柯萨奇病毒B3感染HeLa细胞后mTOR通路部分信号蛋白表达的变化

目的研究柯萨奇病毒B3(CVB3)感染宫颈癌细胞株(HeLa)后mTOR通路中信号分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)、p70S6激酶(p70S6K)、磷酸化真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)、磷酸化p70S6激酶(p-p70S6K)等蛋白表达的变化。方法 CVB3感染Hela细胞后3、6、9、12和24 h作为病毒组,未被CVB3感染的同时间点细胞作为对照组;运用Western blotting检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、4EBP1、p-4EBP1表达的变化。结果①CVB3感染Hela细胞后,不同时间点感染后的mTOR、p-mTOR、4EBP1、p70S6K、p-4EBP1、p-p70S6K表达含量变化及与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②通过直线相关性分析发现,病毒组mTOR与p70S6K蛋白表达之间具有正相关关系,对照组间无相关关系;病毒组mTOR与4EBP1蛋白表达之间具有负相关关系,而对照组具有正相关关系;两组间的mTOR与p-mTOR均具有正相关关系,病毒组p70S6K与p-p70S6K蛋白表达具有正相关关系,对照组无相关关系。病毒组4EBP1与p-4EBP1蛋白表达无明显相关,对照组具有正相关关系。结论 CVB3感染HeLa细胞后可抑制mTOR/p70S6K通路,激活mTOR/4EBP1通路调控细胞的生长。     

p-eIF4E、p-4EBP1和p-Mnk1蛋白表达在进展期鼻咽癌中的作用

目的:探讨p-eIF4E、p-4EBP1和p-Mnk1蛋白在进展鼻咽癌中的作用.方法:免疫组化SP法检测p-eIF4E、p-4EBP1和p-Mnk1蛋白在鼻咽癌组织中的表达.结果:p-eIF4E和p-4EBP1蛋白在鼻咽转移癌和复发癌中的阳性表达分别高于对应的原发癌(P=0.049,P=0.004;P=0.021,P=0.01);p-Mnk1蛋白在鼻咽原发癌和对应的转移癌、复发癌中的表达无统计学差异.结论:p-eIF4E和p-4EBP1蛋白过表达可能与鼻咽癌的发生发展及不良预后密切相关,因此,p-eIF4E和p-4EBP1蛋白有望作为鼻咽癌判断预后的较好分子标志物.     

Numb通过上调V1G1的表达激活近端肾小管细胞mTORC1信号通路

目的 探讨Numb对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）复合物1（mTORC1）信号通路活性的影响及潜在的分子机制。方法 建立Numb-siRNA转染和/或顺铂诱导的雄性BALB/c 小鼠急性肾损伤模型,分为4组：NC-siRNA、Numb-siRNA、NCsiRNA+顺铂、Numb-siRNA+顺铂。免疫组化检测肾脏Numb、Megalin的表达与分布;Western blot检测各组动物肾脏中Numb、S6、p-S6、S6K1、p-S6K1、4EBP1、p-4EBP1的蛋白表达。分离培养Numb-siRNA转染的小鼠原代近端肾小管上皮细胞。体外建立Numb-siRNA转染和/或氨基酸刺激的大鼠肾小管上皮NRK-52E细胞模型,分为NC-siRNA组、Numb-siRNA组、NC-siRNA+氨基酸刺激组和 Numb-siRNA+氨基酸刺激组。Western blot检测各组细胞Numb、S6、p-S6的蛋白表达,检测沉默Numb表达前后的NRK-52E细胞、小鼠肾脏及原代近端肾小管上皮细胞中AMPK、p-AMPK的蛋白表达。V1G1过表达及空白对照慢病毒感染、Numb-siRNA转染和/或氨基酸刺激NRK-52E细胞,分为NC-siRNA+空载慢病毒+氨基酸刺激组、Numb-siRNA+空载慢病毒+氨基酸刺激组及Numb-siRNA+V1G1过表达慢病毒+氨基酸刺激组;Western blot检测V1G1、S6、p-S6的蛋白表达。结果 与NC-siRNA组相比,Numb-siRNA组小鼠肾脏近端肾小管上皮细胞Numb及p-S6的蛋白表达均下调（P<0.05）,但不影响近端小管标记蛋白Megalin的表达与分布;与对照组小鼠相比,顺铂处理组小鼠肾脏p-S6K1及p-4EBP1的蛋白表达均上调（P<0.05）,而Numb-siRNA处理组小鼠抑制顺铂介导的p-S6K1及p-4EBP1的蛋白表达水平的上调（P<0.05）。在NRK-52E细胞中,与氨基酸饥饿组相比,氨基酸刺激组细胞p-S6的蛋白表达上调（P<0.05）,而转染Numb-siRNA的细胞中Numb及p-S6的蛋白表达较对照组均下调（P<0.05）;在Numb表达水平下调的NRK-52E细胞、小鼠肾脏及小鼠原代近端肾小管上皮细胞中,p-AMPK的蛋白表达均下调（P<0.05）;在Numb表达水平下调的NRK-52E细胞中,V1G1的蛋白表达下调（P<0.05）,上调NRK-52E细胞中V1G1的蛋白表达,可以逆转Numb沉默介导的p-S6的降低（P<0.05）。结论 Numb可通过上调V1G1的蛋白表达促进近端肾小管上皮细胞mTORC1信号通路的活化。     

