补肾解毒方对小鼠胸腺、脾脏及外周血白细胞、淋巴细胞的辐射防护作用

目的探讨自拟中药补肾解毒方对小鼠胸腺、脾脏、白细胞及淋巴细胞的影响。方法将90只清洁级小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组、氨磷汀阳性对照组、补肾解毒方预防组、补肾解毒方防治结合组。造模前各组分别进行相应处理。除空白对照组外,其余4组小鼠均接受剂量为6 Gy的~(60)Coγ射线的辐射;并于辐射后第1天、第7天、第14天分批处死小鼠,记录小鼠体质量及胸腺、脾脏质量,计算脾脏指数和胸腺指数;眼球采血并采用全自动生化仪测定外周血白细胞、淋巴细胞总数。结果 (1)辐射后第1天,与空白对照组相比,各组小鼠胸腺指数、脾脏指数均明显下降(P0.01);辐射后第7天,补肾解毒方预防组和补肾解毒方防治结合组胸腺指数明显高于辐射模型组(P0.05或P0.01);辐射后第14天,补肾解毒方预防组、补肾解毒方防治结合组胸腺指数、脾脏指数高于氨磷汀阳性对照组和辐射模型组(P0.01或P0.05)。(2)辐射后第1天,与空白对照组相比,各组小鼠白细胞、淋巴细胞均明显下降(P0.01);辐射后第7天,补肾解毒方预防组和补肾解毒方防治结合组淋巴细胞数量明显高于氨磷汀阳性对照组(P0.05);辐射后第14天,补肾解毒方预防组、补肾解毒方防治结合组小鼠白细胞、淋巴细胞明显高于辐射模型组和氨磷汀阳性对照组(P0.01或P0.05)。结论补肾解毒方能够促进辐射后胸腺和脾脏的恢复,提高外周血白细胞和淋巴细胞总数,具有良好的辐射防护作用。     

补肾解毒方对放射后小鼠血清白细胞介素6、白细胞介素10和外周血白细胞的影响

[目的]探讨补肾解毒方对小鼠放射损伤的防护作用.[方法]将72只小鼠随机分为空白对照组、单纯放射组、放射+中药组,每组24只.饲养3 d后开始给药,放射+中药组给予补肾解毒方汤剂灌胃,空白对照组和单纯放射组给予等体积生理盐水灌胃.在实验开始后第11天,除空白对照组外所有小鼠均接受一次性4 Gy 60Coγ射线全身照射,照射后各组每日继续灌胃至实验结束,方法同前.共灌胃25 d.并于照射后第1、7、14天,应用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)水平,应用全自动生化仪检测外周血白细胞数.[结果]照射后第1天,单纯放射组血清IL-6水平高于空白对照组(P<0.01),IL-10水平组间无差异(P>0.05),单纯放射组和放射+中药组白细胞水平低于空白对照组(P<0.01),而放射+中药组白细胞水平高于单纯放射组(P<0.01);照射后第7天,单纯放射组血清IL-6水平高于空白对照组和放射+中药组(均P<0.01),放射+中药组血清IL-10水平高于空白对照组(P<0.01),单纯放射组和放射+中药组白细胞水平低于空白对照组(P<0.01),而放射+中药组白细胞水平高于单纯放射组(P<0.05);照射后第14天,单纯放射组IL-6水平高于空白对照组和放射+中药组(均P<0.01),IL-10水平组间无差异(P>0.05),单纯放射组白细胞水平低于空白对照组(P<0.01).[结论]补肾解毒方可通过下调血清IL-6水平,提升血清IL-10水平,并减轻放射所致的白细胞数减少,发挥抗炎抗损伤作用,提高放射后小鼠的免疫力.     

