IL-6在不孕患者粘连闭锁输卵管伞部的表达及意义

目的初步探讨IL-6在输卵管伞粘连发病机制中的作用及意义。方法应用免疫组化SP法检测IL-6与TGF-β1在粘连组(15例)与不粘连组(42例)的分布与定位,用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对其进行定量分析。结果 IL-6及TGF-β1在粘连组的表达均高于不粘连组(P<0.05),粘连组中IL-6与TGF-β1的表达呈正相关(P<0.05)。不粘连组2个因子间无相关性。结论 IL-6可能在不孕患者输卵管伞粘连的发生过程中起促进作用。     

人防御素α5、人防御素β2在不孕患者输卵管的表达及意义

目的 通过分析粘连、闭锁的输卵管伞和正常输卵管伞中人防御素α5(human α defensin-5,HαD-5)、人防御素β2(human β defensin-2,HβD-2)的相关性,初步探讨HαD-5和HβD-2在输卵管伞粘连发生中的作用与意义,为临床防治输卵管伞粘连闭锁引起的不孕提供新的思路.方法 收集临床手术切除的输卵管伞组织,将输卵管伞分为粘连组(30例)和非粘连组(30例),应用免疫组化SP法检测HαD-5 和HβD-2的表达情况,分析二者的相关性.结果 免疫组化染色结果显示HαD-5、HβD-2两种因子在粘连组的表达强于不粘连组,且差异有统计学意义(P<0.05).不粘连组中HαD-5和HβD-2的表达呈正相关(r=0.404,P<0.05).粘连组中HαD-5和HβD-2的表达无相关性(P=0.089).结论 HαD-5、HβD-2在炎症发生时表达明显增强,在正常情况下,两者存在相互促进的协同作用,这种协同作用的破坏可能是粘连形成的原因之一.     

CTGF和TGF-β1在急性冠脉综合征患者血清中的表达及意义

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在急性冠脉综合征(ACS)患者血清中表达的意义及对粥样斑块形成和稳定性的影响,并探讨两因子之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定74例ACS患者,其中,不稳定心绞痛(UAP) 38例,急性心肌梗死(AMI)36例和16例健康对照组者血清CTGF,TGF-β1浓度.结果 血清CTGF的水平在对照组、UAP组、AMI组依次升高(P<0.05),两两比较差异均有统计学意义;血清TGF-β1水平在UAP组和AMI组均低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义,但UAP组和AMI组间比较,未见统计学差异;ACS各亚组中CTGF与TGF-β1无明显相关性.结论 CTGF与TGF-β1是急性冠脉综合征形成和发展的重要因子,CTGF具有促进斑块形成和导致斑块不稳定的作用,TGF-β1作用则相反,对ACS具有保护作用.     

子宫内膜癌组织中转化生长因子β1及其受体表达的临床研究

目的探讨子宫内膜癌中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及其受体(TGF-βR Ⅰ)表达及其意义。方法采用免疫组化技术(SP法)检测TGF-β1和TGF-βRⅠ在31例子宫内膜癌组织和17例增生过长组织及27例正常子宫内膜组织中的表达,并结合临床资料进行分析。结果子宫内膜癌组织中TGF- β1表达明显高于增生过长组织和正常子宫内膜组织(P<0.01);增生过长组和正常子宫内膜相比,TGF-β1表达强度差异无显著性(P>0 05)。且TGF-β1表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度呈正相关(P<0.05),与分化程度呈负相关(P<0.05)。相反,子宫内膜癌组织中TGF-βRⅠ表达明显低于正常子宫内膜组织(P<0.05);TGF-βR Ⅰ表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度呈负相关(P<0.05),与分化程度呈正相关(P<0.05)。结论过度表达可能促进子宫内膜癌的进展,其负性调控的丧失与TGF-βRⅠ表达下降有关。TGF-β1及TGF-βRⅠ的表达可作为判断子宫内膜癌预后的指标之一。     

