皂角刺提取液对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨皂角刺提取液对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人鼻咽癌CNE-2细胞,予不同的浓度皂角刺提取液作用于细胞,分别作用12、24、48 h后,通过MTT比色法检测细胞的增殖抑制情况。予不同浓度的皂角刺提取液作用于鼻咽癌CNE-2细胞48 h后,通过流式细胞仪检测细胞的凋亡情况。结果较高浓度皂角刺提取液组（3.2、6.4、12.8、25.6 mg/mL）作用于细胞48 h的增殖抑制率分别为（89.61±1.88）%、（96.99±0.66）%、（93.88±1.24）%、（84.15±0.86）%,均高于阴性对照组（P < 0.05）。2、2.5、3 mg/mL皂角刺提取液作用于细胞48 h后,细胞凋亡率分别为（15.61±1.21）%、（22.08±1.70）%、（37.62±2.07）%,均高于阴性对照组（P < 0.01）。结论皂角刺提取液可抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖并诱导其凋亡。     

北五味子多糖对人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的 探讨北五味子多糖（SCP）对体外培养人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。 方法 体外培养人膀胱癌T24细胞,分为对照组和50、100及200 mg·L^－1 SCP组。不同剂量SCP干预24~48 h后,采用MTT法检测各组T24细胞增殖抑制率,Hoechst 33258荧光染色法检测各组T24细胞凋亡情况,Annexin Ⅴ-FITC/碘化丙啶（PI）双染法检测各组T24细胞凋亡率,流式细胞术检测各组T24细胞不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,Western blotting法检测各组T24细胞中磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B（Akt）和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,50、100和200 mg·L^－1 SCP组T24细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05或P<0.01）;T24细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）;50、100和200 mg·L^－1 SCP组 T24细胞G₀/G₁期细胞百分率明显升高（P<0.05或P<0.01）,100和200 mg·L^－1 SCP组T24细胞S期和G₂/M期细胞百分率明显降低（P<0.01）;50、100和200 mg·L^－1 SCP组T24细胞中PTEN蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,p-PI3K蛋白表达水平和p-Akt/Akt比值明显降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 SCP 能够抑制T24细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控PTEN和PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达有关。     

紫草素对人白血病MV4-11细胞的增殖抑制和促凋亡作用

目的：探讨紫草素对FMS样酪氨酸激酶3受体基因内部串联重复序列（FLT3-ITD）突变急性髓系白血病（AML）MV4-11细胞的增殖抑制和促凋亡作用,并初步阐明其分子机制。方法：生长状态良好的MV4-11细胞分为二甲基亚砜（DMSO）组和不同浓度（0.5、1.0、2.0、4.0和8.0 μmol·L^-1）紫草素组,处理细胞24和48 h,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,并计算半数抑制浓度（IC₅₀）。MV4-11细胞分为空白对照组、DMSO组和不同浓度（0.25、0.50和1.00 μmol·L^-1）紫草素组,处理细胞48和72 h,采用羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂（CFSE）标记法检测各组细胞增殖率。MV4-11细胞分为DMSO组和不同浓度（0.702、1.404和2.808 μmol·L^-1）紫草素组,处理细胞48 h,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。MV4-11细胞分为DMSO组和不同浓度（0.351、0.702和1.404 μmol·L^-1）紫草素组,处理细胞48 h,Real-time PCR法检测各组细胞中微小RNA-155（miR-155）的表达水平。结果：CCK-8法和CFSE法检测,与DMSO组比较,不同浓度紫草素组细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05或P<0.01）,增殖率明显降低（P<0.05）,且呈剂量依赖性;24和48 h时IC₅₀分别为1.743和1.404 μmol·L^-1。流式细胞术检测,与DMSO组比较,不同浓度紫草素组细胞凋亡率明显升高（P<0.01）,且呈剂量依赖性。Real-time PCR法检测,与DMSO组比较,不同浓度紫草素组细胞中miR-155表达水平明显降低（P<0.01）,1.404 μmol·L^-1紫草素组细胞中miR-155表达水平降低超过75%。结论：紫草素对人FLT3-ITD突变AML MV4-11细胞具有增殖抑制和促凋亡作用,并可下调miR-155表达,提示紫草素可能作为FLT3-ITD突变AML的潜在治疗药物之一。     

