电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅黏膜病理改变及神经肽类物质SP和CGRP的影响

目的观察电针迎香穴干预对由灌注Triton X-100所致嗅觉障碍大鼠嗅黏膜病理改变及嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达的影响。方法取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、嗅觉障碍组、嗅觉障碍+电针迎香穴组及嗅觉障碍+眶下神经切断+电针迎香穴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预,电针干预10天之后处死动物,分离大鼠嗅黏膜及嗅球组织,用HE染色的方法检测嗅黏膜中炎症水平、免疫组织化学法测定组织中SP和CGRP的表达水平。结果嗅觉障碍模型嗅黏膜炎症细胞增多、嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达也增强(P0.05),电针迎香穴可以显著减少炎症细胞的数量,同时降低嗅黏膜SP或嗅球CGRP的表达水平(P0.05),电针迎香穴+眶下神经切断组则无显著干预效应。结论电针迎香穴可以降低Triton X-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍嗅黏膜炎症水平,其机制可能是通过降低神经肽类物质SP在嗅黏膜及CGRP在嗅球的表达水平,减轻大鼠嗅黏膜炎症水平,抑制嗅觉障碍的发生,且迎香穴的干预效果与三叉神经通路的完整性密切相关。     

固肠止泻丸治疗溃疡性结肠炎的作用机理研究

目的:探讨固肠止泻丸治疗溃疡性结肠炎的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎大鼠模型。将模型大鼠随机分为模型组及固肠止泻丸水溶液高[9.6μg/(kg·d)]、中[4.8μg/(kg·d)]、低[2.4μg/(kg·d)]剂量组,并设空白组,每组10只。高、中、低剂量组灌胃相应剂量固肠止泻丸水溶液,空白组及模型组灌胃等体积生理盐水,持续干预2周。通过HE染色观察大鼠结肠变化情况,通过疾病活动指数(disease activity Index,DAI)、宏观评分(macroscopic score,MS)以及结肠厚度和结肠水肿情况评估大鼠肠道病理症状改善情况,同时观察髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、5-羟色胺(5-HT)含量变化情况。结果:固肠止泻丸可有效改善溃疡性结肠炎模型大鼠体质量减轻及大便异常、直肠出血、粘连、内黏膜出血、结肠厚度异常、结肠水肿等病理症状;降低MPO活性及TNF-α、5-HT含量,增加IL-10含量。结论:固肠止泻丸治疗溃疡性结肠炎作用机理可能与改变结肠中TNF-α及IL-10的含量从而调节th1/th2平衡、降低MPO活性及5-HT含量有关。     

固肠止泻丸干预溃疡性结肠炎模型大鼠的实验研究

目的通过固肠止泻丸干预溃疡性结肠炎模型大鼠的实验研究,探讨固肠止泻丸治疗溃疡性结肠炎的机理。方法使用三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎大鼠模型,经过固肠止泻丸对模型大鼠干预后,对模型大鼠结肠中5-HT的代谢状况进行研究。结果固肠止泻丸干预可以有效减轻TNBS复制的大鼠溃疡性结肠炎中炎症因子的浓度,减少结肠中EC细胞及TPH表达量,减少5-HT的含量。结论固肠止泻丸干预诱导的EC细胞数量,TPH表达量及5-HT浓度降低可能是减轻溃疡性结肠炎模型大鼠炎症的主要原因。     

电针迎香穴对嗅觉功能障碍大鼠胰岛素样生长因子-1的影响

目的 探讨电针迎香穴对嗅觉功能障碍大鼠胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,分别是正常组、嗅觉功能障碍组、嗅觉功能障碍+眶下神经切断组、嗅觉功能障碍+电针组、嗅觉功能障碍+眶下神经切断+电针组,电针干预迎香穴后,运用嗅觉迷宫实验和对大鼠嗅球组织及血液中IGF-1进行ELISA、免疫组织化学等方法进行分析研究.结果 嗅觉功能障碍+电针组大鼠与正常组相比,其嗅觉功能明显改善(P<0.01),其嗅球组织及血液中IGF-1表达明显升高(P<0.05),而嗅觉功能障碍+眶下神经切断+电针组大鼠与正常组相比,其嗅觉功能和嗅球组织及血液中IGF-1表达无明显改善(P>0.05).结论 电针迎香穴对嗅觉功能障碍模型大鼠具有显著干预效应,其作用机制可能是通过三叉神经通路,促进大鼠体内IGF-1的产生,从而有利于嗅觉系统嗅感神经元(ORN)再生,改善嗅觉功能障碍.     

电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅球及嗅黏膜IGF-1、FGF-2的影响

目的:观察电针迎香穴通过三叉神经通路对嗅觉障碍大鼠嗅球及嗅黏膜胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和成纤维生长因子-2(fibroblast growth factors-2,FGF-2)表达的影响,以阐明其治疗嗅觉功能障碍的作用机制。方法:取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组,模型组,电针迎香穴组,电针迎香穴+眶下神经切断组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预,期间观察大鼠嗅觉行为学等指标,电针干预10 d,用免疫组织化学法测定嗅球及嗅黏膜组织中IGF-1和FGF-2的表达水平。结果:模型组嗅球及嗅黏膜中FGF-2或IGF-1表达减少、食物小球寻找时间增加(P0.05),而电针迎香穴干预可以显著提高FGF-2或IGF-1的表达水平并缩短食物小球寻找时间(P0.05),电针迎香穴+眶下神经切断则无显著干预效应。结论:电针干预可以减轻由Triton X-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍症状,其机制可能与提高嗅觉神经元再生因子FGF-2或IGF-1的表达有关,且其干预效应的产生与三叉神经通路的完整性相关。