TGF-β_1在PCOS卵巢间质纤维化形成中的作用

目的:探讨TGF-β1在PCOS大鼠卵巢间质纤维化、包膜硬化形成中的作用。方法:利用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射的方法建立PCOS病理模型大鼠20只,用微粒子酶免分析法测定血清性激素E2、T、LH、FSH、LH/FSH、空腹胰岛素(FINS)水平,及光镜下观察PCOS大鼠卵巢的病理结构,透射电镜观察细胞超微结构来验证模型。采用免疫组化法检测PCOS组(n=20)卵巢细胞因子TGF-β1的表达,并与20只正常大鼠相比照。结果:TGF-β1在PCOS组各阶段卵泡卵母细胞、颗粒细胞的表达强度与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。而在窦状卵泡膜细胞和卵巢间质细胞中的表达,PCOS组显著高于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论:多囊卵巢中TGF-β1表达异常,可能是导致多囊卵巢间质纤维化、包膜增厚的原因之一,TGF-β1也参与PCOS卵泡发育、闭锁的调控。     

米非司酮对输卵管的作用

米非司酮 (mifepristone)的化学名为17β 羟 11β [4 二甲胺苯基 ] 17α 丙炔基 4,9 双烯 3 酮。 1980年由法国巴黎Roussel Uclaf公司首先合成 ,为甾体类药物 ,其化学结构与炔诺酮相似 ,可以看作为炔诺酮的衍生物。传统认为米非司酮在孕酮、糖皮质激素受体水平上拮抗孕酮和糖皮质激素的活性 ,伴弱雄激素活性 ,但无雌激素和盐皮质激素活性。米非司酮自问世以来 ,在应用于女性生殖系统方面取得了相当的成绩。但是仍有很多机制不甚明确 ,尤其是在对输卵管的作用上 ,研究得不多 ,国内外教材亦不提及米非司酮对输卵管的作用 ,故笔者认为有…     

葡萄胎绒毛组织VEGF及bFGF表达与血管缺失

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）与葡萄胎血管缺失的关系。 方法: 采用免疫组化S-P法检测正常早孕绒毛及葡萄胎绒毛中CD34、VEGF与bFGF的表达强度并观察葡萄胎绒毛间质血管形态学特征。 结果: （1）完全性葡萄胎绒毛间质仍可见为数不少的血管。（2）完全性葡萄胎组微血管密度（MVD）明显低于部分性葡萄胎组(P<0.01)，部分性葡萄胎组MVD明显低于正常早孕组(P<0.01)。（3）绒毛间质，完全性葡萄胎组VEGF、bFGF表达明显低于部分性葡萄胎组(均P<0.01)，部分性葡萄胎组VEGF、bFGF表达明显低于正常早孕组(均P<0.01)。 结论: 葡萄胎绒毛间质VEGF及bFGF低表达与血管缺失有关。葡萄胎血管发育障碍，导致胚胎死亡。     

基层院前急救的现状分析

随着现代医学对创伤、疾病早期发展影响临床预后认识的深入,公众对急诊医疗服务需求的日渐提高,医疗技术的快速进展,都要求在致伤或发病早期快速采取有效的救治措施,控制病情发展,保护器官功能,争取良好的临床预后.     

宫内介入注射无水乙醇治疗巨大胎盘绒毛膜血管瘤一例

患者25岁,于2008年8月16日入院.孕21周时在我院常规超声筛查发现距脐带根部约1 cm处有一个椭圆形肿瘤影,大小约5.5cm ×5.3 cm×4.6 cm,其表面略突向羊膜腔.应用三维超声可见瘤体主要有两条血管,并见分布密集的血管网.羊水指数约22 cm,胎儿心胸比0.52,胎儿大脑中动脉收缩末期最大血流速30.27 cm/s,初步诊断:胎盘绒毛膜血管瘤.孕23周时复查肿瘤增大至6.8 cm×5.8 cm×5.2 cm,胎儿心胸比0.67,心包积液最宽处约5.0 mm,胎儿心脏三尖瓣明显反流,胎儿大小相当于21周龄,羊水明显增多,羊水指数33 cm.诊断为胎盘绒毛膜血管瘤导致胎儿宫内贫血合并心功能衰竭,胎儿生长受限.     