益气解毒中药对急性辐射损伤的防护作用研究

目的研究以益气解毒为主要功效的中药复方对急性辐射损伤小鼠的防护作用。方法设空白组、模型组、氨磷汀组、安多霖组和益气解毒中药复方高、低剂量组,给药14 d。第14天给药后,除空白组外,对其他各组小鼠利用4 Gy60Coγ射线进行全身一次性照射。分别于照射后第3、7、14天检测小鼠外周血白细胞数,胸腺指数,脾脏指数,脾脏病理切片,外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果γ射线全身照射后,模型组小鼠外周血白细胞数显著降低,免疫脏器指数显著下降,脾脏有明显的病理改变,CD4+/CD8+比值显著升高,SOD活力显著下降,MDA含量显著升高,机体免疫力下降;于照后7 d,SOD活力和MDA含量自行恢复至正常水平;于照后14 d脾脏指数恢复至正常水平。与模型组比较,给药组脾脏病理改变较轻;照后3 d,低剂量组小鼠肝SOD活力显著增强(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);照后7 d,低剂量组和高剂量组小鼠脾脏指数显著提高(P0.05),低剂量组外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值显著降低(P0.05);照后14 d,低剂量组小鼠胸腺指数显著提高(P0.05)。结论低剂量的益气解毒中药复方对γ射线所致的小鼠急性辐射损伤具有一定的保护作用。     

补肾生血解毒方对免疫介导的再生障碍性贫血小鼠淋巴细胞分化及血液学参数的影响

目的探讨补肾生血解毒方对免疫介导的再生障碍性贫血(AA)小鼠淋巴细胞分化及血液学参数的影响。方法以~(60)Co-γ射线照射结合异源免疫细胞尾静脉注射致小鼠骨髓造血抑制模型,阳性对照药物免疫抑制剂环孢素A、中药补肾生血解毒方干预治疗,连续给药28 d。分别于第7、14、21、28天用血细胞计数仪检测外周血中血液学参数的变化;给药结束后用流式细胞仪检测小鼠外周血细胞中T细胞、B细胞、自然杀伤细胞(NK)比率的改变。结果与模型组相比,环孢素A组与补肾生血解毒方组在第21、28天,小鼠外周血中红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)、白细胞(WBC)数量均升高(P0.05),差异有统计学意义。与模型组相比,补肾生血解毒方组大鼠外周血中CD3~+CD4~+细胞比率增多(P0.01),CD3~-CD19~+细胞和CD3~-NK1.1~+细胞比率降低(P0.01),差异有统计学意义。结论补肾生血解毒方能够通过调控AA小鼠淋巴细胞分化修复骨髓造血功能,达到治疗AA的目的。     

当归红芪超滤膜提取物对12C6+重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫功能损伤的影响

目的观察当归红芪超滤膜提取物抗~(12)C~(6+)重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫功能损伤的作用。方法 H22细胞皮下注射法构建H22荷瘤小鼠模型,以检测血液白细胞数目为评价标准确定~(12)C~(6+)重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫损伤最佳辐射剂量及当归红芪超滤膜提取物药物干预最佳剂量。实验分正常对照组、肿瘤模型组、单纯药物组(给予当归红芪超滤膜提取物6.72 g/kg)、单纯放射组(照射剂量为4Gy)、药物(给予当归红芪超滤膜提取物6.72 g/kg)+放射(照射剂量为4Gy)组。测定各组脾脏指数、胸腺指数;流式细胞仪技术分析各组小鼠血液T淋巴细胞亚群变化;ELISA法检测各组小鼠血清补体C3、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)含量;光镜下观察脾脏病理形态学改变。结果与肿瘤模型组比较,单纯放射组血液白细胞数目、脾脏指数、胸腺指数、血液CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、血清补体C3、IFN-γ、IL-4含量明显下降(P0.05),CD4+/CD8+比值、IFN-γ/IL-4比值明显下降(P0.05)。病理形态学显示:肿瘤模型组小鼠脾脏形态结构如常,多数脾窦扩张淤血,脾小体清晰,可见动脉周围淋巴鞘,巨核细胞多见,与正常对照组小鼠脾脏形态无明显差异;单纯放射组脾脏脾小体及红髓脾索萎缩,淋巴细胞明显减少,巨核细胞数量减少,纤维组织增生。与单纯放射组比较,药物+放射组血液白细胞数目、脾脏指数、胸腺指数、血液CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、血清补体C3、IFN-γ含量明显上升(P0.05),CD4+/CD8+比值、IFN-γ/IL-4比值有明显上升(P0.05),病理形态学损伤改变明显减轻。结论当归红芪超滤膜提取物有减轻~(12)C~(6+)重离子束辐射引起H22的荷瘤小鼠免疫功能损伤的作用。     

