胸腔和肺部厌氧菌感染的诊断及治疗(附7例分析)

本文报告7例胸腔和肺部厌氧菌感染,培养出6种厌氧菌。7例均用过需氧菌有效的抗菌素治疗效果不佳,改用灭滴灵和林可霉素并用其他抗菌素治疗十分满意。灭滴灵值得推广使用,林可霉素有待临床进一步观察。同时提出了这类脓胸治疗方法,及时作胸腔闭式引流术十分重要.还对标本的采集和运送提出了要求。     

两种义齿修复下颌单侧游离端缺失基牙及缺牙区牙槽嵴应力分布的比较

目的：分析两种不同结构义齿修复单侧游离端缺失时基牙及缺牙区牙槽嵴应力分布特点,为临床义齿选择提供依据。 方法：应用三维有限元方法分别测定并比较应用键槽缓冲式附着体义齿和单端固定桥义齿修复单侧游离端缺失时基牙及缺牙区牙槽嵴应力分布情况。结果: 键槽缓冲式附着体义齿基牙牙根应力峰值(1.42E+5)MPa,基牙牙周膜应力峰值(1.33E+4)MPa,缺牙区牙槽嵴应力峰值(3.49E+5)MPa。单端固定桥义齿基牙牙根应力峰值(1.45E+7)MPa,基牙牙周膜应力峰值(2.25E+6)MPa,缺牙区牙槽嵴应力峰值(1.45E+3)MPa。两种义齿基牙应力峰值均在根中、上1/3及颈部。结论:在游离端缺失修复时, 键槽缓冲式附着体义齿可减少基牙负荷,但牙槽嵴条件要好,两种义齿修复均要注意牙槽嵴健康。     

纵折磨牙的保存修复（附112例疗效分析）

目的：探讨保存纵折磨牙的临床疗效,扩大保留的适应证,提高保存的成功率。方法：拔除纵折较小的牙折碎片后,行龈切术或牙冠延长术暴露根断面后冠修复;或用金属结扎丝口内结扎牙折片后冠修复。结果：112例纵折磨牙,修复1年后成功101例（90.2%）,良好9例（8.0%）,失败2例（1.8%）。结论：纵折磨牙的修复中,以斜折至4mm以内,可以通过龈切术或牙冠延长术暴露折断面,而后全冠修复最好。     

三种修复体对牙龈影响的比较分析

目的:比较三种修复体对牙龈的刺激,指导临床修复体的合理选择。方法:将90例欲行后牙Ⅱ类洞龋损修复的患者随机分为3组,对其分别采用3种不同修复方法即金属嵌体修复、光固化复合树脂充填和银汞合金充填,观测各项指标。结果:①光固化复合树脂充填组、银汞合金充填组的龈沟液中性粒细胞、脱落上皮细胞的含量均显著高于其对照组;嵌体修复组的龈沟液中性粒细胞、脱落上皮细胞的含量与各自的对照组差异无统计学意义(P>0.05)。②嵌体修复组各项指标显著低于光固化复合树脂充填组和银汞合金充填组,光固化复合树脂充填组各项指标略低于银汞合金充填组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:①无论采用何种方法修复后牙Ⅱ类洞龋损,对牙龈组织均有刺激性,但程度不一。②本实验结果表明,GCF中中性粒细胞、脱落上皮细胞的含量可以作为评价牙龈炎性反应的指标,判断不同修复体修复后牙Ⅱ类洞龋损的效果,嵌体修复均较光固化复合树脂充填、银汞合金充填堪忧。     

初步探讨口腔鳞状细胞癌中的p33/ING1表达的意义

目的 观察口腔鳞状细胞癌中的p33/ING1基因表达情况,探讨其临床意义.方法 分别选取口腔黏膜正常组织30例、异常口腔黏膜增生组织30例、口腔鳞状细胞癌黏膜组织30例,观察p33/ING1在人正常口腔黏膜上皮角化细胞（Normal Oral Keratinocyte,NOK）、人口腔黏膜上皮异常增生细胞（ Dysplastic Oral Keratinocyte,DOK）和人口腔鳞状细胞癌细胞（Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC）中的表达情况.结果 ING在NOK细胞中的表达要远远高于在OSCC细胞中的表达,有显著性差异和统计学意义（P＜0.05）.结论 p33/ING1蛋白的表达在OSCC细胞中的表达显著下降,p33/ING1表达在口腔鳞状细胞癌的发展中具有重要意义.     