p-S6K1在乳腺癌中的表达及意义

目的 探讨磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p-S6K1)在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测p-S6K1在56例乳腺癌组织和15例正常乳腺组织的表达情况,统计分析其与临床病理参数的关系.结果 p-S6K1在乳腺癌组织中的表达水平高于正常乳腺组织(P<0.05);p-S6K1表达与组织学分级相关,而与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移和ER、Her-2表达无关.P-S6K1阳性表达的乳癌患者预后明显差于其表达阴性者.结论 p-S6K1在部分乳腺癌组织中存在过度表达,其可能参与了乳腺癌的发生发展.     

异质性胞核核糖核蛋白K在肝癌组织及不同密度肝癌细胞中的表达

目的:观察异质性胞核核糖核蛋白K(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K,hnRNP K)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及在不同密度肝癌细胞(PLC/PRF/5)中的亚细胞定位.方法:免疫组化染色观察肝细胞癌组织中hnRNP K的表达;Western印迹检测肝癌组织(n=30)及对应癌旁组织hnRNP K蛋白表达差异;应用细胞免疫组化和Western印迹法比较不同密度肝癌细胞hnRNP K蛋白的亚细胞定位及表达.结果:肝细胞癌组织hnRNP K蛋白主要表达于细胞核.hnRNP K蛋白表达在30例的肝癌组织中有21例高于其对应的癌旁组织;20例HBV阳性肝癌组织有16例高于其对应的癌旁组织,而10例HBV阴性肝癌组织仅有5例表达高于癌旁组织.细胞免疫组化结果表明,hnRNP K主要表达于PLC细胞核中,并且随密度(汇合率为30%、50%、90%)的上升,其表达量逐渐上升.Western印迹结果表明,不同密度(汇合率为30%、50%、70%、90%)肝癌细胞的细胞质中,hnRNP K的表达量无统计学差异;而在细胞核中,随着细胞密度的增大,hnRNP K的表达量逐渐升高.结论:肝癌组织细胞核hnRNP K表达上调,且随着肝癌细胞密度的增加,其表达会逐渐增强,HBV感染可能会促进其表达.     

苦参碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞发生自噬与mTOR相关性研究

目的：明确苦参碱是否可通过抑制mTOR活性阻断PI3K/Akt信号通路,从而诱导人乳腺癌Bcap-37细胞自噬发生。 方法：苦参碱(终浓度为0、1、2mg/ml)±氯喹(Chloroquine)(自噬抑制剂)处理乳腺癌Bcap-37细胞24小时,运用免疫印迹(Western-blot)法检测PI3K/Akt信号通路上的自噬相关蛋白mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6、eIF4E的表达。苦参碱(终浓度为0、1、2mg/ml)±BafilomycinA1(自噬抑制剂)/ Rapamcin(自噬诱导剂)处理乳腺癌Bcap-37细胞24小时,Western-blot法检测eIF4E蛋白的表达。 结果：苦参碱剂量依赖性抑制mTOR、p70S6k的磷酸化,同时降低eIF4E蛋白的表达;当苦参碱联合氯喹(CQ)作用于乳腺癌Bcap-37细胞时,则对上述蛋白表达均无明显抑制作用。苦参碱联合BafilomycinA1作用于Bcap-37细胞时,eIF4E蛋白表达同样无明显改变;苦参碱联合Rapamcin时,eIF4E蛋白表达则呈剂量依赖性降低。 结论：苦参碱可通过抑制mTOR活性阻断PI3K/Akt信号通路,从而诱导人乳腺癌Bcap-37细胞自噬发生。     