褪黑素对电离辐射诱导离体小鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的：探讨褪黑素（melatonin,MLT）对电离辐射诱导的离体小鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制。 方法：采用流式细胞术（FCM）和荧光分光光度法分别检测小鼠胸腺和脾淋巴细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率。 结果：电离辐射可诱导离体小鼠胸腺、脾淋巴细胞凋亡,在0.5~6.0 Gy范围内凋亡呈剂量依赖性增加。照射前预先加入2 mmol•L^-1MLT,细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率与单纯照射组比较均显著降低,胸腺、脾淋巴细胞凋亡小体百分率分别降低为单纯照射组的86.25%和89.22%,DNA裂解率分别降低为单纯照射组的87.23%和89.16%。 结论：MLT在体外可减轻电离辐射诱导的小鼠淋巴细胞凋亡,对淋巴细胞损伤有防护作用。     

益气解毒方对1Gy 60Coγ射线致雄性小鼠生育功能损伤的防治效应

目的观察1Gy ~(60)Coγ射线一次性全身照射对雄性小鼠生育功能的影响,以及益气解毒方的防治效果。方法将24只雄性Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组和益气解毒方组,每组8只。除空白组外,其余小鼠均给予1Gy ~(60)Coγ射线一次性全身照射,益气解毒方组小鼠于照前连续给药7 d进行预防,并于照后4 d开始连续给药至照后35 d加以治疗,空白组及模型组小鼠同步灌胃去离子水。实验期间,每日称量小鼠体质量。在照后36 d,将各组雄性小鼠按照雄性1∶雌性2的比例与雌性Balb/c小鼠连续合笼4周,继而观察雌鼠的受孕率、窝仔数以及子代健康情况;并于照后第70天处死雄性小鼠,检测其睾丸指数、精子质量。结果与空白组比较,照后1～7 d,模型组小鼠体质量显著降低(P0.05),益气解毒方组小鼠无显著性差异;照后1、2～5、7、10周,模型组小鼠周平均体质量显著降低(P0.05、P0.001),益气解毒方组小鼠体质量仅在第4周显著降低(P0.001);在照后第1～5、7、8、10周,益气解毒方组小鼠周平均体质量比模型组体质量显著上升(P0.01、P0.001)。照后70 d,模型组和益气解毒方组小鼠睾丸指数、雌鼠受孕率、子代小鼠体质量均与空白组无显著变化;模型组小鼠精子浓度、精子活率以及精子活力、窝仔数比空白组显著降低(P0.05),而益气解毒方组小鼠精子浓度、精子活率以及精子活力均恢复至空白组水平,窝仔数与空白组比较亦无显著性差异。结论 1Gy ~(60)Coγ射线对雄性小鼠生育功能有一定损伤;益气解毒方对1Gy ~(60)Coγ射线对雄性小鼠生育功能损伤具有一定的防治作用。     

肺积方调节CD4+CD25+Treg 细胞及T 淋巴细胞增殖与抗Lewis 肺癌移植鼠肿瘤生长作用研究

目的:观察肺积方联合化疗对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长情况及脾脏CD4+CD25+Treg细胞、胸腺T淋巴细胞增殖变化的影响,探讨肺积方联合化疗抗肺癌免疫逃逸的作用机制。方法:采用随机对照研究方法,将64只Lewis肺癌移植小鼠随机分为对照组、肺积方组、综合组(肺积方联合顺铂)、顺铂(DDP)组,每组16只,并分别以生理盐水、肺积方、肺积方联合DDP、DDP药物干预,观察小鼠瘤体变化,流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞含量,MTT法检测小鼠胸腺和脾脏T淋巴细胞增殖情况。结果:DDP组、肺积方组、综合组小鼠瘤体、瘤重均小于对照组(P<0.05),综合组瘤体、瘤重均小于DDP组和肺积方组(P<0.01);第10、21天DDP组、肺积方组、综合组小鼠胸腺、脾脏T淋巴细胞增殖指数与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中肺积方组、综合组T淋巴细胞增殖指数增高,而DDP组T淋巴细胞增殖指数降低;DDP组干预后T淋巴细胞增殖指数明显低于干预前(P<0.05);而肺积方组、综合组第21天与第10天T淋巴细胞增殖指数组内比较无明显变化(P>0.05)。第10、21天DDP组、肺积方组、综合组荷瘤小鼠胸腺CD4+CD25+Treg细胞比例均较对照组降低(P<0.05);DDP组第21天胸腺CD4+CD25+Treg细胞比例较第10天明显升高(P<0.05);综合组脾脏CD4+CD25+Treg细胞比例较低,与肺积方组、DDP组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肺积方联合化疗具有抗Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,该作用可能与其下调CD4+CD25+Treg细胞含量相关。     

