心肌肌钙蛋白T在慢性肾脏病心血管并发症中的研究进展

心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T, cTnT)是调节心脏肌肉收缩的蛋白之一,当心肌发生损伤时,从心肌胞质释放入血液,是检测心肌损伤最敏感的指标。慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是多种病因导致的肾脏结构和功能的慢性病变,累及全身各个系统,发病隐匿。近年来,研究发现cTnT可在CKD中升高,且与心血管并发症及CKD进展密切相关,本文将从cTnT的生物学特性、在CKD中升高的机制及其与慢性肾脏病心血管并发症的关系等方面进行综述,并对慢性肾脏病中cTnT升高的价值及预后进行分析。     

皮持衡教授辨治慢性肾病学术经验撷要

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是严重危害人类健康和生命的常见病,是一种临床综合征,由各种原发和(或)继发性肾脏病于急性阶段未经控制后逐渐发展而来。其发病机制复杂、病程绵长,一旦发生,病情往往将持续进展,可最终发展为终末期肾功能衰竭。     

Hippo信号通路与肾脏损伤修复的研究进展

 Hippo信号通路在进化上高度保守,参与多种人类疾病的发生发展。近年研究发现,在肾脏损伤修复过程中Hippo信号通路具有重要作用。在急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的早期,Hippo信号通路的失活有助于幸存肾小管上皮细胞增殖,促进肾小管的再生。而在AKI中后期,Hippo通路的持续失活则可能诱导AKI向慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）转化。因此,对肾脏内Hippo信号通路的全面了解将有助于发现新的AKI治疗靶标和治疗策略。本文总结了AKI后Hippo通路促进肾脏适应性修复的潜在机制,并讨论了Hippo通路的持续失活可能对肾脏不良修复和向CKD演化的影响。     

慢性肾脏病的微炎症机制和中医药的治疗进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者广泛存在着微炎症状态,炎症反应参与并且加重了CKD的发生、发展及恶化的全过程,严重影响CKD患者的临床治疗和预后。本综述主要探讨非透析慢性肾功能不全3期患者慢性微炎症发生机制,及中医药治疗微炎症状态的进展。     

健脾益肾化浊方治疗慢性肾脏病3期临床疗效观察

<正>慢性肾脏病(chmnic kidney disease,CKD)及其引起的终末期肾衰竭(end stage renal disease,ESRD)目前已成为严重危害生命的新的流行疾病,是世界范围内的重要公共卫生问题。据美国[1]、挪威[2]等发达国家调查显示,成年人群中CKD的患病率为10.2%~     

辣椒素乳膏联合护理干预改善尿毒症性皮肤瘙痒症

慢性肾脏病( chronic kidney disease,CKD)相关的瘙痒症也称为尿毒症瘙痒症( uremic pruritus, UP ) ,是患有晚期或终末期肾病( end-stage renal dis?ease,ESRD)患者的常见症状.UP 影响着 18％～65％接受透析的慢性肾脏病晚期患者[1] ,会显...     

血管内皮生长因子在肾纤维化血管新生中的作用研究进展

肾脏纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是所有慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）包括原发性、继发性肾小球疾病,肾小管、间质及血管疾病以及肾脏移植慢性排斥性病变发展至终末期肾脏病（end stage renal disease,ESRD）的最后共同通路。目前研究证明,肾脏纤维化与肾周血管损伤有关,肾周血管新生则可以延缓肾脏功能损害,     

中医药治疗慢性肾脏病矿物质和骨异常研究进展

正我国成年人慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患病率达10.8%~([1])。慢性肾脏病矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral bone dis-order,CKD-MBD)是CKD所致的矿物质和骨代谢异常综合征,表现为钙、磷等矿物质的紊乱,     

慢性肾脏疾病脂代谢紊乱发生机制研究进展

在慢性肾脏疾病中常伴有脂质代谢异常,表现为载脂蛋白和血脂水平改变.实验和临床研究提示,慢性肾脏病发展和血脂紊乱有一定关系,高胆固醇血症和高甘油三酯血症已被证实是肾脏病进展的独立危险因子[1].本文就肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)、慢性肾炎和慢性肾脏病(chronic renal disease,CKD)晚期患者血脂异常的特点及其发生机制的研究进展作一综述.     

慢性肾脏病相关性贫血的治疗新进展

慢性肾脏病相关性贫血,是慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展过程中形成的贫血,是CKD的重要临床表现,也是主要并发症之一。有关改善肾性贫血的新型制剂如红细胞生成刺激因子（erythropoiesis-stimulating agents,ESAs）、促红细胞生成素受体激动剂等正在临床试验中。本文结合目前文章,综述促进红细胞生成、改善贫血的新疗法,并讨论其治疗的主要机制和不良反应,结合患者的临床需要,权衡潜在优势与治疗风险,制定相关方案指导临床治疗,纠正患者贫血,进而降低心血管事件风险、提高终末期肾(end-stage renal disease,ESRD)患者的生活质量。     