P-S6K1在肺癌的表达及其意义

目的 检测磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶（phosphorylation of p70 S6 kinase,P-S6K1）在肺癌中的表达状况，探讨影响P-S6K1表达的相关病理特征及临床意义。方法 使用免疫组化En Vision法检测100例肺癌组织P-S6K1的表达，20例正常肺组织为对照。统计分析P-S6K1的表达与临床病理特征的关系。结果 17/21例(81.0%)小细胞肺癌P-S6K1表达阳性，45/79例(59%)非小细胞肺癌P-S6K1表达阳性。3/20例(15%)正常肺组织P-S6K1表达为阳性。P-S6K1的表达与肺癌的病理分型、组织分化程度有关（P＜0.05），与性别、肿瘤的解剖部位、淋巴结转移状态、肿瘤的大小、肿瘤TNM分期无关（P＞0.05）。结论 P-S6K1在肺癌中高表达，其中小细胞肺癌表达较非小细胞肺癌高。P-S6K1可作为鉴别肺癌与肺部良性疾病的一个新指标。 【关键词】 P-S6K1；肺癌；雷帕霉素；mTOR；免疫组化     

Glut1基因沉默对人结肠癌HT-29细胞株增殖、分化及凋亡的影响及机制研究

目的 探究葡萄糖转运蛋白1(Glut 1)基因沉默对人结直肠癌HT-29细胞增殖、分化及凋亡的影响及机制.方法 将Glut 1干扰序列(siRNA)转染至人结肠癌HT-29细胞作为shGlut 1组,非干扰序列转至HT-29细胞作为NC组,HT-29细胞作为Blank组,癌旁正常组织细胞作为Control组,应用qRT-PCR法和Western blot法检测各组细胞中Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、PTEN、mTOR mRNA和相应蛋白的表达水平,并检测Bcl-2/Bax比值,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1、p-T 70-4 EBP1、Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达;MTT法检测各组细胞增殖能力变化,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,克隆形成实验检测肿瘤细胞体外增殖成瘤能力.结果 免疫荧光结果表明shGlut 1组转染效率较高,符合实验标准;与Control组比较,结肠癌组织中Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、mTOR、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达上调,而PTEN、Bax的mRNA和蛋白的表达下调,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1和p-T 70-4 EBP1蛋白表达上调,Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白表达下调(P均<0.05);与Blank组和NC组比较,shGlut 1组Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、mTORC 1、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达下调,PTEN、Bax mRNA和蛋白的表达上调,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1和p-T 70-4 EBP1表达下调,Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达上调,增殖率下调,G0/G1期较多而S期较少,凋亡率上调,克隆形成细细胞生长较慢(P均<0.05).结论 Glut 1基因沉默能抑制结直肠癌细胞的增殖与分化,促进其凋亡,考虑为抑制TGF-β/PI3 K-AKT-mTOR信号通路.     

eIF4E与磷酸化eIF4E结合蛋白1在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的 观察真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)及磷酸化eIF4E结合蛋白1(p-4EBP1)在甲状腺乳头状癌组织中的表达,并探讨其与甲状腺乳头状癌的侵袭、转移等临床病理特征间的关系.方法 采用免疫组化EnVinsion法检测66例乳头状癌(经典型乳头状癌37例,滤泡型乳头状癌29例)、20例结节性甲状腺肿伴乳头状增生及上述病例的肿瘤旁正常甲状腺组织中eIF4E与p-4EBP1的表达.结果 在肿瘤旁正常甲状腺组织、甲状腺肿伴乳头状增生及乳头状癌中,eIF4E的阳性率分别为11.6%(10/86)、50.0%(10/20)和84.8%(56/66)(P＜0.01);p-4EBP1的阳性率分别为8.1%(7/86)、40.0%(8/20)和66.7%(44/66)(P＜0.01),并且p-4EBP1在滤泡型乳头状癌中的表达显著高于其在经典型乳头状癌中的表达(P＜0.01).eIF4E在有腺外侵袭和淋巴结转移的病例中的阳性率分别为96.7%(29/30)和100.0%(29/29),分别高于无腺外侵袭和无淋巴结转移的病例,后者阳性率分别为75.0%(27/36)和73.0%(27/37)(P＜0.05).而p-4EBP1在这两组病例中的表达差异则无显著性意义(P＞0.05).结论 和正常甲状腺及甲状腺良性病变相比,eIF4E和p-4EBP1在乳头状癌中存在过表达;eIF4E的过表达与乳头状癌的侵袭与转移关系密切,在乳头状癌的进展中可能发挥了重要作用.     

