大鼠急性心肌梗死后心肌局部CC亚族趋化因子mRNA的表达

目的:研究急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部CC亚族趋化因子———正常T细胞表达和分泌、活化时表 达下降的因子(RANTES)和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)的表达,探讨AMI后T细胞浸润心肌组织的机制。方 法:在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支,建立AMI大鼠模型和假手术(SH)组对照,观察2组大鼠心肌局部病 理变化及血流动力学的变化。用半定量RT PCR方法分析AMI大鼠心肌梗死后1d,3d,1周,2周,8周心肌梗死 区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP 1α的mRNA表达,HE染色切片观察淋巴细胞浸润。结果:①术后1周末,与 假手术组相比,AMI组大鼠左室腔扩大,室壁变薄;AMI大鼠心脏梗死区和非梗死区均可见淋巴细胞浸润,梗死区1 周最多((81.0±10.3)个/HP),非梗死区2周最多(19.0±8.2个/HP)。②与SH组比较,AMI组大鼠pLVED明显增 高,pLVS和+dp/dtmax显著降低(P<0.01)。③心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP 1α的mRNA表达于 术后3d开始升高(梗死区RANTES为0.61±0.13,MIP 1α为1.32±0.09;非梗死区RANTES为0.31±0.14,MIP 1α为0.46±0.13),1周达峰值(梗死区RANTES为0.83±0.10,MIP 1α为2.03±0.10;非梗死区RANTES为 0.42±0.12,MIP 1α为1.32±0.09),其后开始下降,8周降至正常(梗死区RANTES为0.13±     

趋化因子及其受体表达与系统性红斑狼疮临床特征相关性研究

目的研究趋化因子及受体变化与系统性红斑狼疮(SLE)临床特征的相关性。方法采用ELISA法检测37例初发SLE患者和20例正常对照的巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1α、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1β、激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)的血清水平,用流式细胞术检测其中18例初发SLE患者及10例正常对照外周血CD4+T细胞表面趋化因子受体CCR1、CCR3、CCR5的表达情况,分析它们的变化与不同临床特征的相关性。结果SLE伴发热患者血清MIP-1α浓度为(52±27)ng/L,体温正常的SLE患者为(28±19)ng/L,差异有统计学意义(P<0·01);SLE伴关节炎患者血清MIP-1β浓度为(221±158)ng/L,不伴关节炎患者为(95±83)ng/L,差异有统计学意义(P<0·01);血清RANTES浓度在血小板减少的SLE患者中为(130±122)ng/L,血小板正常患者为(212±114)ng/L,差异有统计学意义(P<0·05);抗RNP抗体阳性的SLE患者外周血CD4+T细胞中CD4+CCR3+细胞亚群百分率为(14·8±3·0)%,抗RNP抗体阴性患者为(11·3±2·6)%,差异有统计学意义(P<0·05)。结论不同的趋化因子及受体表达异常可能与系统性红斑狼疮系统不同临床特征有关。     

RANTES、MIP-1α、MIP-1β和MCP-1趋化因子在慢性肝病患者的水平

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）、乙肝肝硬化（LC）、乙肝相关肝细胞癌（HCC）患者体内正常T细胞表达和分泌调节活化因子（RANTES）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1α和MIP-1β）和单核细胞趋化蛋白（MCP-1）的表达水平。方法收集2010年2月至2011年11月首都医科大学附属北京佑安医院收治的CHB患者（40例）、LC患者（40例）、HCC患者（53例）的血液标本,采用Luminex 技术检测血清趋化因子RANTES、MIP-1α、MIP-1β和MCP-1的表达水平,并以25例健康志愿者血液标本作为正常对照。结果趋化因子MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在正常对照组表达水平的中位数分别为9.590、106.490和72.330 pg/ml,高于CHB组、LC组和HCC组;趋化因子RANTES在HCC组的表达水平为16948.440 pg/ml,依次高于正常对照组、CHB组、LC组,差异有统计学意义（α＆lt;0.008）。结论趋化因子RANTES的表达水平与乙肝相关HCC的发生关系密切,可以作为HCC发生发展的辅助监测指标。     