卷柏有效部位对辐射损伤小鼠的保护作用

目的 观察卷柏有效部位对60Co-γ射线所致小鼠辐射损伤的防护作用.方法 设正常组、模型组、雌激素组和卷柏组;除正常组外,其他各组小鼠均接受6.0 Gy60Co-γ射线全身照射1次;各组小鼠分别于照射前72、48、24 h和照射后即刻ig药物或蒸馏水;照射后6、12、24 h立即分批断头处死小鼠,观察卷柏有效部位对辐照小鼠胸腺、脾脏指数及胸腺、脾脏和骨髓细胞凋亡率的影响.结果 辐射损伤后,受照射小鼠的胸腺、脾脏指数明显下降,胸腺、脾脏和骨髓细胞凋亡率明显升高;卷柏有效部位可促进受照射小鼠胸腺脾脏指数的恢复,并明显降低其胸腺、脾脏和骨髓的细胞凋亡率.结论 卷柏有效部位对60Co-γ射线所致小鼠辐射损伤有一定的防护作用.     

黑蒜提取液对宫颈癌HeLa细胞移植瘤辐射增敏及保护机制研究

目的:观察黑蒜提取液对宫颈癌He La细胞移植瘤辐射增敏及保护机制。方法:通过构建宫颈癌He La细胞小鼠皮下移植瘤模型,并将其随机分成4组,空白对照组、γ照射组、黑蒜组、黑蒜+γ照射组。将其分别用生理盐水、γ射线照射、黑蒜提取液、黑蒜提取液联合γ射线照射来进行处理,然后对各组移植瘤生长的速度进行观察。实验完成后,将参与实验的小鼠处死,除去瘤体后,称量小鼠的体质量,通过计算得到肿瘤生长抑制率。称量胸腺和脾脏质量,计算胸腺指数与脾脏指数。计算Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞刺激指数、外周血白细胞计数个数。通过紫外分光光度计法检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)及过氧化氢酶(catalase,CAT)的活力变化。结果:与γ照射组及空白对照组比较,黑蒜提取液+γ照射组小鼠移植瘤生长速度得到有效抑制(P 0. 05);与空白对照组比较,γ照射组胸腺及脾脏指数明显降低,黑蒜组及黑蒜+γ照射组胸腺及脾脏指数升高(P 0. 05),与γ照射组比较,黑蒜+γ照射组及黑蒜组小鼠胸腺及脾脏指数升高(P 0. 05);γ照射组淋巴细胞刺激指数(1. 257 2±0. 238 0),黑蒜提取液+γ照射组淋巴细胞刺激指数(1. 826 1±0. 301),可见黑蒜提取液可显著促进脾淋巴细胞增殖反应;与空白对照组比较,γ照射组小鼠SOD及CAT活力值、白细胞计数呈现下降趋势,黑蒜+γ照射组及黑蒜组小鼠SOD及CAT活力值、白细胞计数呈现上升趋势(P 0. 05),与γ照射组比较,黑蒜+γ照射组及黑蒜组小鼠SOD及CAT活力值、白细胞计数呈现上升趋势(P 0. 05)。结论:黑蒜提取液对He La细胞移植瘤具有辐射增敏作用,通过增强免疫功能,提高外周血白细胞计数和机体抗氧化能力,以提高对机体的辐射保护作用。     