道地通管汤对输卵管炎大鼠转化生长因子-βⅡ型受体和Smad2的mRNA表达的影响

目的 观察道地通管汤对输卵管炎大鼠输卵管组织中转化生长因子-βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)mRNA和Smad2 mRNA的影响.方法 68只雌性SD大鼠,随机抽取12只作为正常组,剩余大鼠采用混合菌制成输卵管炎模型,建模成功的48只大鼠分为模型组和道地通管汤低、中、高剂量组,各12只.正常组与模型组给予生理盐水灌肠,道地通管汤低、中、高剂量组分别给予不同浓度的道地通管汤灌肠[0.35 g/(100 g·d)、0.7 g/(100 g·d)、1.4 g/(100 g· d)],并于给药第15天、30天随机抽取每组6只大鼠检测其输卵管组织中TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的相对表达量情况.结果 (1)与正常组比,模型组给药第15、30天时TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的表达量均增高(P＜0.05);道地通管汤各剂量组给药第30天时,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)与模型组比,给药第15、30天时道地通管汤中、高剂量组TGF-βRⅡ和Smad2mRNA的表达量均降低(P＜0.05),给药第15天时道地通管汤低剂量组TGF-βRⅡ的表达量也降低(P＜0.05).(3)道地通管汤各剂量组中TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的表达量呈低剂量组＞中剂量组＞高剂量组,给药第30天时道地通管汤低剂量组与道地通管汤高剂量组的TGF-βRⅡ表达量比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其余组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)道地通管汤各剂量组中,给药第30天时TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的表达量均低于给药第15天,其中道地通管汤各剂量组中Smad2 mRNA的表达量组内比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 道地通管汤能抑制输卵管炎性大鼠输卵管组织中TGF-βRⅡ和Smad2的mRNA表达;道地通管汤给药30 d作用效果较好,且道地通管汤中剂量与高剂量作用效果相近.     

转化生长因子β_1与人类Runt相关转录因子3在结肠癌中的表达及其两者表达的相关性研究

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)与人类Runt相关转录因子3(Runx3)在结肠癌中的表达及其两者表达的相关性。方法收集2011年1月至2013年12月安岳县人民医院收治的结肠癌患者34例、结肠腺瘤性息肉患者34例标本以及正常体检的34例结肠黏膜标本,通过免疫组织化学SP法检测Runx3、TGF-β1的表达,分析Runx3与TGF-β1在结肠癌中的相关性。结果 Runx3在结肠癌组织中表达阳性率最低(17.7%,6/34),与结肠黏膜和结肠息肉组织比较差异均有统计学意义(P<0.01)。TGF-β1在结肠癌组织中的阳性表达率为88.3%(30/34),显著高于结肠息肉和结肠黏膜组织,差异均有统计学意义(P<0.01)。结肠癌中TGF-β1与Runx3表达呈负相关(rs=-0.46,P<0.05)。结论 Runx3及TGF-β1在不同结肠组织中表达差异明显,在结肠癌组织中表达有相关性,检测Runx3和TGF-β1可能为结肠癌早期诊断提供一定依据。     

高表达PTEN抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化

目的 研究PTEN高表达对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化的抑制及其信号传导机制.方法 脂质体介导含人全长PTEN基因或空载体转染人肾小管上皮细胞(HKC细胞)48 h,倒置荧光显微镜检测PTEN转染组及空载体转染组绿色荧光蛋白表达;Western blot检测正常组、PTEN转染组、空载体转染组中PTEN蛋白表达;RT-PCR检测3组中PTEN mRNA表达.然后将实验分为正常组、TGF-β1刺激组(给予TGF-β1刺激)、PTEN+TGF-β1组(PTEN基因转染后给予TGF-β1刺激)、空载体+TGF-β1组(空载体转染后给予TGF-β1刺激),Western blot检测各组细胞E-cad-herin、α-SMA、Akt、p-Akt表达水平.结果 FTEN基因及空载体转染HKC细胞48 h后可见明显绿色荧光蛋白表达;PTEN转染组PTEN蛋白及PTEN mRNA表达较正常组及空载体转染组细胞均显著上升(均P<0.05).在正常组、TGF-β1刺激组、PTEN+TGF-β1组、空载体+TGF-β1组中,TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组较正常组E-cadherin表达明显下降(均P<0.05),而a-SMA及p-Akt表达显著上升(均P<0.05);PTEN+TGF-β1组较TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组a-SMA及p-Akt表达明显下降(均P<0.05).而E-cadherin表达上升(均P<0.05);各组细胞Akt表达水平差异不明显(P>0.05).结论 PTEN通过阻止PI3K/Akt通路活化而抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化.     

