电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅球及嗅黏膜IGF-1、FGF-2的影响

目的:观察电针迎香穴通过三叉神经通路对嗅觉障碍大鼠嗅球及嗅黏膜胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和成纤维生长因子-2(fibroblast growth factors-2,FGF-2)表达的影响,以阐明其治疗嗅觉功能障碍的作用机制。方法:取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组,模型组,电针迎香穴组,电针迎香穴+眶下神经切断组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预,期间观察大鼠嗅觉行为学等指标,电针干预10 d,用免疫组织化学法测定嗅球及嗅黏膜组织中IGF-1和FGF-2的表达水平。结果:模型组嗅球及嗅黏膜中FGF-2或IGF-1表达减少、食物小球寻找时间增加(P0.05),而电针迎香穴干预可以显著提高FGF-2或IGF-1的表达水平并缩短食物小球寻找时间(P0.05),电针迎香穴+眶下神经切断则无显著干预效应。结论:电针干预可以减轻由Triton X-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍症状,其机制可能与提高嗅觉神经元再生因子FGF-2或IGF-1的表达有关,且其干预效应的产生与三叉神经通路的完整性相关。     

电针迎香穴对嗅觉功能障碍大鼠胰岛素样生长因子-1的影响

目的 探讨电针迎香穴对嗅觉功能障碍大鼠胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,分别是正常组、嗅觉功能障碍组、嗅觉功能障碍+眶下神经切断组、嗅觉功能障碍+电针组、嗅觉功能障碍+眶下神经切断+电针组,电针干预迎香穴后,运用嗅觉迷宫实验和对大鼠嗅球组织及血液中IGF-1进行ELISA、免疫组织化学等方法进行分析研究.结果 嗅觉功能障碍+电针组大鼠与正常组相比,其嗅觉功能明显改善(P<0.01),其嗅球组织及血液中IGF-1表达明显升高(P<0.05),而嗅觉功能障碍+眶下神经切断+电针组大鼠与正常组相比,其嗅觉功能和嗅球组织及血液中IGF-1表达无明显改善(P>0.05).结论 电针迎香穴对嗅觉功能障碍模型大鼠具有显著干预效应,其作用机制可能是通过三叉神经通路,促进大鼠体内IGF-1的产生,从而有利于嗅觉系统嗅感神经元(ORN)再生,改善嗅觉功能障碍.     

针刺嗅三针对帕金森病小鼠嗅球病理及黑质TH表达的影响

目的 观察"嗅三针"干预脂多糖(LPS)经鼻诱导的帕金森病小鼠行为学、嗅球病理改变以及酪氨酸羟化酶(TH)在黑质中的表达,阐明针刺"嗅三针"对帕金森病早期的干预效应是通过改善大鼠嗅觉障碍而发挥作用.方法 取C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为空白组(Sham),帕金森模型组(Model),帕金森模型+嗅三针干预组(XSZ),左旋多巴组(L-DOPA),每组10只.除空白组外,其余各组均用经鼻灌注LPS的方法建立帕金森模型,造模同时进行电针干预10 d,用HE染色法观察嗅球病理变化以及免疫组织化学法测定组织中TH的表达水平.结果 嗅三针有保护帕金森模型嗅球病理改变的作用,也可以显著提高黑质TH的表达水平(P<0.05),与左旋多巴组疗效相当.结论 "嗅三针"干预可以改善LPS诱导的小鼠帕金森病行为学及病理学改变,其机制可能与降低TH在小鼠大脑黑质的表达有关.     