蚓激酶对胃癌SGC7901细胞增殖抑制和凋亡诱导作用

目的：探讨蚓激酶（LBK）对胃癌SGC7901细胞的调控作用,并阐明其作用机制。方法：取对数生长期SGC7901细胞,将细胞分为对照组和2、4、8 U·mL^-1LBK组。采用MTT法检测不同时间段（24、48和72 h）各组SGC7901细胞增殖抑制率,采用细胞划痕实验检测各组SGC7901细胞体外迁移能力,采用流式细胞术检测各组SGC7901细胞凋亡率和不同细胞周期细胞百分率,采用Western blotting法检测各组SGC7901细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果：MTT检测,与对照组比较,作用24、48和72h后不同剂量LBK组SGC7901细胞增殖抑制率明显升高（P<0.01）。细胞划痕实验,与对照组比较,4和8 U·mL^-1LBK组SGC7901细胞划痕距离明显增加（P<0.01）。流式细胞术检测,与对照组比较,4和8 U·mL^-1LBK组SGC7901细胞凋亡率明显升高（P<0.01）,G₁期和S期细胞百分率明显降低（P<0.01）,G₂期细胞百分率明显升高（P<0.01）。Western blotting法检测,与对照组比较,8U·mL^-1LBK组SGC7901细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bax和caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：LBK可抑制胃癌细胞株SGC7901增殖和迁移能力,且能够诱导细胞凋亡,其可能的机制是通过调节Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平来实现的。     

复方苦参注射液对X射线辐射后人皮肤成纤维细胞增殖与凋亡的影响

【目的】探讨复方苦参注射液X射线辐射后人皮肤成纤维细胞(HSF)增殖与凋亡的影响及其放射防护作用机制。【方法】采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测复方苦参注射液对X射线照射后HSF细胞增殖的影响,采用流式细胞法术观察复方苦参注射液对X射线照射后HSF细胞凋亡的影响,采用DCFH-DA荧光探针检测复方苦参注射液对X射线照射后HSF氧自由基的清除作用。【结果】苦参干预组HSF细胞的增殖率高于单纯放射组(P0.05);苦参干预组HSF细胞的凋亡率较单纯放射组明显减少(P0.05);经复方苦参注射液处理后,HSF细胞氧自由基含量较单纯放射组明显降低(P 0.05)。【结论】复方苦参注射液可能是通过清除HSF辐射后产生的氧自由基,从而抑制辐射后HSF细胞凋亡并促进其增殖。     

巨噬细胞刺激1受体抑制剂BMS777607对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨巨噬细胞刺激1受体（MST1R）抑制剂BMS777607对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法：选择人肺癌A549细胞,不同浓度（1、5、10、15和20μmol·L^-1） BMS777607处理细胞48 h,同时设对照组,采用MTT法检测各组细胞增殖率;不同浓度（1、5、10、15和20μmol·L^-1） BMS777607处理A549细胞14 d,同时设对照组,采用克隆形成实验观察各组细胞克隆形成情况并检测各组细胞增殖率;不同浓度（10和20μmol·L^-1） BMS777607处理A549细胞24h,同时设对照组,采用EdU掺入法检测各组细胞中EdU阳性细胞率;不同浓度（1、5、10、15和20μmol·L^-1） BMS777607处理A549细胞48h,同时设对照组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;应用Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化ERK（p-ERK）、聚酰苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、活化型PARP（Cleaved-PARP）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9（Caspase 9）和活化型Caspase9（Cleaved-Caspase9）蛋白表达水平。结果：MTT实验,与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01）,且呈浓度和时间依赖性。克隆形成实验,与对照组比较,10μmol·L^-1BMS777607组细胞克隆形成数量明显减少,20μmol·L^-1BMS777607组细胞几乎无克隆形成;与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01）。EdU掺入法实验,与对照组比较,10和20μmol·L^-1BMS777607组细胞中EdU阳性细胞率均明显降低（P<0.05或P<0.01）。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10、15和20μmol·L^-1 BMS777607组A549细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞中p-AKT和p-ERK蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Cleaved-PARP和Cleaved-Caspase9蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：MST1R抑制剂BMS777607能够抑制肺癌A549细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制p-AKT、p-ERK表达和促进PARP、Caspase9表达有关。     