TGF-β1、T β R-Ⅱ在鼻内翻性乳头状瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅱ型受体(TβR-Ⅱ)在鼻内翻性乳头状瘤(NIP)中的表达及其在该病恶变中的临床意义.方法 将72例NIP分为NIP良性病变组、NIP不典型增生组、NIP恶变组,应用免疫组织化学SABC法检测各组中TGF-β1和TβR-Ⅱ蛋白的表达,同时取10例鼻息肉做对照.结果 TGF-β1在鼻息肉组、NIP良性病变组、不典型增生组、恶变组的阳性表达率分别是30.00%,34.09%,68.75%,91.67%;TβR-Ⅱ在鼻息肉组、NIP良性病变组、不典型增生组、恶变组的阳性表达率分别是40.00%,40.91%,12.50%,0.00%.NIP恶变组中TGF-β1表达水平高于NIP良性病变组和鼻息肉组(P<0.05),而NIP恶变组中TβR-Ⅱ表达水平低于NIP良性病变组和鼻息肉组(P<0.05);NIP不典型增生组中TGF-β1表达水平与NIP恶变组比较无统计学差异(P>0.05),NIP良性病变组中TGF-β1的表达水平与鼻息肉组比较无统计学差异(P>0.05).3组NIP中,TGF-β1和TβR-Ⅱ表达均呈负相关(rs=-0.47,P<0.01).结论 TGF-β1、TβR-Ⅱ表达异常与NIP恶变密切相关,但与NIP的发生可能无关;对NIP伴不典型增生的病例进行TGF-β1和TβR-Ⅱ蛋白的联合检测,有助于预测NIP恶变.     

转化生长因子β基因转染抑制环孢素A肾毒性细胞凋亡的机制探讨

目的 探讨转化生长因子βⅡ型受体免疫球蛋白(Ig)G重链Fc段(TGFβRⅡ/IgG Fc)嵌合蛋白基因转染改善小鼠环孢素A(CsA)肾毒性细胞凋亡的作用.方法 雌性美国癌症研究所(ICR)小鼠予低钠饮食,CsA组和干预组每日皮下注射CsA.在给药的第1天和第7天,CsA组在胫骨肌处注射携带lacZ基因的质粒(pCAGGS-lacZ),干预组注射pCAGGS-TGFkβRⅡ/IgGFc,给药2或3周后处死.血浆和肾组织中转化生长因子(TGF)-β1蛋白水平由酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学法测得.肾组织中TGF-β1 mRNA水平用Northern印迹法测定.利用过碘酸雪夫反应(PAS)和Masson三色染色半定量评分评估肾小管损害和肾间质纤维化程度.采用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL法)检测肾小管问质细胞凋亡.结果 CsA给药2周后.血浆、肾脏TGF-β1表达及其mRNA水平均达到最高,显著高于对照组(P值分别<0.05、0.01);小管间质病变也逐渐出现,PAS染色半定量评分和Masson套染计算肾皮质胶原容积均显著高于对照组(P值均<0.01);小管间质凋亡细胞百分比显著高于对照组(P<0.01).CsA给药3周后,血浆TGF-β1表达降至正常,肾脏TGF-β1表达及其mRNA水平虽有所下降,但仍显著高于对照组(P值分别<0.01、0.05);小管间质病变较2周时明显加重(P<0.01);而小管间质凋亡细胞表达进一步升高(P<0.01).干预2周组小鼠的血浆及肾组织TGF-β1表达均较CsA 2周组显著下降(P值分别<0.01、0.05),而TGF-β1 mRNA水平无明显改变;Masson套染计算肾皮质胶原容积显著低于CsA 2周组(P<0.05);小管问质凋亡细胞百分比显著低于CsA 2周组(P<0.01).干预3周组的血浆、肾脏TGF-β1表达及其mRNA水平与CsA 3周组的差异均无统计学意义(P值均>0.05);小管间质病变持续减轻,PAS染色半定量评分和Mason套染计算肾皮质胶原容积显著低于CsA 3周组(P值均<0.01);小管问质凋亡细胞百分比显著低于CsA 3周组(P<0.01).小管间质损伤程度和间质纤维化程度均与凋亡细胞百分比呈正相关(r=0.804、0.906.P值均<0.01).结论 TGFβRⅡ/IgG Fc基因转染有效抑制了CsA引起的小管间质病变.细胞过度凋亡参与了慢性CsA肾病的发病,且与小管间质损伤及纤维化程度密切相关.TGF-β1在这一过程中发挥了重要作用,TGFβR Ⅱ/IgG Fc的干预治疗可有效抑制上述改变.     