布地奈德对变应性鼻炎嗅觉障碍干预作用的实验研究

目的观察变应性鼻炎(AR)对嗅觉功能的影响及布地奈德对AR嗅觉障碍的干预效果。方法应用卵清蛋白致敏并激发BALB/C小鼠,建立AR小鼠模型。应用埋藏小球实验(BFT)评估AR小鼠嗅觉功能。HE染色及免疫组化法观察AR小鼠嗅黏膜的组织形态学变化及嗅觉标记蛋白(OMP)表达的变化。鼻内滴用布地奈德对AR小鼠进行干预,分别在开始干预后第7天及第14天应用免疫组化方法检测小鼠嗅黏膜OMP表达的变化。结果对成功建模的AR小鼠进行嗅觉功能评估,42/55的AR小鼠在AR的基础上伴有嗅觉障碍。与对照组相比较,AR小鼠嗅黏膜的上皮层明显变薄,嗅感受神经元(ORNs)的层数减少,排列紊乱。AR小鼠嗅黏膜OMP表达较对照组减少。与不用药组相比较,布地奈德干预1组的小鼠嗅黏膜OMP表达增加,嗅上皮OMP染色阳性细胞数量增多,差异有统计学意义(P<0.05)。接近对照组OMP染色阳性细胞数量,与对照组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。布地奈德干预2组OMP表达与布地奈德干预1组相似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在本实验中,AR小鼠嗅黏膜上皮层变薄,ORNs层数减少,OMP表达减低,证明了AR引起嗅觉障碍的作用机制除鼻腔气道阻塞的原因外,嗅黏膜本身因炎症发生的变化也是重要的原因。糖皮质激素是临床治疗嗅觉障碍的常用药物,本实验对伴有嗅觉障碍的AR小鼠鼻内滴用布地奈德进行干预,观察到嗅上皮OMP表达明显增加,ORNs的数量增多,且干预效果可在停药后维持一段时间。因此,鼻内局部应用糖皮质激素可以对嗅黏膜产生影响,是治疗AR引发的嗅觉障碍的有效方法。     

针刺“嗅三针”对帕金森病小鼠嗅球病理及黑质中TH表达的影响

目的:观察针刺"嗅三针"对帕金森病(PD)小鼠行为学、嗅球病理改变以及黑质中酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法:C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为空白组、帕金森模型组、嗅三针干预组、左旋多巴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用经鼻灌注脂多糖(LPS)的方法建立PD模型,造模同时电针干预10 d,观察嗅球病理变化以及组织中TH的表达水平。结果:"嗅三针"有减轻PD模型小鼠嗅球病理改变的作用,也可以显著提高黑质中TH的表达水平(P0.05),与左旋多巴疗效相当。结论:针刺"嗅三针"可以改善小鼠PD行为学及病理学改变,其机制可能与增加TH在小鼠大脑黑质中的表达有关。     

电针足三里对肠易激综合征大鼠血浆SP及CGRP的影响

目的 观察电针足三里对肠易激综合征(IBS)大鼠血浆P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,初步探讨其作用机制.方法 采用直肠球囊扩张刺激法造IBS大鼠模型,分为正常组、模型组、电针足三里组和电针非穴组,电针治疗10天后,应用放射免疫法分别检测IBS大鼠血浆SP、CGRP含量变化.结果 模型组大鼠血浆SP水平比正常组明显升高(P＜0.01),经电针治疗10天后,电针足三里组血浆SP含量明显低于模型组(P＜0.01);模型组大鼠血浆CGRP水平比正常组明显降低(P＜0.01),经电针治疗10天后,电针足三里组血浆CGRP含量明显高于模型组(P＜0.01).结论 电针治疗IBS的作用机制可能与降低血浆SP、升高血浆CGRP水平有关.     