miR-145通过mTOR途径调控NSCLC A549细胞生物学特性

目的探究miR-145调控非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞生物学特性及对雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路的影响。方法将A549细胞分为miR-145组、对照组、miR-145抗体组和对照抗体组。采用LipofectamineTM 2000转染试剂盒进行质粒转染,行MTT、细胞凋亡、细胞迁移、细胞侵袭检测,Western blotting检测分析雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、真核细胞翻译起始因子(eIF4E)、磷酸化eIF4E(p-eIF4E)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、磷酸化p70S6K(p-p70S6K)、S6核糖体蛋白(S6)、磷酸化S6(p-S6)、eIF4E结合蛋白1(4E-BP)、磷酸化4E-BP(p-4E-BP)水平。结果对照组和对照抗体组细胞miR-145表达和细胞凋亡水平差异无显著性(P＞0.05),但与miR-145组和miR-145抗体组比较有明显差异,其中miR-145组最高,miR-145抗体组最低(P＜0.05)。对照组和对照抗体组细胞增殖、迁移、侵袭活性,以及p-mTOR/mTOR、p-eIF4E/eIF4E、p-p70S6K/p70S6K、p-S6/S6、p-4E-BP/4E-BP表达水平差异无显著性(P＞0.05),但与miR-145组和miR-145抗体组比较有明显差异,其中miR-145组最低,miR-145抗体组最高(P＜0.05)。结论miR-145可通过mTOR途径调控NSCLC A549细胞生物学特性,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖活性、迁移能力及侵袭能力。     

强心饮对心衰病模型大鼠心功能及心肌肥厚影响的实验研究

目的：观察强心饮对阿霉素诱导的心肌肥厚大鼠相关调控细胞生长与增殖蛋白表达的变化,以探讨强心饮对心肌肥厚潜在的作用机制。方法40只SD大鼠随机分为5组：模型组、正常组、雷帕霉素组、强心饮大剂量组、强心饮小剂量组。采取腹腔注射阿霉素复制大鼠心肌肥厚模型,观察大鼠心肌形态学、血流动力学、心衰指标及调控心肌肥厚相关蛋白表达的变化。结果与模型组比较,强心饮治疗组明显改善心肌肥厚大鼠心脏结构及功能,降低心肌组织BNP含量,抑制调控细胞生长蛋白mTOR及p70S6K的磷酸化（P＜0.01或P＜0.05）。结论强心饮能改善心肌肥厚大鼠心功能及抑制心肌肥厚,其机制可能调控p-mTOR及p-p70S6K的表达有关。     

PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路在结外NK/T细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的 探讨PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路在鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL-N)中的发病机制.方法 通过免疫组织化学EnVision法检测PTEN、p-AKT、p-4EBP1、p-mTOR在51例ENKTCL-N及20例反应性增生淋巴结患者中的表达.收集患者临床资料,回顾性分析其临床特征、疗效及预后,采用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 PTEN在EN-KTCL-N患者中的阳性率低于反应性增生淋巴结患者,p-AKT、p-4EBP1的阳性率高于反应性增生淋巴结患者,差异均有统计学意义(P＜0.05);p-mTOR在ENKTCL-N患者中的阳性率高于反应性增生淋巴结患者,但差异无统计学意义(P＞0.05).PTEN阳性患者生存率高于PTEN阴性者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路在ENKTCL-N中存在异常激活,可能与其发病机制相关;PTEN阳性患者预后可能较佳.     