乳岩宁方减轻阿霉素对MCF-7荷瘤裸鼠机体损伤实验研究

目的：观察乳岩宁方减轻化疗药阿霉素（ADM）对乳腺癌裸鼠一般状态的损伤。方法：MCF-7细胞株接种于BALB／C裸鼠右侧胸壁第二乳垫部皮下,10d后选取荷瘤成功的28只裸鼠随机分为对照组、化疗组（ADM）、乳岩宁组及结合组（乳岩宁＋ADM）,每组7只.每天记录裸鼠体重变化情况;运用ZZ-6小鼠自主活动测试仪检测荷瘤裸鼠活动能力;实验结束处死裸鼠取脾脏,称重。结果：乳岩宁组小鼠体重显著高于化疗组,结合组显著高于化疗组,有统计学差异（P〈0.05）;乳岩宁组及结合组的自主活动次数明显高于化疗组（P〈0．01）,脾重化疗组最轻。结合组次之,乳岩宁组最重（P〈0.05）．结论：乳岩宁方具有修复ADM对荷瘤裸鼠一般状态的损伤并改善生存质量的作用     

补肾方胚胎期干预预防子代成年大鼠IGT及其脂联素异常的实验研究

目的:研究中医补肾方在胚胎发育期干预能否对高脂饮食诱发的子代成年大鼠糖耐量低减(IGT)起到预防作用及其对血清脂联素的影响。方法:将孕鼠分为正常对照组、模型组、左归丸组、右归丸组、八珍汤组,于孕1 d¹9 d,正常对照组和模型组分别以生理盐水灌胃,各用药组分别以左归丸、右归丸、八珍汤灌胃。除正常对照组外,其余各组子鼠均于6 w龄开始高脂饮食。12 w后测各组子鼠空腹血糖(FBG)、糖负荷后2 h血糖(2 h BG)、血脂、血清脂联素(APN)。结果:与模型组比较,左归丸组2 h BG明显降低(P<0.05);3个用药组高密度脂蛋白水平均较模型组显著升高(P<0.01);左归丸组脂联素水平较模型组显著升高(P<0.01)。结论:大鼠胚胎期予补肾阴方左归丸干预有预防高脂饮食引发子代成年大鼠IGT的作用,可能与其对抗脂联素降低的作用有关。     

补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡凋亡相关蛋白的影响

目的研究补肾活血方对卵巢早衰(POF)小鼠卵泡凋亡调控相关基因的表达,为临床中医药预防和治疗卵巢早衰提供思路。方法采用透明带3作抗原,对BALB/c雌性小鼠皮下多点注射,建立免疫性POF模型。用补肾活血方低、中、高剂量进行治疗,设倍美力为阳性对照药,采用ELISA法测定外周血清抗透明带抗体(AzpAb)的含量,进行脏器指数及卵巢病理学观察,免疫组织化学SABC法检测卵泡凋亡调控基因(bcl-2/Bax)表达变化。结果与空白组比较,模型组AzpAb表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各剂量组、倍美力组表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,模型组卵巢指数、胸腺指数均明显下降,脾脏指数明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,高剂组和倍美力组卵巢指数(P<0.01)、胸腺指数(P<0.05)增加,脾脏指数降低(P<0.05);与空白组比较,模型组bcl-2蛋白表达明显下降、Bax蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,各剂量组、倍美力组bcl-2蛋白表达明显增高(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论补肾活血方可能通过调节凋亡调控基因(bcl-2/Bax)的表达,使AzpAb表达明显下降,从而调节免疫反应,抑制抗体集聚,阻止卵泡的过度凋亡,改善卵巢的免疫功能,使有生机卵泡增加,淋巴细胞、浆细胞浸润减少,达到抑制自身免疫损伤、保护卵巢、改善卵巢功能的目的。     

Ghrelin在地塞米松诱发小鼠胸腺应激性萎缩中的变化

目的观察应激状态下胸腺组织内胃饥饿素（Ghrelin）的变化,为进一步探讨Ghrelin对胸腺细胞凋亡的影响提供依据。方法 BALB/c小鼠成年雄性32只,随机均分为4组：正常对照组、地塞米松（Dex）-6 h组、Dex-12 h组和Dex-24 h组,每组各8只。用Dex腹腔注射（5 mg/kg）诱发小鼠胸腺应激性萎缩模型,正常对照组给予等量生理盐水腹腔注射。用酶免疫分析法（EIA）检测各组小鼠胸腺组织匀浆中Ghrelin含量。结果与正常对照组相比,Dex-6 h组、Dex-12 h组和Dex-24 h组小鼠胸腺重量均有不同程度下降,其中Dex-24 h组最为明显;胸腺组织匀浆Ghrelin的EIA检测结果表明,与正常对照组比较,Dex-6 h组、Dex-12 h组和Dex-24 h组小鼠胸腺组织匀浆中Ghrelin含量均增加[（5.67±1.41）ng/g比（6.94±1.80）、（8.43±2.06）、（13.59±2.39）ng/g],其中Dex-24 h组与其他三组间比较,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。结论 Dex诱发小鼠胸腺应激性萎缩过程中Ghrelin表达上调,为进一步探讨Ghrelin对胸腺生物学功能的调节作用提供了实验依据。     