TGF-β1对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾间质炎症进展中的作用。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),用不同浓度(0~10 ng/mL)TGF-β1刺激24 h或用5 ng/mL TGF-β1刺激不同时间(0~48 h),荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白(RANTES)的mRNA和蛋白表达的变化。结果TGF-β1能诱导HK-2细胞MCP-1、IL-8、RANTES的表达上调,且呈剂量和时间依赖效应。2 ng/mL TGF-β1作用24 h即可诱导MCP-1和IL-8 mRNA明显升高,5 ng/mLTGF-β1作用时达高峰。MCP-1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36 h和24 h达高峰。2 ng/mL和5 ng/mL TGF-β1均可诱导RANTES mRNA明显升高,2 h时RANTES mRNA表达开始升高,24 h达高峰;RANTES蛋白基础分泌水平极低,TGF-β1作用24 h时RANTES蛋白分泌开始升高,36 h达高峰。结论TGF-β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌。因此,有效干预TGF-β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一。     

TGF-β1对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾间质炎症进展中的作用.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),用不同浓度(0～10 ng/mL)TGF-β1刺激24 h或用5 ng/mL TGF-β1刺激不同时间(0～48 h),荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白(RANTES)的mRNA和蛋白表达的变化.结果 TGF-β1能诱导HK-2细胞MCP-1、IL-8、RANTES的表达上调,且呈剂量和时间依赖效应.2 ng/mL TGF-β1作用24 h即可诱导MCP-1和IL-8 mRNA明显升高,5 ng/mLTGF-β1作用时达高峰.MCP-1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36 h和24 h达高峰.2 ng/mL和5 ng/mL TGF-β1均可诱导RANTES mRNA明显升高,2 h时RANTES mRNA表达开始升高,24 h达高峰;RANTES蛋白基础分泌水平极低,TGF-β1作用24 h时RANTES蛋白分泌开始升高,36 h达高峰.结论 TGF-β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌.因此,有效干预TGF-β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一.     

PPA制剂对人PBMC分泌细胞因子水平的影响

目的　探讨绿脓杆菌菌毛制剂 (PPA)对正常人外周血单核细胞 (PBMC)分泌细胞因子水平的影响 ,了解该制剂的免疫作用。方法　采用ELISA法 ,测定PPA刺激下 ,体外培养的正常人PBMC分泌IL -2 ,IFN -γ和IL -10的水平变化。结果　培养上清液中刺激组IL -2 ,IFN -γ和IL -10含量分别为 ( 163 74± 2 3 5 1)pg/ml ,( 92 4 12± 2 14 3 2 )pg/ml和 ( 3 3 76± 9 83 )pg/ml,而对照组则分别为 ( 3 0 80± 14 42 )pg/ml ,( 4 6 80± 15 2 9)pg/ml和 ( 4 1 61± 10 75 )pg/ml。刺激组IL -2和IFN -γ含量明显增高 ,而IL -10的含量则下降 ,其差异均有显著性 (P <0 0 1)。结论　PPA能促进Th1细胞因子的产生 ,抑制Th2细胞因子的分泌 ,能有效增强机体的细胞免疫功能。     

异体皮肤移植后MIP-3α的表达及其抗体延长存活的研究

目的　研究异体皮肤移植后表皮MIP 3α的表达及其抗体延长移植皮肤存活的作用。方法　进行同种异体小鼠皮肤移植 ,免疫组化测定移植皮肤组织内MIP 3α的表达 ;局部应用MIP 3α抗体 ,观察其对移植皮肤存活的影响。结果　移植术后表皮MIP 3α表达增加 ,分别于术后 2 4h及第五天出现两个高峰 ,真皮及其皮下组织未见MIP 3α的表达 ;异体皮肤平均存活时间为 (7 5± 0 9)d ,MIP 3α单抗局部注射 1μg/ml治疗组存活 (8 3± 1 2 )d ,与对照组相比无明显差异 (P >0 0 5 ) ;10 μg/ml组与 5 0 μg/ml组分别为 (15 3± 2 3 )d与 (2 1 8± 1 6)d ,二者均显著延长移植皮肤的存活时间 (P <0 0 1)。结论　异体皮肤移植后表皮MIP 3α分泌增加 ,促进郎格罕细胞的迁移以进行抗原递呈 ,是移植排斥反应启动与进展的重要因素 ;应用MIP 3α抗体可有效延长异体移植皮肤的存活     