水飞蓟素对人胃癌SGC 7901细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用及其机制

目的：探讨水飞蓟素对人胃癌SGC 7901细胞增殖、迁移及侵袭的影响和促凋亡作用,阐明其可能机制。方法：选取对数生长期的人胃癌SGC 7901细胞,分为对照组和不同浓度水蓟素组（分别给予15、30和60 mg·L^-1水飞蓟素）,倒置显微镜观察各组细胞形态表现,MTT法检测细胞周期和细胞凋亡率,流式细胞术检测细胞增殖抑制率,划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力。结果：水飞蓟素作用SGC 7901细胞24 h后,与对照组比较,30和60mg·L^-1水飞蓟素组细胞贴壁密度变小,细胞形态不规则、体积变小,产生大量细胞碎片。与对照组比较,不同浓度水飞蓟素组细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05）,G₁期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,细胞迁移距离明显缩短（P<0.05）,穿膜细胞数量明显降低（P<0.05）。结论：水飞蓟素对人胃癌SGC 7901细胞的增殖抑制作用可能是通过诱导G₁期细胞阻滞和早期凋亡引起的。     

参芪扶正注射液对人鼻咽癌CNE-2细胞生长抑制的体外实验

目的观察参芪扶正注射液对人鼻咽癌CNE-2细胞的生长抑制作用,为其临床应用提供理论依据。方法将不同浓度的参芪扶正注射液与CNE-2细胞作用24、48、72和96h,用MTT法检测参芪扶正注射液对CNE-2细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期的变化、检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞形态学变化。结果参芪扶正注射液对CNE-2细胞的生长抑制率随药物浓度和作用时间的增加而增大。流式细胞仪分析显示参芪扶正注射液将CNE-2细胞明显阻滞于G1期。参芪扶正注射液浓度为8.0g/L作用48h,CNE-2细胞的凋亡率为39.3%,荧光显微镜下观察有凋亡细胞存在。结论参芪扶正注射液能够抑制人鼻咽癌CNE-2细胞的增殖,能使CNE-2细胞阻滞于G1期,可诱导CNE-2细胞发生一定程度的凋亡。     

褪黑素对人非小细胞肺癌H1299细胞辐射敏感性的影响

目的：检测褪黑素（MLT）联合放疗对人非小细胞肺癌（NSCLC） H1299细胞增殖和凋亡的影响,阐明MLT在调节H1299细胞辐射敏感性中的作用。方法：将H1299细胞分为对照组、MLT组、照射组及照射+MLT组,对照组H1299细胞不作任何处理,MLT组H1299细胞给予不同浓度（100和500 μmol·L^-1） MLT,照射组H1299细胞采用¹³⁷Cs γ射线进行一次性6 Gy照射,照射+MLT组H1299细胞给予100和500μmol·L^-1 MLT加6 Gy¹³⁷Cs γ射线。克隆形成实验检测各组细胞克隆形成数,流式细胞术检测照射后24和48 h各组细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法检测各组细胞中核转录因子κB（NF-κB）蛋白的磷酸化水平。结果：克隆形成实验,与照射组比较,照射+MLT组H1299细胞克隆形成数明显减少（t=7.234,P<0.01）。流式细胞术,照射后24 h,与对照组比较,照射组和MLT组H1299细胞凋亡率明显升高（t=5.020,t=13.525,P<0.01）,与对照组比较,照射+MLT组H1299细胞凋亡率升高（t=12.884,P<0.01）;照射后48 h,照射+MLT组H1299细胞凋亡率与照射组比较差异无统计学意义（t=0.394,P>0.05）。蛋白免疫印迹法,照射+MLT组H1299细胞中NF-κB蛋白磷酸化水平低于照射组。结论：MLT联合放疗对人NSCLC H1299细胞有明显的抑瘤效应,提高了NSCLCH1299细胞的辐射敏感性。     