和胃降逆方对非糜烂性反流病大鼠食管黏膜组织中肥大细胞类胰蛋白酶及相关因子表达的影响

目的探讨和胃降逆方对非糜烂性反流病(NERD)大鼠血清P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、特异性激活蛋白激酶2(PAR2)及食管黏膜组织中肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)表达的影响。方法采用随机数字表法将48只无特定病原体级雄性Sprague Dawley大鼠分为空白组、模型组、奥美拉唑组、和胃降逆配方颗粒组(配方颗粒组)、和胃降逆方水煎剂组(水煎剂组)及和胃降逆方颗粒剂高、中、低剂量组(颗粒剂高、中、低剂量组),每组6只。模型组、奥美拉唑组、配方颗粒组、水煎剂组及和胃降逆方颗粒剂高、中、低剂量组大鼠腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝佐剂混悬液,构建内脏高敏感性NERD大鼠模型;空白组大鼠腹腔注射等量生理盐水; 24 h后,奥美拉唑组、配方颗粒剂组、水煎剂组及和胃降逆方颗粒剂高、中、低剂量组大鼠按照10 m L·kg~(-1)分别给予840 mg·L~(-1)奥美拉唑溶液、850 g·L~(-1)和胃降逆配方颗粒溶液、850 g·L~(-1)和胃降逆方水煎剂溶液及440、220、140 g·L~(-1)和胃降逆方颗粒剂溶液灌胃,空白组、模型组大鼠给予10 m L·kg~(-1)的蒸馏水灌胃,每日1次,连续2周。灌胃后第14天,模型组及各干预组大鼠给予弱酸食管滴注,空白组大鼠给予蒸馏水食管滴注,然后处死大鼠,取血清及食管黏膜组织;苏木精-伊红染色观察大鼠食管黏膜鳞状上皮层病理变化,酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清SP、CGRP、PAR2的表达,免疫组织化学法检测大鼠食管黏膜组织中MCT的表达。结果空白组大鼠食管黏膜鳞状上皮细胞间隙紧密,无明显炎性细胞浸润、鳞状上皮层增生等表现;模型组大鼠食管黏膜鳞状上皮细胞间隙明显增宽,鳞状上皮层存在少量炎性细胞浸润,乳突出现一定延长;奥美拉唑组及各中药干预组大鼠可见增宽的细胞间隙不同程度减小或恢复,炎性细胞及鳞状上皮层增生均不明显。与空白组比较,模型组大鼠血清SP、CGRP蛋白表达水平和食管黏膜组织中MCT相对表达量显著升高(P <0. 01),2组大鼠血清PAR2蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型组比较,奥美拉唑组、颗粒中剂量组大鼠血清SP蛋白表达水平下降(P <0. 05),其余各用药组大鼠血清SP蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型组比较,奥美拉唑组及颗粒剂高、中剂量组大鼠血清CGRP蛋白表达水平显著下降(P <0. 01),其余各用药组大鼠血清CGRP蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型组比较,颗粒剂高剂量组大鼠血清PAR2蛋白表达水平升高(P <0. 05),其余各用药组大鼠血清PAR2蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。与模型组比较,奥美拉唑组、水煎剂组及颗粒剂中、低剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量显著降低(P <0. 01),配方颗粒剂组、颗粒剂高剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。其余各用药组大鼠血清SP蛋白表达水平与奥美拉唑组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。水煎剂组和颗粒剂低剂量组大鼠血清CGRP蛋白表达水平高于奥美拉唑组(P <0. 05,P <0. 01),其余各用药组大鼠血清CGRP蛋白表达水平与奥美拉唑组比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。和胃降逆方各用药组大鼠血清PAR2蛋白表达水平与奥美拉唑组比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。配方颗粒剂组、颗粒剂高剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量与奥美拉唑组比较显著增高(P <0. 01);水煎剂组及颗粒剂中、低剂量组大鼠食管黏膜组织中MCT相对表达量与奥美拉唑组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论和胃降逆方可抑制大鼠食管黏膜组织中肥大细胞激活,降低血清神经肽类物质SP、CGRP表达,一定程度减轻NERD大鼠食管黏膜组织炎性增生及细胞间隙增宽状态,从而调整内脏高敏感状况;其中220 g·L~(-1)和胃降逆方颗粒剂对NERD大鼠的改善效果最佳。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响

目的探讨嗅三针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响。方法成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组和嗅三针组,每组10只。四血管阻断法制作大鼠VD模型,手术电凝法制作大鼠嗅球损毁模型,采用嗅三针电刺激方法对VD嗅球损毁模型组和嗅三针组进行治疗,42d后测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ET和CGRP含量。结果与嗅三针组比较,VD模型组和VD嗅球损毁模型组大鼠平均逃避潜伏期和平均游泳路程均延长,差异有统计学意义（P〈0.01）;与VD模型组和VD嗅球损毁模型组比较,嗅三针组大鼠海马ET含量降低,CGRP含量升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;以上各项指标,VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论嗅三针能增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、并且能够降低海马ET的含量同时提高海马CGRP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路密切相关。     