性别和体质量指数对儿童血压及轨迹的影响

目的探讨性别和体质量指数对儿童血压及其轨迹的影响。方法选取6～8岁小学一年级学生1580例,男858例,女722例,测定血压、身高、体质量,随访3年,分析性别和体质量指数对儿童血压及轨迹的影响。结果全部受测者初复测血压密切相关,收缩压(SBP)的相关系数为0.370,舒张压(DBP)的为0.220。男性组SBP和DBP初复测值密切相关(SBP、DBP的相关系数分别为0.638、0.391,均P<0.01),且相关系数高于女性组(SBP、DBP的相关系数分别为0.108、0.112,P<0.01)。男性组SBP在血压偏低组、正常组、偏高组原百分位数维持率分别为61%、73%、65%,显著高于女性(27%、47%、31%),均P<0.01;体质量指数与血压密切相关,但是体质量指数的变化与血压的变化相关性较弱,排除了体质量指数的影响后,初复测血压的相关系数差异无统计学意义(P>0.05)。结论6～8岁儿童男性血压轨迹现象比女性显著,体质量指数与血压密切相关,但是儿童血压的轨迹现象不受体质量指数影响,受遗传因素调节的可能性大。     

放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型治疗作用的研究

目的观察IRM-2小鼠的肿瘤易感性,探讨放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型的抑制作用。方法利用120只IRM-2近交系小鼠,分别接种肺腺癌(LA795)、宫颈癌(U14)、黑色素瘤(B16)、肝癌(HepA)细胞,造模24 h后,将荷瘤鼠随机分为对照组、照射组、环磷酰胺组,每组各10只。照射组于第4天开始进行1 Gy全身照射,每日1次,连续5 d,共照射5次。环磷酰胺组(25 mg/kg)腹腔注射隔日1次,0.2 mL/只,共4次。对照组注射相同体积生理盐水。小鼠于第12天处死,解剖瘤块、胸腺和脾脏称重,骨髓有核细胞计数,计算抑瘤率、胸腺及脾重指数。结果①IRM-2小鼠皮下移植4种肿瘤的成瘤率均为100%。②环磷酰胺组、照射组LA795的抑瘤率分别为(31.8±27.3)%、(68.2±18.2)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.07±0.04)、(0.15±0.06)g]均低于对照组[(0.22±0.15)g],差异有统计学意义(P<0.05);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。③环磷酰胺组、照射组U14的抑瘤率分别为(37.3±3.5)%、(70.8±8.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。环磷酰胺组瘤重[(0.50±0.14)g]低于对照组[(1.71±0.60)g]及照射组[(1.14±0.06)g],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。④环磷酰胺组、照射组对黑色素瘤B16的抑瘤率分别为(17.7±15.8)%、(63.6±15.9)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组脾重指数、瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);环磷酰胺组瘤重[(0.72±0.31)g]低于照射组[(1.63±0.51)g],差异有高度统计学意义(P<0.01)。⑤环磷酰胺组、照射组对肝癌HepA的抑瘤率分别为(31.5±21.7)%、(69.6±25.0)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.28±0.23)、(0.63±0.20)g]均低于对照组[(0.92±0.16)g],差异均有高度统计学意义(P<0.01);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 IRM-2近交系小鼠对肺腺癌、宫颈癌、黑色素和肝癌均能有效接种,放疗对接种肿瘤有一定杀伤作用,环磷酰胺能有效抑制IRM-2小鼠肿瘤的生长,疗效更佳。     