沉默信息调节因子3对白藜芦醇诱导的人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响

目的：检测沉默信息调节因子3（Sirt3）对白藜芦醇（Res）诱导的人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响,探讨其促进凋亡的机制。方法：人卵巢癌SKOV3细胞加入不同浓度（0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0和80.0 mg·L^-1）Res培养24h,MTT法检测细胞存活率。将细胞随机分为对照组、Sirt3抑制剂3-（1H-1,2,3-三唑-4-基）吡啶（3-TYP）组、Res组和3-TYP+Res组,培养24h后,MTT法检各组细胞增殖抑制率;采用Hoechst 33342进行细胞核染色,激光共聚焦显微镜观察细胞核形态;采用活性氧（ROS）探针检测细胞中ROS水平;Western blotting法检测各组细胞中Sirt3、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleavedcaspase-3）蛋白表达水平。结果：MTT实验,随着Res浓度的增加,细胞存活率明显降低,Res的半数抑制浓度（IC₅₀）为42.73 mg·L^-1。与对照组比较,Res组和3-TYP+Res组细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05）;与Res组比较,3-TYP+Res组细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05）。与对照组比较,3-TYP+Res组细胞核出现固缩、染色增强、核碎裂增多。与对照组比较,3-TYP组细胞红色荧光无明显变化,Res组和3-TYP+Res组细胞红色荧光明显减少。Western blotting法检测,与对照组比较,3-TYP组细胞中Sirt3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）,Res组细胞中Sirt3和Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与Res组比较,3-TYP+Res组细胞中Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2和Sirt3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：Res可以诱导SKOV3细胞的凋亡,3-TYP通过抑制Sirt3表达可增强Res的作用。     

人参果多糖对人舌鳞癌CAL27细胞增殖的抑制作用及其机制

目的：探讨人参果多糖对人舌鳞状细胞癌（简称舌鳞癌）CAL27细胞的抑制作用,阐明其潜在的作用机制。方法：采用水提醇沉法提取水溶性人参果多糖（WGBP）,高效液相色谱法（HPLC）对其单糖组成成分进行分析。将人舌鳞癌CAL27细胞分为对照组和不同浓度（1、2和5 g·L^-1）WGBP组。继续培养24 h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖率,流式细胞术检测各组细胞周期和细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞凋亡相关蛋白的表达量。结果：WGBP主要由半乳糖和半乳糖醛酸组成,而阿拉伯糖和葡萄糖次之,再次为鼠李糖和甘露糖。与对照组比较,1、2和5 g·L^-1WGBP组CAL27细胞增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01）,且呈浓度依赖性。流式细胞术检测,与对照组比较,2和5 g·L^-1WGBP组S期CAL27细胞百分比明显降低（P<0.05或P<0.01）,G₂/M期细胞百分比明显升高（P<0.05或P<0.01）,且呈浓度依赖性。与对照组比较,1、2和5 g·L^-1WGBP组CAL27细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,且呈浓度依赖性。Western blotting法检测,与对照组比较,1、2和5 g·L^-1WGBP组CAL27细胞中pro-Caspase-3和pro-PARP蛋白表达量明显升高。结论：WGBP能通过诱导G₂/M期阻滞和激活Caspase-3引起级联反应,诱导细胞凋亡,从而抑制人舌鳞癌CAL27细胞增殖。     

MST1R抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用

目的：探讨巨噬细胞刺激1受体（MST1R）抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法：采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组（0 μmol·L^-1 BMS-777607组）和0.5、1.0、2.0、5.0、10.0、15.0及20.0 μmol·L^-1 BMS-777607组。采用MTT法检测各组MCF-7细胞增殖率,克隆形成实验检测各组MCF-7细胞存活率,EDU成像和EDU流式细胞术检测各组MCF-7细胞增殖率,Hoechst33342染色法检测各组MCF-7细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组MCF-7细胞中ERK、p-ERK、Akt、p-Akt、PARP、Cleaved PARP、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平。结果：MTT检测,与对照组比较,5和10 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高（P<0.05或P<0.01）。克隆形成实验,与对照组比较,5和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞存活率升高（P<0.05或P<0.01）。EDU掺入法检测,与对照组比较,10和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高（P<0.05或P<0.01）。Hoechst33342荧光染色,对照组MCF-7细胞核淡染,10μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞核少部分浓染、明亮,20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞凋亡率降低（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,10、15和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞中p-ERK和p-Akt蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,PARP、CleavedPARP、Bax、CleavedCaspase-3及CleavedCaspase-9蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：MST1R抑制剂BMS-777607能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与抑制p-ERK和p-Akt表达和促进CleavedPARP、Bax、CleavedCaspase-9及CleavedCaspase-3表达有关。     