不同电针对抑郁模型大鼠结肠黏膜脑肠肽GAS、NPY、CGRP含量的影响

目的观察不同电针"百会""印堂"对抑郁模型大鼠结肠黏膜三种胃肠道相关脑肠肽胃泌素(GAS)、神经肽Y(NPY)及降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,为揭示针刺治疗抑郁症胃肠道躯体化症状作用途径提供实验依据,并比较不同电针的作用效果。方法将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、脉冲电针组、音乐电针组,每组12只。采用慢性不可预见的温和刺激结合孤养方法制备抑郁模型。百忧解组每天将百忧解以生理盐水配制灌胃给药。脉冲电针组针刺大鼠"百会"和"印堂"穴,接脉冲电针治疗仪。音乐电针组取穴同脉冲点针组,接音乐电针治疗仪。采用放射免疫法测定各组大鼠结肠黏膜GAS、NPY、CGRP含量。结果模型组与空白组相比,大鼠结肠黏膜GAS含量显著降低(P<0.05),NPY含量显著升高(P<0.05),CGRP含量极显著升高(P<0.01);脉冲电针组、音乐电针组及百忧解组与模型组相比,大鼠结肠黏膜GAS含量显著升高(P<0.05或P<0.01),NPY含量显著降低(P<0.05或P<0.01),CGRP含量显著降低(P<0.05或P<0.01);音乐电针组与脉冲电针组相比,大鼠结肠黏膜CGRP含量降低水平更为显著(P<0.05)。结论电针治疗可通过调整抑郁后胃肠道兴奋性激素与抑制性激素的失平衡来影响肠道中脑肠肽含量,从而调控脑-肠轴,使抑郁后胃肠功能紊乱状态得到改善,而且音乐电针组优于脉冲电针组。     

加巴喷丁对感染后咳嗽大鼠肺组织瞬时受体电位香草酸亚型1、P物质、降钙素基因相关肽的影响研究

目的:观察加巴喷丁对感染后咳嗽(PIC)大鼠肺泡灌洗液(BALF)和肺组织瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨加巴喷丁对PIC气道神经源性炎症的干预作用。方法:60只大鼠随机分为三组:正常组、模型组和西药组(加巴喷丁组)。依据文献方法建立PIC大鼠模型。每组大鼠经过相应处理共10 d,观察3 min内大鼠咳嗽次数的变化,各组大鼠BALF、血清中TRPV1、SP、CGRP含量采用ELISA法检测,肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白表达采用免疫组化检测,并进行半定量评分,支气管和肺组织标本行HE染色,光镜观察其病理改变。结果:①咳嗽次数比较:模型组大鼠咳嗽次数明显增多,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05);经西药干预后,大鼠咳嗽次数明显减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②各组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP含量比较:正常组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP均轻度表达,模型组以上各指标均明显升高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经西药干预后,西药组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP表达均减低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肺组织病理学变化:正常组支气管黏膜无水肿,可见少量炎性细胞浸润。模型组支气管黏膜水肿,上皮脱落,肺泡壁轻度水肿,上皮变性、坏死、脱落,间质充血、水肿,可见大量炎性细胞浸润。西药组病理改变类似模型组,但总体炎性改变较模型组轻。各组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP免疫组化检测结果比较:与正常组比较,模型组、西药组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白表达减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加巴喷丁能够减少PIC大鼠BALF和肺组织TRPV1、SP、CGRP的表达,可能是通过干预TRPV1、SP、CGRP来降低PIC气道神经源性炎症。     

电针对具有胃动力障碍的抑郁模型大鼠行为学及胃排空的影响

目的观察电针对具有胃动力障碍的抑郁模型大鼠行为学及胃排空的影响。方法 SD大鼠60只,随机选取16只为对照组,余44只采用慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)配合孤养的方法制备抑郁模型,用旷场实验确定抑郁模型复制是否成功、胃电图确定抑郁模型大鼠是否具有胃动力障碍(造模组剔除12只),再从对照组和造模组各随机选取8只进行胃排空检测,验证抑郁模型具有胃动力障碍,造模组剩余的24只大鼠随机分为模型组、针刺组、百忧解组,每组8只。对照组、模型组束缚处理,生理盐水灌胃;针刺组束缚处理,生理盐水灌胃,针刺足三里、太冲、肝俞、胃俞、中脘穴,中脘穴只针刺、不接电,余穴接电针;百忧解组束缚处理,百忧解灌胃。干预结束后,处死所有大鼠检测各组大鼠胃排空率;取血清检测血浆P物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP);取脑组织检测多巴胺(dopamine,DA)。结果 (1)电针能增加模型大鼠旷场实验水平方向总位移和垂直运动次数(P0.01),同时增加胃排空率(P0.05);(2)电针能促进模型大鼠脑组织DA表达(P0.05)和血清SP表达(P0.01),抑制血清CGRP表达(P0.01)。结论电针可同时改善抑郁模型大鼠抑郁和胃动力障碍症状,其作用机制可能是通过促进DA和SP表达、抑制CGRP表达实现的。     