芦荟多糖对衰老小鼠胸腺组织结构的影响

目的通过芦荟多糖对衰老模型小鼠的影响,观察小鼠胸腺组织结构的改变,以增进对衰老免疫学机制的了解,探求芦荟多糖对免疫衰老调节的理论及实验依据。方法选取3周龄健康雌性NIH（National Institutes of Health）小鼠[此种小鼠由美国国家卫生研究院（NIH,National Institutes of Health）培育而成,故名]4只,体重20±4g,按体重随机分为4组：衰老模型组、芦荟多糖组、抗衰老阳性对照组（灵芝多糖组）、正常对照组。连续灌胃30天后,取小鼠胸腺组织切片HE染色观察,检测小鼠胸腺组织结构的变化。结果芦荟多糖组胸腺皮质增厚,皮髓质分界明显,淋巴细胞密集,细胞结构清晰,形态规则,与正常组、抗衰老阳性对照组（灵芝多糖组）比较差异无显著性。证明芦荟多糖可阻止胸腺淋巴细胞的衰老性减少,抑制胸腺组织的脂肪化。结论芦荟多糖可通过阻止胸腺的萎缩与退化发挥抗衰老作用。     

北五味子总木脂素对环磷酰胺诱导的免疫功能低下小鼠的调节作用

目的：研究北五味子总木脂素（SCL）对环磷酰胺（Cyp）所致免疫抑制小鼠的免疫调节作用,并阐明其作用机制。方法：75只雄性ICR小鼠随机分为对照组,模型组,低、中和高剂量（50、100和200 mg·kg^-1） SCL组,每组15只。对照组和模型组小鼠灌胃给予同体积的蒸馏水,各剂量SCL组小鼠灌胃给予相应剂量的SCL,连续21 d。在给药第17天,模型组和各剂量SCL组小鼠腹腔注射Cyp （20 mg·kg^-1）,对照组小鼠腹腔注射同体积的生理盐水,连续5 d。给药结束后,测定各组小鼠胸腺和脾脏指数,并观察胸腺和脾脏组织形态表现,采用碳粒廓清测试法评估巨噬细胞的吞噬功能,采用ELISA法测定γ干扰素（IFN-γ）水平,采用MTT法评价脾淋巴细胞增殖能力,采用流式细胞术检测脾淋巴细胞凋亡率。结果：与对照组比较,模型组小鼠脾脏和胸腺指数、巨噬细胞吞噬指数、IFN-γ水平及淋巴细胞增殖能力明显降低（P<0.05或P<0.01）,淋巴细胞早期、晚期和总凋亡率明显升高（P<0.01）。与模型组比较,低、中和高剂量SCL组小鼠脾脏和胸腺指数,巨噬细胞吞噬指数,IFN-γ水平,淋巴细胞增殖能力,淋巴细胞早期、晚期及总凋亡率均明显升高（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,模型组小鼠胸腺皮质淋巴细胞数量减少,脾小体数量和体积明显减少,呈萎缩状态。与模型组比较,各剂量SCL组小鼠胸腺皮质淋巴数量减少、脾小体减少和萎缩均有一定程度改善。结论：SCL可通过调节小鼠细胞、体液和非特异性免疫功能对Cyp诱导的免疫功能低下小鼠起到保护作用。     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Hes-1、Hes-5表达的动态影响

目的：探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Hes-1、Hes-5蛋白表达的动态影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组。脑缺血2h,分别再灌注1,2．3周,采用免疫组织化学SABC法检测Hes-1、HeS-5蛋白表达的阳性面积和平均吸收光密度值。结果：在缺血区额项叶皮质。再灌注1-2周时,模型组Hes-1、Hes5表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加（P〈0．05,或P〈0．01）。再灌注1周时．益气活血方和补肾生髓方组Hes-1、Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组（P〈0．05．或P〈0．01）,益气活血方组Hes-1和Hes5蛋白表达平均光密度值显著高于补肾生髓方组（P〈0．01）。再灌注2周时,除补肾生髓方组Hes-5外,益气活血方组和补肾生髓方组Hes-1和Hes5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组（P〈0．05,或P〈0．01）,益气活血方组Hes-5表达阳性面积显著高于补肾生髓方组（P〈0．01）。再灌注3周时。补肾生髓方组Hes1表达阳性面积,补肾生髓方组和益气活血方组Hes5表达阳性面积及益气活血方组Hes5表达平均光密度值显著高于模型组（P〈0．05）。结论：两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Hes-1和Hes-5的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化。