慢性肾脏病发生急性肾损伤56例临床分析

目的分析慢性肾脏病发生急性肾损伤（A／C）的主要诱因及预后．方法对昆明医学院附属延安医院。肾内科2004年7月至2010年7月收治的慢性肾脏病并急性。肾损伤56例患者的临床资料进行回顾性分析,探讨诱因及预后．结果慢性肾脏病并发急性肾损伤的主要诱因：（1）严重感染（35．7％）;（2）严重高血压（23．2％）;（3）原发病加重（19．6％）．预后：（1）。肾功能恢复（82．1％）;（2）无改变（10．71％）;（3）慢性化（3．57％）;（4）死亡（3．57％）．结论A／C患者肾功能具有很大的可逆性,早期及时诊断,积极治疗是改善患者肾功能,降低病死率,延长患者生命的重要措施．     

慢性肾脏病基础上继发急性肾损伤的早期诊断标志物的研究进展

慢性肾脏病(CKD)已经成为全球性的重大公共卫生问题。CKD和由此引起的慢性肾功能不全已经是一种常见病、多发病。在CKD基础上合并急性肾损伤(AKI)的发生率约为13%,为急性肾衰竭的第三位病因。探讨CKD基础上AKI的病因和预后的影响因素以及早期标志物检测的研究,对防止AKI的发生、改善CKD患者预后具有重要的临床意义。     

慢性乙型肝炎病毒感染合并急性肾损伤的发病特点及近期预后分析*

目的 探讨慢性乙型肝炎急性肾损伤（AKI）患者的发病及预后情况,为慢性肝病AKI的临床防治提供科学依据。方法 选取2017年3月—2018年3月石家庄市第五医院符合AKI定义的慢性肝病合并AKI的患者200例（AKI组）和慢性肝病未合并AKI的患者200例（对照组）,回顾性分析慢性肝病AKI的发病特点及AKI患者的预后。结果 慢性乙型肝炎（CHB）、肝硬化（LC）和肝细胞癌（HCC）AKI组与对照组比较,尿酸（UA）、血清肌酐（Scr）水平升高,肾小球滤过率（GFR）降低（P?<0.05）;LC和HCC AKI组与对照组比较,血尿素氮（BUN）水平上升（P?<0.05）。不同肝病类型AKI患者中,LC、HCC与CHB比较,谷丙转氨酶（ALT）、血清白蛋白（Alb）水平和GFR下降,BUN、Scr水平升高（P?<0.05）。慢性肝病AKI患者BUN、Scr与Alb呈负相关（r?=-0.387和-0.217,P?<0.05）,BUN、Scr与总胆红素（TBIL）、和直接胆红素（DBIL）呈正相关（r?=0.247、0.250、0.214和0.219,P?<0.05）;GFR与ALT呈负相关（r?=-0.161,P?<0.05）,GFR与Alb呈正相关（r?=0.310,P?< 0.05）。慢性肝病合并AKI患者中LC与CHB患者比较,腹水、脾肿大、肺部感染发生率差异有统计学意义（P?< 0.05）。慢性肝病AKI患者中AKIⅠ、Ⅱ、Ⅲ期病死率分别29.5%、58.1%和92.3%,不同分期间病死率差异有统计学意义（P?<0.05）。结论 慢性肝炎合并肾损伤患者肾脏GFR降低,Scr、UA水平升高,肝脏ALT、AST、TBIL、DBIL水平升高,肾功能损伤程度与Alb水平及TBIL密切相关。LC、HCC合并肾损伤时与其他并发症相比腹水发生较高,其次为肺部感染发病率、肝性脑病发病率。肾损伤严重程度与病死率有关。     

干细胞在急性肾损伤后肾脏修复中的作用

急性肾损伤是多种原闵引起的肾功能骤然下降的临床综合征,具有高发病率和高病死率的特点。急性肾损伤最主要的病理改变是肾小管上皮细胞坏死脱落阻塞管腔及基膜裸露。肾损伤修复依赖残存肾小管上皮细胞迁移、增殖、分化,覆盖暴露的肾小管基膜,从而恢复肾功能。干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的克隆细胞,在肾损伤的修复中发挥重要作用。肾损伤动物模型的研究证实,坏死细胞的更替主要依赖成熟细胞分化,再次进入细胞周期,或依赖骨髓干细胞或肾脏器官特异干细胞的修复作用。文章就骨髓干细胞和肾脏成体干细胞在急性肾损伤后肾脏修复中的作用进行综述。     

肾损伤分子-1对于脓毒症相关肾损伤的早期预测价值

目的观察脓毒症患者肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)的浓度,探讨KIM-1是否对脓毒症相关肾损伤具有早期预测价值。方法选取自2007年10月至2008年10月在首都医科大学附属北京朝阳医院急诊抢救室收治的脓毒症患者176例,另有50例健康者为对照组。分别检测KIM-1、血β2-微球蛋白(beta 2-microglobulin,β2-MG)。随访28天,记录急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发生率及病死率。结果随访28天,51例患者出现AKI,AKI发生率29%。脓毒症患者KIM-1浓度显著高于对照组(P<0.05);全部患者按KIM-1浓度五分位分组,随着KIM-1浓度升高,AKI发病率升高;Logistic回归分析得到KIM-1是预测肌酐升高的独立危险因素,(OR:1.416,95%CI:1.155-1.737)。KIM-1是预测急性肾损伤的指标,ROC曲线下面积为0.879。结论 KIM-1在肾损伤早期浓度升高,并与急性肾损伤的严重程度有一定的关系,KIM-1是脓毒症相关肾损伤的预测因子。     