电针次髎穴对慢性膀胱过度活动症模型大鼠尿动力学及脊髓背角SP和CGRP影响

[目的]探讨电针次髎穴对环磷酰胺(cyclophsphamide,CYP)致慢性膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)模型大鼠尿动力学及脊髓背角p物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin-gene related peptide,CGRP)的影响。[方法]雌性大鼠25只随机分为对照组5只,OAB模型组10只,OAB+电针(电针组)10只。其中模型组和电针组动物腹腔内注射环磷酰胺诱导OAB,应用膀胱测压技术动态观察电针次髎穴后排尿间期、基础膀胱压、膀胱最大充盈压及最大排尿压的变化;应用免疫组织化学方法定量观察电针后脊髓背角SP和CGRP表达变化。[结果]电针组和模型组的排尿间期与对照组相比明显缩短(P<0.05),基础膀胱压明显升高(P<0.01)。电针后电针组的基础膀胱压较模型组明显降低(P<0.01),排尿间期较模型组明显延长(P<0.01)。与对照组相比,模型组脊髓后角SP及CGRP表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,电针组的脊髓后角SP及CGRP表达降低(P<0.05)。[结论]电针次髎穴能抑制环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动,降低脊髓后角SP和CGRP的表达,电针次髎穴治疗OAB可能与抑制膀胱传入神经的兴奋性及传入递质的释放与合成有关。     

低频电针对SNL大鼠早期神经痛DRG p-TRPV1、CGRP的抑制作用

[目的]探讨低频电针干预早期神经痛对背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）辣椒素受体（Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1）磷酸化与痛敏相关神经肽降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）与P物质（substance P,SP）的抑制作用。[方法]SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组与电针组,每组8只。模型组采用脊神经结扎（spinal nerve ligation,SNL）的方法制作大鼠神经痛模型。电针组采用2 Hz电针治疗,选取患侧＂足三里＂、＂昆仑＂穴,连续3d。检测D1、D3大鼠术侧后足缩腿阈（Paw withdrawal threshold,PWT）,D3 L5 DRG p-TRPV1、CGRP、SP水平。[结果]SNL模型大鼠早期即出现自发性疼痛,PWT显著下降（P〈0.001）,L5 DRG p-TRPV1水平升高（P〈0.001）,CGRP水平升高（P〈0.05）,SP水平下降（P〈0.05）。SNL假手术组大鼠PWT没有显著变化。2 Hz电针能提高SNL模型大鼠的PWT（P〈0.001）,降低L5 DRG p-TRPV1水平（P〈0.05）与CGRP水平（P〈0.01）,对SP水平没有显著影响。[结论]早期神经痛与DRG p-TRPV1、CGRP水平升高有关。低频电针能下调DRG p-TRPV1与CGRP水平,改善早期神经痛。     

内源性阿片系统对痛敏大鼠PAG内CGRP和SP表达的影响

目的 本文旨在研究内源性阿片系统对痛敏大鼠模型中脑导水管周围灰质(PAG)内降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质(substance P,SP)表达的影响.方法 选用雄性SD大鼠30只,将大鼠随机分为4组,其中空白组6只,分别向PAG内注射等量0.9%生理盐水(1μl);模型对照组、吗啡组和纳洛酮组各8只,先分别足掌皮下注射1%的福尔马林0.1ml致痛敏,然后分别向PAG内注射等量0.9%生理盐水、吗啡和纳洛酮各1μl.最后取大鼠大脑PAG区,采用免疫组织化学的方法,观测各组大鼠PAG中CGRP及SP的表达差异.结果 炎症模型组大鼠PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与对照组比较显著增加(P＜0.05);吗啡组PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与模型组比较显著降低(P＜0.05);纳洛酮组PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与模型组比较显著增加(P＜0.05).结论 吗啡组PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与模型组比较显著降低,说明外源性阿片肽减少了PAG中CGRP及SP的表达;纳洛酮组PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与模型组比较显著增加,说明内源性阿片肽可能减少了PAG中CGRP及SP表达.     

