD ratio and markedly enhanced the BMD of right femur, 4 th lumbar vertebra and tibia(P0.05 or P0.01). Further, biomechanical test and microcomputed tomography evaluation also showed that UA-H drastically improved biomechanical properties and trabecular microarchitecture(P0.05 or P0.01). Conclusion: UA could promote bone formation, increase osteoblastic activity and reduce osteoclastic activity in rats, indicating that UA might be a potential therapeutic of RA-induced acute osteoporosis.