定坤丹对宫腔粘连患者宫腔镜术后再粘连的预防及相关细胞因子的影响

目的观察定坤丹对宫腔粘连患者宫腔镜术后再粘连预防的疗效及相关细胞因子的影响。方法将120例宫腔粘连患者宫腔镜术后随机分为中药组、西药组、空白组各40例,西药组术后予常规西药口服,中药组术后予定坤丹口服,疗程均为3个月;空白组术后无特殊药物治疗。观察治疗前后3组患者宫腔粘连程度及子宫内膜组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤溶酶原激活剂抑制因子(PAI-1)的变化。结果 (1)中药组治疗后总有效率显著高于空白组(P0.05);中药组与西药组治疗后总有效率比较差异无统计学意义(P0.05);(2)治疗前3组子宫内膜组织TGF-β1及PAI-1的表达比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后中药组和西药组子宫内膜组织TGF-β1及PAI-1的表达均明显低于空白组(P0.05),中药组和西药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论定坤丹对宫腔粘连患者宫腔镜术后再粘连预防有一定疗效,其作用机制可能与抑制子宫内膜组织TGF-β1、PAI-1的表达相关。     

二氧化硅活化的硅肺患者巨噬细胞中转化生长因子-β_1表达的研究

目的 探讨二氧化硅(SiO2)对硅肺患者肺泡巨噬细胞(AM)中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调节作用.方法 收集硅肺患者支气管肺泡灌洗液中的AM,无血清培养基(C组)和体外再次染尘(S组)培养3 h、6 h、12 h、18 h、24 h、36 h,用免疫组化法检测AM中TGF-β1的表达.结果 C组与S组患者AM中TGF-β1均在3 h、6 h、12 h表达逐渐升高,于18 h达最高峰,24 h、36 h表达呈下降趋势,但仍高于3 h.在6 h、12 h、18h、24 h、36 h时S组患者AM中TGF-β1的表达与C组比较差异均有统计学意义(P<0.05),在3 h时两组间差异无统计学意义(P>0.05).C组与S组TGF-β1的表达均在18 h达最高峰,两组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 SiO2可促进AM高表达TGF-β1,参与肺纤维化的形成.     

结肠癌组织中TGFβ1及其Ⅱ型受体和Smad4蛋白的表达

目的 探讨转化生长因子-β(TGF-β)通路中TGF-β1及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)和Smad4的关系,及其在结肠癌中的可能作用机制.方法 用EnVision免疫组化法检测38例石蜡包埋人结肠癌标本中TGF-β1、TβRⅡ和Smad4蛋白的表达情况.结果 TGF-β1阳性率为52.6%(20/38),65.8%的TβRⅡ和63.2%的Smad4表达下降.Smad4的表达与肿瘤分化程度及Dukes分期相关(P<0.05).TGF-β1与TβRⅡ之间有相关关系(P<0.05).结论 TGF-β1与TβRⅡ对结肠癌的发生可能有协同作用.Smad4是TGF-β信号通路中的关键因子,但Smad4上游可能还存在其他信号通路,调控其表达.     