转化生长因子β1和肿瘤坏死因子α在门静脉高压症发病中的意义

目的　研究转化生长因子 β1 (TGFβ1 )和肿瘤坏死因子 α(TNFα)在门静脉高压症 (门脉高压 )发病中的作用。　方法　应用酶联免疫分析方法对 5 0例门脉高压患者 (其中 2 0例伴腹水形成 )、5 0例正常对照者进行TGFβ1 和 TNFα的检测。　结果　对照组血清 TGFβ1 和 TNFα为 12 .32± 3.2 9ng/ml,94.74± 49.30 pg/ml,门脉高压组分别为 19.2 1± 5 .87ng/ml,140 .85± 5 3.47pg/ml(P<0 .0 5 ) ;门脉高压伴腹水者为 18.44± 5 .89ng/m l,16 7.34± 38.6 2 pg/ml,不伴腹水者为 2 0 .6 8± 6 .73ng/ml,10 1.5 4± 2 8.2 4pg/m l,两者比较 TGFβ1 差异无显著性 ,而有腹水者 TNFα高于无腹水者 (P<0 .0 5 )。　结论　 TGFβ1 和 TNFα水平升高在肝硬化门脉高压发病的病理生理机制中起作用。     

降钙素基因相关肽诱导人单核细胞合成趋化因子白细胞介素8的研究

目的　探讨神经肽对免疫细胞的神经免疫调节作用。方法　以人单核细胞株为体外实验模型 ,将降钙素基因相关肽 (CGRP)作用于脂多糖活化的单核细胞 ,用ELISA测定其分泌趋化因子白细胞介素 8(IL 8) ,采用逆转录多聚酶联链反应 (RT PCR)检测IL 8mRNA的表达 ,利用 4 8孔微型趋化小室分析单核细胞对中性粒细胞和淋巴细胞的趋化活性 ,并通过受体拮抗剂CGRP8 37了解CGRP对人单核细胞趋化功能的调节作用。结果　CGRP诱导活化的单核细胞分泌表达IL 8蛋白(112 0pg/ml± 15pg/ml)和IL 8mRNA增加 (IL 8/肌动蛋白比值为 1 84 5± 0 5 87) ,用受体拮抗剂CGRP8 37后IL 8减少 (6 70pg/ml± 15pg/ml) ,IL 8/肌动蛋白比值为 1 339± 0 4 34。CGRP增加活化的单核细胞对中性粒细胞和淋巴细胞的趋化活性 ,其趋化指数分别是CI =3 78± 0 0 8和CI =3 4± 0 2 7;受体拮抗剂CGRP8 37则使趋化作用减弱。结论　外周感觉神经末梢的神经肽CGRP通过受体介导 ,作用于单核细胞 ,在一定条件下诱导其合成和分泌趋化因子IL 8,促进中性粒细胞和淋巴细胞在局部炎症区域的定向迁移和集聚     

趋化性因子RANTES作用的研究

调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子（regulated upon activation normal T cell exp ressed andsecreted factor,RANTES）,来源广泛,多数组织在炎性因子IL-1β或TNF-α的刺激下可释放RANTES,RANTES由CD8＋T细胞、上皮细胞、成纤维细胞和血小板分泌,具有多种不同的生物学功能。它不仅对多种细胞有趋化作用,还可以强烈的激活淋巴细胞,参与炎症反应的发生,调节细胞的生长和分化,参与HIV的感染等。     