合募配穴针刺对肠易激综合征模型大鼠脊髓背根神经节PAR-2、TRVP1及相关致敏细胞因子表达的影响

目的观察合募配穴针刺对肠易激综合征(IBS)大鼠脊髓背根神经节(DRG)蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、P物质(SP)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)和降钙素相关肽(CGRP)表达的影响,探讨合募配穴针刺对内脏高敏感性的可能作用机制。方法采用雄性SD大鼠慢性应激结合束缚法制备肠易激综合征模型。随机分为空白组、模型组、合募针刺组和药物组。造模成功后,合募针刺组对大肠下合穴上巨虚和募穴天枢穴进行电针干预;药物组给予匹维溴胺灌胃。采用腹部回撤反射(AWR)对大鼠进行内脏敏感性评估并观察大鼠体质量变化情况,用免疫组织化学方法检验脊髓L5-S1段PAR-2、TRVP1、SP和CGRP的表达。结果 AWR评分中,治疗前合募针刺组和模型组与空白组比较差异明显(P0.01),治疗后合募针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01),针刺治疗IBS内脏高敏感性有效;治疗后模型组大鼠与空白组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值显著升高(P0.01);合募针刺组和药物组与模型组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值明显降低(P0.01)。结论合募配穴针刺干预机制可能是通过PAR-2、TRVP1降低SP和CGRP在DRG神经元中的表达来降低IBS大鼠的内脏高敏感性。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马及血清caspase-12表达的影响

目的观察c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路阻断下电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马及血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组、模型+二甲基亚砜(DMSO)组、模型+JNK通路阻断剂SP600125(以下简称SP)组、针刺+SP组、氟西汀+SP组,每组9只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养的方法造模。电针干预选取"内关""三阴交"穴,每次20 min,每天1次,治疗21 d;阳性对照药物给予氟西汀5 mg/kg灌胃,治疗21 d。通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠海马和血清中caspase-12蛋白表达。结果实验前各组大鼠行为学检测均无统计学差异(P0.05)。实验第21天,与空白组相比,模型组的水平穿越格数、竖立次数明显降低(P0.01);与模型组相比,针刺组能提高模型大鼠的水平穿越格数(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马caspase-12蛋白表达明显上升(P0.01);与模型组比较,模型+DMSO组、氟西汀组、氟西汀+SP组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组大鼠海马caspase-12蛋白表达均下降(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清caspase-12蛋白表达降低;与模型组比较,模型+DMSO组、模型+SP组、氟西汀组、针刺+SP组大鼠血清caspase-12蛋白表达降低,而氟西汀+SP组、针刺组大鼠caspase-12表达升高,但差异均没有统计学意义(P0.05)。结论针刺可能是通过抑制JNK信号转导通路活性,从而降低慢性应激模型大鼠海马caspase-12蛋白表达,减少海马神经元凋亡,从而发挥抗抑郁效应。     

电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠痛行为和降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨电针治疗对骨癌痛吗啡耐受模型大鼠痛行为的影响以及背根神经节降钙素基因相关肽(CGRP)表达的变化.方法 40只SD大鼠随机分为4组,每组10只:假手术组(Sham)、骨癌痛+吗啡耐受组(BM)、骨癌痛+电针组(BE)和骨癌痛+吗啡耐受+电针组(BME).BM、BE和BME组制备胫骨癌痛模型,接种后第7天3组分别实施吗啡、电针、吗啡+电针治疗,连续9d.电针选择足三里(ST36)和三阴交(SP6)穴位.痛行为采用机械刺激缩足阈值测定,以50％缩足阈表示.免疫组织化学测定背根神经节CGRP表达水平.结果 电针治疗第5天,BME组50％缩足阈值(10.9±0.8)g,与BM组[(8.7±0.6)g]和BE组[(6.2±0.9)g]相比,差异有统计学意义(P＜0.01),并持续至第9天.BME组背根神经节CGRP免疫阳性表达的IOD值(9026.5±1827.4),与BM组(14803.1±2086.7)和BE组(15730.6±2712.5)比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 电针能够改善骨癌痛-吗啡耐受大鼠机械痛阈,机制可能与减少背根神经节CGRP过度释放有关.     