米非司酮对人输卵管上皮细胞超微结构的影响

目的探讨米非司酮对人输卵管上皮细胞超微结构的影响。方法取育龄妇女的输卵管壶腹部组织,米非司酮组(5例)于术前12 h给予米非司酮25 mg口服,对照组(5例)不服用米非司酮,用透射电镜观察其上皮细胞超微结构变化。结果与对照组相比,米非司酮组的输卵管上皮出现下列形态改变:①纤毛水肿,纤毛底座根少见或变短,微绒毛减少;②线粒体空泡化;③细胞质内自噬空泡、脂滴多见。结论小剂量单次服用米非司酮对人输卵管超微结构有一定影响。     

螺旋CT扫描在急诊复合伤诊断中的应用47例分析

目的探讨螺旋CT在急诊复合伤诊断中的应用价值。方法对47例急诊复合伤患者进行多层螺旋CT扫描和三维重建分析,并与X线平片、彩色多普勒结果比较。结果 47例复合伤损伤部位、范围、程度不一,螺旋CT诊断率99.7%,X线平片检出率77.5%。彩色多普勒检出率83.3%。结论螺旋CT扫描对急诊复合伤的检出率、诊断符合率明显高于X线平片、彩色多普勒,是急诊复合伤疑难鉴别诊断的首选检查方法。     

瘦素及白血病抑制因子在早孕绒毛及妊娠滋养细胞疾病的表达及意义

目的研究早孕绒毛及妊娠滋养细胞疾病中瘦素及白血病抑制因子的组织定位和表达,探讨瘦素及白血病抑制因子与妊娠滋养细胞疾病的关系。方法采用免疫组化S-P法及图像分析仪检测14例正常早孕绒毛、14例葡萄胎、12例侵蚀性葡萄胎及12例绒癌滋养细胞中瘦素及白血病抑制因子的表达。结果瘦素在正常早孕组、葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎组及绒癌组滋养层的表达强度PU值分别为17.62±1.32,20.65±2.15,23.81±1.96,27.31±2.14;白血病抑制因子在正常早孕组、葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎组及绒癌组滋养层的表达强度PU值分别为14.34±2.05,18.65±2.43,22.56±2.45,28.19±2.01。即瘦素及白血病抑制因子在滋养细胞的表达强度依下列顺序增加:正常早孕组、葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎组及绒癌组,各组间的表达强度差异有统计学意义(P<0.05)。结论瘦素及白血病抑制因子表达的增强促进了妊娠滋养细胞疾病中滋养细胞浸润、转移,间接促进妊娠滋养细胞疾病的发展。     

宫颈癌合并妊娠胎盘转移的电镜观察与临床处理

宫颈癌是育龄妇女最常见的妇科恶性肿瘤，但宫颈癌合并妊娠较少见，据报道其发生率在我国约为9．2‰～70．5‰。至今有关宫颈癌胎盘转移的报道极少。最近，我们研究一例宫颈癌合并妊娠的胎盘超微结构时却意外发现有转移现象。现将结果报道如下，并综合国内外文献报道对此类病例的临床处理进行讨论。     

TGF-β1及其受体在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用

目的 探讨TGF-β1及其受体TGF-β1受体-Ⅰ(TGF-beta type I receptors，TβRⅠ)和受体-Ⅱ(TGF-beta type II receptors，TβRⅡ)mRNA在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用。方法 采用皮下注射脱氢表雄酮的方法建立PCOS动物模型,运用免疫组化方法检测卵巢中TGF-β1蛋白表达，并进行图像分析；采用RT-PCR方法检测TGF-β1受体TβRⅠ和TβRⅡmRNA在卵巢中的表达。结果 与对照组相比，TGF-β1在PCOS各阶段卵泡卵母细胞、颗粒细胞的表达强度差异无统计学意义（P>0.05）。而在PCOS间质细胞、窦状卵泡膜细胞的表达显著高于对照组 (P<0.05，P<0.01)。凝胶图像分析显示TβRⅠ和TβRⅡmRNA相对含量显著高于对照组( P <0.05)。结论 PCOS组TGF-β1表达异常是导致卵巢间质纤维化，包膜增厚的主要原因；TGF-β1也参与PCOS卵泡发育、闭锁的调控。PCOS大鼠TGF-β1受体表达上调，是使TGF-β1致纤维化功能增强的原因之一。