NGAL与肾脏疾病关系的研究进展

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)是目前研究较多的一种脂质运载蛋白,其可能与炎症、肿瘤、肾脏疾病等密切相关。近年来研究发现,NGAL可作为早期检测急性肾损伤(AKI)的一个敏感指标,并对肾脏有保护作用。新近研究发现,NGAL也可作为慢性肾脏疾病(CKD)的一个有效的、易于检测的标志物,且比其他评估肾脏损害的指标更为敏感,其能更早期地发现肾脏的损害,为肾脏疾病的预防、早期诊断和治疗开辟新道路。     

关节置换术后发生急性肾损伤的危险因素分析

目的探讨关节置换术后急性肾损伤（AKI）的发生率和危险因素,为临床防治关节置换术后发生AKI提供参考。方法回顾性选取2009年1月至2016年12月行关节置换术的患者3238例,筛选出所有术后发生AKI的患者,以未发生AKI的患者为对照,按1:3配对。单因素分析两组患者的临床资料,并采用logistic回归分析关节置换术后发生AKI的危险因素。结果关节置换术后发生AKI的患者共71例,发生率为2.2%。高龄（OR=1.055,95%CI：1.014~1.098）、BMI高（OR=1.384,95%CI：1.147~1.670）、高血压（OR=6.646,95%CI：3.251~13.587）、术前肾功能异常（OR=8.594,95%CI：2.934~25.168）、围术期输血（OR=4.458,95%CI：1.578~12.597）是关节置换术后发生AKI的独立危险因素（均P＜0.05）。结论高龄、高BMI、高血压、术前肾功能异常、围术期输血患者关节置换术后应警惕发生AKI,做好预防措施。     

155例急性肾损伤病因及预后分析

目的探讨急性肾损伤(AKI)的病因及预后。方法 155例AKI患者,依据年龄划分,老年组60例,非老年组95例,两组均给予常规的非透析治疗和(或)在此基础上加用透析治疗。对比分析两组患者的病因及预后。结果老年组AKI病因主要以肾前性多见(P<0.01),非老年组以肾性多见(P<0.01)。老年组患者肾损害程度显著高于非老年组(P<0.01)。老年组合并原发慢性病的百分率显著高于非老年组(P<0.01),存在多器官功能障碍综合征(MODS)者显著多于非老年组(P<0.01),需要血液净化治疗者显著多于非老年组(P<0.01)。非老年组的预后显著好于老年组(P<0.01)。结论老年AKI患者多死于MODS、重症感染和心血管疾病、糖尿病等合并症,而非老年AKI患者死于感染多见。积极防治MODS和各种慢性疾病,可明显降低老年人AKI发病率和病死率。     

中国危重症住院患者急性肾损伤的流行病学分析

目的明确中国危重症住院患者中急性肾损伤（AKI）的流行病学现状,包括AKI的发生率、临床特征、院内预后及相关危 险因素。方法收集全国9家地区性中心医院2013年间所有成人危重症住院患者的住院病历资料及血肌酐检验资料,AKI诊断 及分期采用改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）2012年提出的AKI诊断标准。回顾性分析所有纳入患者的人口学特征、临床合 并症、AKI分期、院内预后、危险因素等指标。结果符合入选标准的危重症患者共14305人,其中4298人（30.04%）发生AKI, AKI 1、2、3期患者分别为2240（52.1%）、845（19.7%）及1213（28.2%）。AKI患者死亡716 人,院内死亡率为16.7%,死亡风险优 势比为7.59（95% CI 6.54~8.79, P<0.001）。随着AKI分期升高,患者住院天数延长、日均住院花费增多、死亡率升高（P值均小于 0.001）。多因素Logistic回归分析发现慢性肾脏病（CKD）（OR=5.45, 95% CI: 4.71~6.32, P<0.001）,肾外器官衰竭（OR=12.57, 95% CI: 11.24~14.07, P<0.001）,休克（OR=2.44, 95% CI: 2.01~2.96, P<0.001）,心脏手术（OR=5.96, 95% CI: 5.16~6.87, P< 0.001）等是危重症患者发生AKI的独立危险因素。在血肌酐变化符合KDIGO诊断标准的AKI人群中,仅有5.4%的患者出院有 “AKI”诊断。结论危重症患者中AKI发生率高,预后差。AKI分期与院内预后相关,CKD、肾外器官衰竭、休克、心脏手术是危 重症住院患者AKI主要的危险因素。住院期间多数AKI被漏诊,我们应提高对住院患者尤其是危重症患者AKI的重视。