SXZG药物对去卵巢大鼠牙槽骨转化生长因子-β1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨SXZG药物对去卵巢大鼠牙槽骨转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法:选择8月龄SD雌性大鼠60只,3月龄SD雌性大鼠10只,通过摘除8月龄大鼠双侧卵巢,建立绝经后骨质疏松的动物模型,给大鼠灌服SXZG等多种药物,经过3个月药物治疗后处死大鼠,解剖分离出下颌骨,制作下颌第三磨牙区免疫组化染色切片,观察该区域内牙槽骨中TGF-β1及TNF-α表达的变化.结果:大鼠摘除卵巢后,牙槽骨中TGF-β1表达减少(P<0.05),TNF-α的表达增加(P<0.05);与去势组相比,SXZG剂量1组、SXZG剂量2组牙槽骨中TGF-β1表达增加(P<0.05),TNF-α的表达降低(P<0.05).结论:SXZG药物可预防去卵巢骨质疏松大鼠牙槽骨的骨量丢失,其作用可能是通过调节成骨细胞因子TGF-β1及破骨细胞因子TNF-α表达而实现.     

哮喘患儿血清TGF-β_1、Smad3表达及与气道重塑的关系研究

目的:探讨不同分期哮喘患儿血清TGF-β1、Smad3表达及与气道重塑的关系。方法:将126例哮喘患儿分为急性发作期组(A组)40例、慢性持续期组(B组)41例和临床缓解期组(C组)45例,对各组TGF-β1、Smad2、PI NP、PⅢNP水平进行检测。结果:B组患儿TGF-β1、Smad3水平较A组均出现显著性下降(P<0.05);C组患儿较A、B组TGF-β1、Smad3均出现显著性下降(P<0.05);B组患儿PI NP、PⅢNP及PI NP/PⅢNP较A组均出现显著性下降(P<0.05);C组患者PI NP及PI NP/PⅢNP较A组及B组均出现显著性下降,(P<0.05);PⅢNP较A组出现显著性下降(P<0.05)。TGF-β1与PI NP、PI NP/PⅢNP显著正相关(P<0.05),与PⅢNP未见显著相关性(P>0.05),Smad3与PI NP、PI NP/PⅢNP显著正相关(P<0.05),与PⅢNP未见显著相关性(P>0.05)。结论:TGF-β1、Smad2水平升高与哮喘患儿气道胶原沉积指标密切相关,对其水平检测有助于明确气道重构的进展。     

TGF-β1及其受体在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用

目的 探讨TGF-β1及其受体TGF-β1受体-Ⅰ(TGF-beta type Ⅰ receptors,TβR Ⅰ)和受体-Ⅱ(TGF-beta type Ⅱ receptors,TβR Ⅱ)mRNA在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用.方法 采用皮下注射脱氢表雄酮的方法建立PCOS动物模型,运用免疫组化方法检测卵巢中TGF-β1蛋白表达,并进行图像分析;采用KT-PCK方法检测TGF-β1受体TβR Ⅰ和TβRⅡ mRNA在卵巢中的表达.结果 与对照组相比,TGF-β.在PCOS各阶段卵泡卵母细胞、颗粒细胞中的表达强度差异无统计学意义(P>0.05).而在PCOS间质细胞、窦状卵泡膜细胞的表达显著高于对照组(P<0.05,P<0.01).凝胶图像分析显示TβR Ⅰ和TβRⅡmRNA相对含量显著高于对照组(P<0.05).结论 PCOS组TGF-β1表达异常是导致卵巢间质纤维化、包膜增厚的主要原因;TGF-β1也参与PCOS卵泡发育、闭锁的调控.PCOS大鼠TGF-β1受体表达的上调,是使TGF-β1致纤维化功能增强的原因之一.     