脑缺血再灌注损伤大鼠降钙素基因相关肽水平的变化及蕨麻正丁醇提取物对其保护作用

目的探讨蕨麻(Pa)正丁醇提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠60只,采用随机数字表法分为6组,即假手术组(C组)、缺血组(I组)、缺血再灌注1 h组(R1h组)、缺血再灌注2 h组(R2h组)、Pa正丁醇提取物预处理后缺血再灌注1 h组(Pa+R1h组)及Pa正丁醇提取物预处理后缺血再灌注2 h组(Pa+R2h组)。放射免疫法测量各组血清内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平;反转录-聚合酶链反应(RTPCR)、Western blot检测各组脑组织中CGRP mRNA和蛋白的表达。结果与C组比较,I组、R1h组、R2h组血清ET-1水平升高(P<0.05),血清CGRP、脑CGRP mRNA及蛋白水平均显著降低(P<0.05)。与I组比较,R1h组、R2h组血清ET-1水平升高(P<0.05),血清CGRP水平、脑组织CGRP mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05);Pa+R1h组较I组的血清ET-1水平升高、脑组织CGRP mRNA水平下降(P<0.05);Pa+R2h组较I组的血清ET-1水平升高、脑组织CGRP mRNA及蛋白水平下降(P<0.05)。与R1h组、R2h组比较,Pa+R1h组和Pa+R2h组血清ET-1水平下降,血清CGRP、脑CGRP mRNA及蛋白水平均显著升高(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤过程中ET-1表达上调,CGRP表达下降,Pa正丁醇提取物进行干预可降低ET-1、上调CGRP的表达。     

薰衣草精油通过嗅觉通路对大鼠血压的影响

目的 探讨薰衣草精油对大鼠血压的影响及其作用途径.方法 通过直接吸入并结合嗅上皮毁损模型,用MedLab V6.0生物信号采集处理系统记录大鼠的平均动脉压(MAP),观察3种不同精油对血压的影响.结果 ①薰衣草精油组大鼠MAP低于空白组,尤其在吸人后80～100min时最明显,差异有显著性(P＜0.05);迷迭香精油组和空白组、丁香精油组和空白组之间MAP无明显改变,差异无显著性(P＞0.05);②嗅上皮毁损+薰衣草组与嗅上皮毁损组MAF,相比差异无显著性(P＞0.05),但与假手术+薰衣草组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 薰衣草精油能够通过嗅觉途径降低大鼠的MAP水平.     

嗅三针对阿尔茨海默病小鼠认知功能和海马Aβ、磷酸化JNK、ERK1/2、Tau蛋白表达的影响

目的探讨嗅三针治疗阿尔茨海默病(AD)小鼠的作用机理。方法 AD动物模型采用APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组、嗅三针组、嗅神经切断嗅三针组和盐酸多奈哌齐组,正常组和假手术组采用同窝阴性小鼠。嗅三针组和嗅神经切断嗅三针组取印堂穴和双侧迎香穴进行电针治疗,盐酸多奈哌齐组取盐酸多奈哌齐进行灌胃治疗。Y迷宫检测各组小鼠认知功能,免疫组化、Western blot检测小鼠海马内Aβ和p-JNK、p-ERK1/2、p-Tau(Ser 396)蛋白表达情况。结果嗅三针组小鼠认知功能显著改善,有统计学意义(P0.05);模型组小鼠海马内Aβ和p-JNK、p-ERK1/2、p-Tau(Ser 396)蛋白表达显著高于正常组(P0.05),经嗅三针和盐酸多奈哌齐治疗后表达显著减少,均具有统计学意义(P0.05);嗅神经切断嗅三针组治疗后表达无显著变化。结论嗅三针可通过降低AD小鼠海马Aβ和p-JNK、p-ERK1/2、p-Tau(Ser 396)蛋白表达,改善认知功能,而嗅觉通路的完整性是其发挥治疗效果的作用途径。