急性缺血性脑血管病患者血清IL-1、TNF-α和sVCAM-1动态变化及临床意义

目的　探讨脑缺血患者血清白细胞介素 -1(IL -1)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和可溶性血管细胞间粘附分子 -1(sVCAM)水平的动态变化规律及其意义。方法　应用ELISA法分别检测脑缺血后第 1、2、5天患者血清中IL -1、TNF -α、sVCAM -1水平。结果　发病后 2 4小时内患者血清中IL -1、TNF -α、sVCAM -1水平即开始升高 ,分别为 0 .3 8± 0 .16ng/ml、1.63± 0 .61ng/ml、687.19± 3 5 6.76ng/ml。其中IL -1、TNF -α血清浓度于 2 4小时内达到最高峰 ,第二天有所下降 0 .2 5± 0 .12ng/ml、1.40± 0 .71ng/ml,第五天下降至接近正常水平 0 .18± 0 .0 9ng/ml、0 .73± 0 .3 2ng/ml。sVCAM -1血清浓度于发病后第二天达到高峰 990 .79± 3 68.3 6ng/ml,第五天有所下降但仍维持在较高水平 977.70± 3 84.16ng/ml。发病后第二天IL -1水平与sVCAM -1水平升高呈线性正相关。结论　脑缺血患者血清IL -1、TNF -α、sVCAM -1水平均升高 ,表明IL -1、TNF -α和sVCAM -1可能参与了脑缺血损伤过程     

TNF-α与糖尿病患者甲状腺激素改变的关系

目的　探讨糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)与血清甲状腺激素改变的关系。　方法　测定 6 0名糖尿病患者甲状腺激素及 5 0名患者 TNF-α水平 ,观察彼此是否相关。并将患者分为 T3T4正常组、低 T3低 T4组、低 T3正常 T4组 ,比较各组 TNF-α水平。　结果　糖尿病患者总体 TNF-α水平 (0 .32 2± 0 .15 3ng/ m l)较对照 (0 .2 86± 0 .12 1ng/ m l)无明显增高 ,但伴微血管并发症组 TNF-α水平 (0 .45 1± 0 .141ng/ ml)明显高于对照 (P<0 .0 5 )。T3降低的糖尿病患者 TNF-α水平 (0 .377± 0 .16 5 ng/ ml)明显高于 T3正常的患者 (0 .2 87± 0 .12 9ng/ ml)及对照 (P值均 <0 .0 5 )。糖尿病患者血清 TNF-α与 T3(r=- 0 .4838,P<0 .0 1)、FT3(r=- 0 .4992 ,P<0 .0 1)均显著负相关。　结论　 TNF-α可能参与介导了糖尿病患者低 T3现象的形成。     

趋化因子受体5在乳腺浸润性导管癌组织的表达及意义

目的:探讨趋化因子受体5(CCR5)在乳腺浸润性导管癌组织的表达及意义方法:采用酶标记免疫组织化学方法检测30例乳腺浸润性导管癌及10例乳腺良性肿瘤组织中CCR5的表达情况,并应用ELISA双抗体夹心方法检测了相应患者血清中相关趋化因子MIP1α,MIP1β及RANTES的含量.结果:在乳腺浸润性导管癌组织检测到CCR5的表达(16/30,表达率53.3%),而乳腺良性肿瘤组织中无1例表达;与乳腺良性肿瘤患者相比,在乳腺浸润性导管癌患者血清中RANTES含量明显升高[(41.8±10.2) vs (16.5±2.4) ng/ml,P<0.01],而MIP1α,MIP1β无明显变化.结论:在人乳腺浸润性导管癌组织上发现CCR5的表达,其在乳腺癌的发生发展中可能起重要作用,而RANTES可能是与其相互作用的主要配体.     