科学性与高质量是卫生报刊的生命

卫生报刊应当是多层次、多方位、多功能的传播媒介。它所面临的受众既可能是高级知识分子,也可能是低文化层次的人群。它既涉及到人们的衣食住行、也要考虑到人们的生、老、病、死和精神情绪。因为这些都关乎着人们的身心健康和国家、民族的繁荣昌盛。卫生报刊应当在满足不同文化层     

CD133基因启动子调控增强型绿色荧光蛋白基因在喉癌Hep-2细胞中的表达

目的：构建人CD133基因启动子启动加强型绿色荧光蛋白（eGFP）基因表达载体,观察在喉癌Hep-2细胞系中人CD133基因启动子启动eGFP基因表达能力,为应用CD133基因启动子调控靶向肿瘤干细胞(CSCs)基因治疗奠定实验基础。方法：采用PCR方法从人外周血基因组中克隆人CD133基因启动子,通过基因重组技术将人CD133基因启动子克隆入慢病毒基因转移载体pWPXLd-eGFP中,构建人CD133基因启动子启动eGFP基因表达载体, PCR以及酶切鉴定构建载体的正确性。应用脂质体介导该载体转染入Hep-2细胞中,细胞分为空白对照组(未转染质粒)、阳性对照组(转染pWPXLd)和实验组(转染pWPXLd-eGFP -CD133)。应用荧光显微镜观察各组eGFP基因在喉癌Hep-2细胞内的表达。结果：PCR法获得了约1 810 bp大小的CD133基因启动子片段;酶切与PCR鉴定,成功构建了人CD133基因启动子启动eGFP基因表达载体。荧光显微镜下,阳性对照组和实验组转染的Hep-2细胞株有eGFP的表达,而空白组对照组的Hep-2细胞内无eGFP的表达。结论：构建的人CD133基因启动子启动eGFP基因表达载体可以调控eGFP基因在喉癌Hep-2细胞内的表达。     

P33／ING1在正常和异常增生口腔黏膜角化细胞及Tca8113细胞中的表达研究

目的研究抑癌基因P33／ING1在人正常口腔黏膜角化细胞（hNOK）、人异常增生口腔黏膜角化细胞（hDOK）和舌鳞癌细胞系Tea8113细胞中的表达及意义。方法对hNOK、hDOK和Tea8113细胞进行体外培养,间接免疫荧光染色结合激光共聚焦显微镜检测细胞中P33／ING1的表达与亚细胞定位。结果在hNOK和hDOK中P33／ING1呈高强度表达,主要分布于胞核和胞膜,偶见于胞浆;而Tea8113细胞中P33／ING1微弱表达,主要分布于胞桨。P33／ING1染色阳性率与组织病变恶性度显负相关（P〈0．05）。结论P33／ING1在口腔鳞癌发生发展过程中的表达呈进行性下降或缺失,ING1基因突变或缺失可能在口腔鳞癌的发生发展过程中起重要作用。     

人参果多糖对人舌鳞癌CAL27细胞增殖的抑制作用及其机制

目的：探讨人参果多糖对人舌鳞状细胞癌（简称舌鳞癌）CAL27细胞的抑制作用,阐明其潜在的作用机制。方法：采用水提醇沉法提取水溶性人参果多糖（WGBP）,高效液相色谱法（HPLC）对其单糖组成成分进行分析。将人舌鳞癌CAL27细胞分为对照组和不同浓度（1、2和5 g·L^-1）WGBP组。继续培养24 h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖率,流式细胞术检测各组细胞周期和细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞凋亡相关蛋白的表达量。结果：WGBP主要由半乳糖和半乳糖醛酸组成,而阿拉伯糖和葡萄糖次之,再次为鼠李糖和甘露糖。与对照组比较,1、2和5 g·L^-1WGBP组CAL27细胞增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01）,且呈浓度依赖性。流式细胞术检测,与对照组比较,2和5 g·L^-1WGBP组S期CAL27细胞百分比明显降低（P<0.05或P<0.01）,G₂/M期细胞百分比明显升高（P<0.05或P<0.01）,且呈浓度依赖性。与对照组比较,1、2和5 g·L^-1WGBP组CAL27细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,且呈浓度依赖性。Western blotting法检测,与对照组比较,1、2和5 g·L^-1WGBP组CAL27细胞中pro-Caspase-3和pro-PARP蛋白表达量明显升高。结论：WGBP能通过诱导G₂/M期阻滞和激活Caspase-3引起级联反应,诱导细胞凋亡,从而抑制人舌鳞癌CAL27细胞增殖。