结肠癌组织中TGFβ1及其Ⅱ型受体和Smad4蛋白的表达

目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)通路中TGF-β1及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)和Sm ad4的关系,及其在结肠癌中的可能作用机制。方法用EnV ision免疫组化法检测38例石蜡包埋人结肠癌标本中TGF-β1、TβRⅡ和Sm ad4蛋白的表达情况。结果TGF-β1阳性率为52.6%(20/38),65.8%的TβRⅡ和63.2%的Sm ad4表达下降。Sm ad4的表达与肿瘤分化程度及Dukes分期相关(P<0.05)。TGF-β1与TβRⅡ之间有相关关系(P<0.05)。结论TGF-β1与TβRⅡ对结肠癌的发生可能有协同作用。Sm ad4是TGF-β信号通路中的关键因子,但Sm ad4上游可能还存在其他信号通路,调控其表达。     

TGF-β1、TβRⅡ及P38蛋白在胃癌发生发展中的意义

目的 检测TGF-β1、TβRⅡ和P38蛋白在不同时期胃癌组织中的表达,探讨它们在胃癌发生、发展中的意义.方法 采用免疫组化SP法检测60例胃癌、15例胃腺瘤及30例正常胃组织中TGF-β1、TβRⅡ和P38蛋白的表达情况.结果 胃癌组织中TGF-β1、P38蛋白的表达高于正常胃组织,TβRⅡ在胃癌组织中的表达低于正常胃组织,它们在胃腺瘤中的表达介于胃癌和正常胃组织之间.TGF-β1和P38蛋白两者在胃癌中表达水平成正相关(P<0.05),TGF-β1与TβRⅡ及TβRⅡ与P38蛋白之间在胃癌中表达均为负相关(P<0.05).TGF-β1和P38的表达与胃癌浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移相关(P<0.05),TβRⅡ的表达与胃癌分化程度、浸润深度、临床分期以及有无淋巴结转移相关(P<0.05).结论 TGF-β1、TβRⅡ和P38蛋白的表达与胃癌的发生、发展、生物学行为及预后密切相关,检测TGF-β1、TβRⅡ和P38蛋白的表达对于胃癌的早期诊断及评估预后有重要意义.     

腹腔积液中Relaxin、TGF-β1水平与子宫内膜异位症盆腔粘连的相关性

目的探讨腹腔积液中Relaxin、TGF-β1水平与子宫内膜异位症（endometriosis, EMT）盆腔粘连的相关性。方法选取经手术治疗的卵巢子宫内膜异位囊肿患者185例作为EMT组,同期术后病理为非EMT患者135例作为对照（非EMT组）。EMT组根据术中盆腔粘连程度分为EMT-A组(无或仅有轻度盆腔粘连,EMT r-AFS Ⅰ～Ⅱ期,88例)和EMT-B组(中重度盆腔粘连,EMT r-AFS Ⅲ～Ⅳ期,97例)。采用ELISA及PCR分别检测腹腔积液及外周血各组Relaxin、TGF-β1蛋白及mRNA的表达,并在体外观察Relaxin、TGF-β1对EMT基质细胞增殖的影响。结果EMT组腹腔积液中TGF-β1水平显著高于非EMT组,EMT-B组TGF-β1水平显著高于EMT-A组（P＜0.05）;EMT组腹腔积液中Relaxin水平显著低于非EMT组,EMT-B组Relaxin水平显著低于EMT-A组（P＜0.05）。EMT组治疗前Relaxin mRNA相对表达量显著低于治疗后1个月,而TGF-β1 mRNA相对表达量治疗前显著高于治疗后1个月（均P＜0.05）;治疗后1个月,EMT组及非EMT组Relaxin、TGF-β1 mRNA相对表达量差异均无统计学意义（P＞0.05）。在鉴别EMT-A组及EMT-B组的判断中,TGF-β1的曲线下面积为0.777 9(95%CI: 0.697 3~0.858 5),诊断界值为71.5 g/L;Relaxin的曲线下面积为0.786 5(95%CI: 0.713 4~0.859 6),诊断界值为19.0 g/L;Relaxin与TGF-β1联合诊断的ROC曲线下面积为0.850 5(95%CI: 0.783 3~0.917 6)。Logistic回归分析显示,TGF-β1为EMT盆腔粘连的独立危险因素,而Relaxin是保护因素（均P＜0.05）。结论腹腔积液TGF-β1及Relaxin水平与EMT患者盆腔粘连程度关系密切;两者联合对鉴别EMT患者盆腔粘连程度及预后有较好的效能。     