氨茶碱对TNF-α诱导下大鼠气道平滑肌细胞中RANTES的影响

目的:观察临床治疗范围内不同浓度的氨茶碱对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导下大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中活化正常T细胞表达和分泌的调节物(RANTES)的影响及相应浓度的氨茶碱作用下细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的变化,了解趋化因子在哮喘发病机制中的作用,进一步阐明茶碱类药物在治疗哮喘中的抗炎机制。方法:将分离的大鼠ASMC进行传代培养,培养液中加入TNF-α(终浓度为10μg/L)诱导后,再加入不同浓度的氨茶碱,用ELISA方法检测上清液中RANTES的浓度,用放射免疫法检测培养液中cAMP的浓度。结果:经TNF-α诱导后,不加氨茶碱组中大鼠ASMC上清液中RANTES的浓度最高,为(13.799±0.250)×10-9g/L,不同浓度氨茶碱作用后,RANTES的浓度均有所减少,其中5(即氨茶碱终浓度为5 mg/L,下同),7.5,10,12.5,15和17.5 mg/L组RANTES的浓度分别为(13.088±0.252),(12.555±0.100),(10.425±0.502),(7.943±0.500),(5.465±0.500),(4.581±0.25)ng/L。除5 mg/L组和对照组相比无显著性差异(P>0.05)外,其余氨茶碱组与对照组组差异均具有统计学意义(P<0.05)。各氨茶碱组之间相比较,除5 mg/L组和7.5 mg/L组相比无显著性意义(P>0.05)外,其余氨茶碱组两两相比均有统计学意义(P<0.05)。TNF-α诱导下,细胞内cAMP的浓度随着氨茶碱浓度的增加而增高。结论:茶碱类药物可抑制大鼠ASMC中RANTES的产生,并可能呈浓度依赖性,而且这种抑制作用与细胞内cAMP的变化有一定的关系。     

转化生长因子β1和肿瘤坏死因子α在门静脉高压症发病中的意义

目的研究转化生长因子β1(TGFβ1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)在门静脉高压症(门脉高压)发病中的作用。方法应用酶联免疫分析方法对50例门脉高压患者(其中20例伴腹水形成)、50例正常对照者进行TGFβ1和TNFα的检测。结果对照组血清TGFβ1和TNFα为12.32±3.29ng/ml,94.74±49.30pg/ml,门脉高压组分别为19.21±5.87ng/ml,140.85±53.47pg/ml(P<0.05);门脉高压伴腹水者为18.44±5.89ng/ml,167.34±38.62pg/ml,不伴腹水者为20.68±6.73ng/ml,101.54±28.24pg/ml,两者比较TGFβ1差异无显著性,而有腹水者TNFα高于无腹水者(P<0.05)。结论TGFβ1和TNFα水平升高在肝硬化门脉高压发病的病理生理机制中起作用。     

趋化因子与狼疮性肾炎和慢性肾炎的相关性研究

目的了解狼疮肾炎、慢性肾小球肾炎患者血、尿趋化因子含量的变化并探讨其在发病中的意义。方法用双抗体夹心ELISA方法检测20例狼疮性肾炎、20例慢性肾小球肾炎以及20例健康志愿者血清及尿液巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(MIP-1β)、激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)的含量,分析狼疮肾炎和慢性肾小球肾炎间血、尿趋化因子水平的差异。结果与正常对照组比较,血清MIP-1α含量在狼疮肾炎和慢性肾小球肾炎患者中均显著升高(P<0.001,P=0.004),血清MIP-1β含量在慢性肾小球肾炎患者中显著升高(P=0.012),尿液MIP-1β含量狼疮肾炎组显著升高;血、尿间的MIP-1α、MIP-1β、RANTES含量无显著相关。结论MIP-1α、MIP-1β可能与狼疮肾炎、慢性肾小球肾炎发病有关,不同的趋化因子在不同肾炎中的作用可能不同。     

血液透析病人外周血单核细胞糖基化终产物受体的表达及其与细胞因子水平的关系

目的　探讨慢性肾功能衰竭长期血液透析病人外周血单核细胞表面晚期糖基化终产物(AGE)受体的表达及其与循环肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素 1β(IL 1β)水平之间的关系 ,以及血透病人循环中高水平促炎症细胞因子的发生机制。方法　选择慢性肾功能衰竭病人 5 9例 (其中非透析组 2 2例 ,维持性血透组 37例 )和正常人 30例 ,观察单核细胞表面AGE结合蛋白的数量和亲和力 ,检测单核细胞表面AGE受体 (RAGE)的表达及单核细胞培养上清中的TNFα和IL 1β的水平。 结果　血透病人单核细胞与12 5I AGE 白蛋白的特异性结合率 (41 4fmol/ 10 5细胞± 2 2fmol/ 10 5细胞 )较正常人 (31 6fmol/ 10 5细胞± 4 1fmol/ 10 5细胞 ,P <0 0 5 )明显升高 ,细胞表面AGE结合蛋白的数目(2 4 2± 0 2 1× 10 5/细胞 )高于正常人 (1 74± 0 2 9× 10 5/细胞 ,P <0 0 5 ) ,但亲和常数 (Kd)与正常人单核细胞相比无明显差异 ;血透病人单核细胞表面RAGE表达亦高于正常人 ;在相同剂量AGE 白蛋白刺激下 ,血透病人单核细胞分泌的TNFα和IL 1β水平较正常人明显升高 ,这种升高作用可被抗RAGE抗体所阻断 ;单核细胞AGE结合蛋白表达上调的血透病人 ,其循环TNFα和IL 1β水平亦显著升高。结论　血透病人单核细胞AGE受体表达上调 ,在     