microRNA-9-5p靶向MEF2C对腺泡状横纹肌肉瘤细胞生物学行为的影响

目的：探讨microRNA-9-5p （miR-9-5p）靶向肌细胞增强因子2C （MEF2C）对腺泡状横纹肌肉瘤（ARMS）细胞生物学行为的影响,为ARMS的分子诊断和靶向治疗提供依据。方法：qRT-PCR法检测ARMS组织和细胞中miR-9-5p和MEF2CmRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力,双荧光素酶报告基因检测293T细胞中荧光素酶活性,Western blotting法检测细胞中MEF2C蛋白表达水平。结果：ARMS组织和细胞中miR-9-5p表达水平高于正常骨骼肌组织和HSKMC细胞（P<0.05）。与miR-NC组比较,miR-9-5p抑制剂组RH30细胞中miR-9-5p表达水平降低（P<0.01）,细胞增殖率降低（P<0.05）,细胞凋亡率升高（P<0.05）,细胞侵袭和迁移数降低（P<0.05）。加入miR-9-5p后,共转染MEF2C-3'-UTR-WT的293T细胞中荧光素酶活性降低（P<0.01）;与miR-NC组比较,miR-9-5p抑制剂组RH30细胞中MEF2C mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05）。ARMS组织中MEF2C mRNA表达水平低于正常骨骼肌组织（P<0.01）,且与ARMS组织中miR-9-5p表达呈负相关关系（r=-0.542,P<0.05）;RH30细胞和PLA802细胞中MEF2CmRNA表达水平低于HSKMC细胞（P<0.01）。与转染对照质粒（EV）比较,转染MEF2C过表达质粒后RH30细胞中MEF2C mRNA表达水平升高（P<0.01）,细胞增殖率降低（P<0.01）,细胞凋亡率升高（P<0.05）,细胞侵袭数降低（P<0.05）,细胞迁移数降低（P<0.01）。与转染si-NC比较,转染MEF2CsiRNA后RH30细胞中MEF2C mRNA表达水平降低（P<0.05）,细胞增殖率升高（P<0.05）,细胞凋亡率降低（P<0.05）,细胞侵袭数升高（P<0.01）,细胞迁移数升高（P<0.01）。结论：miR-9-5p通过直接靶向MEF2C mRNA的3'-UTR诱导mRNA降解而抑制MEF2C表达,从而促进RH30细胞的增殖、侵袭、迁移以及抗凋亡能力。     

孟鲁司特钠通过抑制TLR4/NF-κB信号通路影响哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡

目的：探讨孟鲁司特钠（Mon）对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡及炎症因子分泌的影响,阐明哮喘大鼠气道重塑及炎症反应的分子机制。方法：采用卵清蛋白致敏和激发构建急性哮喘大鼠模型,原代培养大鼠气道平滑肌细胞,取第5代细胞用于实验。实验分为对照组（正常气道平滑肌细胞）、模型组（哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞）和治疗组（哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞+Mon干预）。采用噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组细胞上清液中白细胞介素6（IL-6）和转化生长因子β1（TGF-β1）水平,Western blotting法检测各组细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Toll样受体4（TLR4）和核因子κB（NF-κB）p65蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞中TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平。结果：与对照组比较,模型组和治疗组细胞活性明显升高（P<0.05）,细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,IL-6和TGF-β1水平升高（P<0.05）,PCNA、CyclinD1、Bcl-2、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平及TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）,而Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,治疗组细胞增殖活性明显降低（P<0.05）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,IL-6和TGF-β1水平降低（P<0.05）,PCNA、CyclinD1、Bcl-2、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平及TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平均明显降低（P<0.05）,而Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：Mon可抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖,促进细胞凋亡,减轻哮喘气道炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

上调Mg2+/Mn2+依赖性蛋白磷酸酶1F表达对鼻咽癌HONE-1细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨上调Mg²⁺/Mn²⁺依赖性蛋白磷酸酶1F（PPM1F）对鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移的影响,并阐明其作用机制。 方法 鼻咽癌HONE-1细胞分为pcDNA3.1组（转染pcDNA3.1质粒）和pcDNA3.1-Flag-PPM1F组（转染pcDNA3.1-Flag-PPM1F质粒）。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测2组细胞中PPM1F和E-钙黏蛋白（E-cadherin）mRNA及蛋白表达水平,CCK-8法和克隆形成实验检测2组细胞增殖活性和克隆形成率,细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell实验检测2组细胞中迁移细胞数。 结果 与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-Flag-PPM1F 组细胞中PPM1F mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,且PPM1F蛋白表达量明显增加,细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,细胞增殖活性、克隆形成率和划痕愈合率明显降低（P<0.05或P<0.01）,迁移细胞数明显减少（P<0.05）。 结论 上调PPM1F表达能够抑制鼻咽癌HONE-1 细胞增殖和迁移,其机制可能与细胞间的黏附作用有关。