Smad signal transduction pathway involved in supression of VEGF on TGF-β1 induced EMT of HK-2 cells

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导HK-2细胞发生肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)的过程中对Smad 2/3,Smad 7信号途径以及SnoN表达的影响.方法 体外培养的HK-2细胞分为:①正常对照组;②TGF-β1(5μgL)阳性对照组;③VEGF165(100μg/L)作用组;④TGF-β1(5 μg/L)+ VEGF165(100 μg/L)共同作用组.采用Western Blot法和RT-PCR分别检测各组细胞p-Smad 2/3和Smad 2/3(共同作用30和60 min),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad 7 、SnoN的表达水平(共同作用48 h).结果 TGF-β1组α-SMA蛋白和mRNA表达与正常对照组比较明显增强,TGF-β1与VEGF165共同作用组α-SMA蛋白和mRNA表达与TGF -β1单独作用组比较明显减弱(P＜0.05).体外HK-2细胞,TGF-β1组刺激30、60 min,与正常对照组比较,(p-Smad 2/3)/(Smad 2/3)比值明显升高,TGF-β1 +VEGF165组与TGF-β1单独作用组相比明显下降,且以30 min时下降明显.TGF-β1组作用48h与正常对照组比较,Smad7蛋白和mRNA表达明显下降,VEGF165+TGF-β1组较TGF-β1单独作用组Smad 7表达明显升高(P＜0.05).VEGF165组与正常对照组相比,α-SMA、(p-Smad 2/3 )/(Smad 2/3)、Smad 7蛋白和mRNA表达的差异无统计学意义(P＞0.05).TGF-β1组SnoN蛋白表达与正常对照组比较明显增强(P＜0.05),TGF-β1与VEGF165共同作用组SnoN蛋白表达与TGF-β1单独作用组相比差异无统计学意义(P＞0.05),各组SnoN mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 VEGF165抑制TGF-β1诱导HK-2细胞EMT的机制可能与直接抑制Smad 2/3磷酸化、上调Smad 7信号表达有关,而与调节SnoN表达无关.     

输卵管妊娠中整合素β_3及细胞基质成分层粘连蛋白及纤粘连蛋白表达的研究

目的:探讨整合素β3、层粘连蛋白及纤粘连蛋白在输卵管妊娠发生中起到的作用。方法:采用流式细胞定量分析技术检测输卵管妊娠患者输卵管黏膜上皮、宫内膜及正常输卵管黏膜上皮、正常宫内早孕宫蜕膜组织中整合素β3、层粘连蛋白及纤粘连蛋白表达。结果:整合素β3的表达输卵管妊娠组输卵管上皮明显高于子宫内膜上皮(P<0.05)及正常输卵管上皮(P<0.05),低于正常子宫蜕膜,但差异无显著性(P>0.05);输卵管妊娠组子宫内膜上皮明显低于正常子宫蜕膜(P<0.05),高于正常输卵管上皮,差异无显著性(P>0.05);正常输卵管上皮明显低于正常子宫蜕膜(P<0.05)。层粘连蛋白的表达输卵管妊娠组输卵管上皮明显高于子宫内膜上皮(P<0.05)及正常输卵管上皮(P<0.05),低于正常子宫蜕膜,但差异无显著性(P>0.05);输卵管妊娠组子宫内膜上皮明显低于子宫蜕膜上皮(P<0.05),高于正常输卵管上皮但差异无显著性(P>0.05);正常输卵管上皮明显低于子宫蜕膜上皮(P<0.05)。纤粘连蛋白的表达输卵管妊娠组输卵管上皮高于子宫内膜上皮(P<0.05)及正常输卵管上皮(P<0.05),低于正常子宫蜕膜但差异无显著性(P>0.05);输卵管妊娠组子宫内膜上皮低于正常子宫蜕膜(P<0.05),高于正常输卵管上皮但差异无显著性(P>0.05);正常输卵管上皮明显低于正常子宫蜕膜(P<0.05)。结论:整合素β3、层粘连蛋白及纤粘连蛋白参与胚泡异位着床于输卵管内,可能在输卵管妊娠发生过程中起到一定的作用。