干燥综合征患者唇腺导管上皮细胞趋化因子的表达

目的：了解趋化因子－－正常T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白（RANTES）和巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP－1α）在干燥综合征患者唇腺组织中的表达情况,并由此初步探讨二者在干燥综合征发病机制中的作用。方法：采用免疫组化法检测14例原发性干燥综合征（pSS)、7例继发性干燥综合征（aSS)和8例对照组（颌面部外伤和唇腺囊肿）患者唇腺组织中RANTES和MIP－1α的表达情况。结果：（1）RANTES在pSS及sSS组的表达阳性率分别为86％（12／14）和71％（10／14）,而对照组无表达（P＜0．01）;（2）MIP－1α在pSS及sSS的表达阳性比例分别为6／7和5／7,对照组为2／8（P＞0．05）;（3）RANTES和MIP－1α阳性表达部位均位于唇腺导管上皮细胞及部分浸润的淋巴细胞,呈胞浆表达,而在SS唇腺腺泡细胞无表达;（4）RANTES的阳性染色普遍较MIP－1α表达明显。结论：RANTES和MIP－1α在pSS和sSS患者唇腺组织的表达阳性率相似,主要表达部位为唇腺导管上皮细胞及部分浸润的淋巴细胞,推测其可能在介导淋巴细胞从血液循环系统向唇腺组织移行的过程中起重要作用。     

慢性乙型肝炎患者α干扰素治疗前后血清中TGFβ1含量测定

目的　探讨慢性乙型肝炎患者血清中转化生长因子 (TGFβ1)的含量与α干扰素治疗的关系。　方法　采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法测定 36例慢性乙型肝炎患者α干扰素 (IFN α)治疗前后血清中TGFβ1含量 ,并和 30例健康成人作对照。　结果　慢性乙型肝炎患者干扰素治疗前血清TGFβ1含量为 38.35± 8.97ng/L ,治疗 6个月后下降到 2 1.76± 6 .2 2ng/L ,治疗前后比较t =9.15 ,P <0 .0 1。健康对照组血清TGFβ1含量为 2 1.32± 3.81ng/L ,与肝性乙型肝炎组干扰素治疗前比较t=11.97,P <0 .0 1,差异有显著性 ;与干扰素治疗后比较 (t=0 .4 0 ,P >0 .0 5 )则无差异显著性。　结论　慢性乙型肝炎患者血清中TGFβ1含量明显升高 ,α干扰素治疗可以有效抑制TGFβ1的表达 ,起到预防乙型炎肝纤维化的作用。     

肿瘤患者血清胸腺肽α1检测的临床意义

目的　了解实体肿瘤患者血清胸腺肽α1(thymosinα1,简称Tα1)水平及其与肿瘤浸润转移和治疗的关系。方法　应用ELISA法检测 5 0名健康成人、2 0例良性肿瘤患者与 6 3例恶性肿瘤患者血清Tα1水平并进行比较。结果　健康成人、良性肿瘤和恶性肿瘤患者血清Tα1水平分别为 0 .6 9± 0 .35、0 .96± 0 .37、1.4 6± 0 .90 μg/L。良、恶性肿瘤患者血清Tα1水平较健康对照增高 (P <0 .0 1和P <0 .0 0 1) ,而恶性肿瘤患者又高于良性肿瘤患者(P <0 .0 5 )。恶性肿瘤患者血清Tα1水平与肿瘤细胞的浸润转移及不同治疗措施有关。结论　检测血清Tα1水平对肿瘤患者的病情监测和疗效判断有较高的临床价值 ,Tα1有可能成为一种新的肿瘤标记物。