BRMS1、HDAC1、VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨BRMS1、HDAC1及VEGF-C蛋白在乳腺癌、乳房纤维瘤及正常乳腺组织的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法随机检测60例乳腺癌组织标本BRMS1、HDAC1、VEGF-C蛋白的表达,随机收集乳房纤维瘤组织及其旁正常乳腺组织各20例作为对照组,结合临床病理资料分析其临床意义。结果BRMS1在乳腺癌组织中表达率为60%,在乳房纤维瘤组织中表达率为85%,在正常乳腺组织中表达率为95%,乳腺癌组织中的BRMS1的表达明显低于乳房纤维瘤和正常乳腺组织(P0.05)。HDAC1在乳腺癌组织中表达率为91.7%,在乳房纤维瘤组织中表达率为55%,在正常乳腺组织中表达45%,HDAC1在乳腺癌组织中的表达明显高于乳房纤维瘤和正常乳腺组织(P0.01),乳腺癌中VEGF-C的表达58.3%高于乳房纤维瘤25%和正常组织20%(P0.05)。结论BRMS1、HDAC1和VEGF-C共同参与了乳腺癌的转移,联合检测BRMS1、HDAC1及VEGF-C的表达有助于判断其预后。     

BRCA1基因启动子区甲基化状态抑癌作用研究

目的：研究BRCA1基因启动子区甲基化状态在乳腺癌组织中的抑癌作用。方法甲基化PCR法检测60例乳腺癌患者的癌组织、癌旁组织和20例乳腺良性组织中BRCA1-mRNA表达及启动子区甲基化状态,以及评价其作用。结果癌组织和癌旁组织中BRCA1-mRNA的表达水平分别为（0.6122＆#177;0.2344）、（0.6875＆#177;0.2576）,在癌组织、癌旁组织、良性肿瘤组织中BRCA1表达的甲基化率分别为70.0%、48.3%、35.0%。癌组织的甲基化率明显的高于癌旁组织和良性肿瘤组织;经统计学分析显示,淋巴结转移、肿瘤分级在BRCA1-mRNA表达及启动子区甲基化中的差异均具有统计学意义（P＜0.05）,绝经、组织分型在BRCA1-mRNA表达及启动子区甲基化中的差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 BRCA1-mRNA表达及启动子区甲基化状态在乳腺癌的发生发展中起着重要的作用,并且与组织分期和淋巴结的转移密切相关。     

三氧化二砷对乳腺癌细胞长链非编码RNA HOX转录反义RNA的作用

目的：探讨长链非编码RNA HOX转录反义RNA（ HOTAIR）在乳腺癌组织和细胞中的表达情况及三氧化二砷（ As2 O3）对HOTAIR基因表达的影响。方法：实时定量PCR检测在乳腺癌癌旁组织与癌组织中长链非编码RNA HOTAIR mRNA的表达,筛选高表达HOTAIR的乳腺癌细胞株,检测 As2 O3对 HOTAIR mRNA 表达的作用。先观察比较乳腺癌与癌旁组织中HOTAIR的表达,再检测乳腺癌细胞株中HOTAIR的表达,以及As2 O3作用后MCF-7细胞中HOTAIR的表达变化。结果：乳腺癌组织中HOTAIR mRNA表达量为0.011±0.005,癌旁组织未见表达;乳腺癌细胞株SKBR-3和MAD-MB-231细胞均未表达HOTAIR mRNA,MCF-7细胞株高表达HOTAIR mRNA（1±0.236）;在As2O3作用下,MCF-7细胞中HOTAIR mRNA表达较空白组明显下降（P〈0.01）。结论：HOTAIR与乳腺癌的发展可能相关,As2O3可以抑制其表达。     

p16及cyclin D1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的观察p16、cyclin D1在乳腺癌组织中的表达水平,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学法对2010年2月至2013年4月武汉大学人民医院肿瘤中心手术切除的54例乳腺癌组织和乳腺癌旁正常组织及50例乳腺增生组织p16、cyclin D1的表达水平进行检测,探讨其与临床病理学指标间的关系。结果乳腺癌组织中p16蛋白阳性表达率为55.6%(30/54),而乳腺癌旁正常组织及乳腺增生组织中p16蛋白均为阳性表达;各组cyclin D1过度表达情况为:乳腺癌37.0%(20/54),乳腺癌旁正常组织20.4%(11/54),乳腺增生组织4.0%(2/50),乳腺癌组织中过度表达阳性率与其他组织的差异有统计学意义(P<0.05);p16蛋白表达在组织学分级的差异及cyclin D1表达在雌激素受体的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌组织中存在着cyclin D1的过度表达及p16蛋白的异常表达,p16、cyclin D1可成为判断乳腺癌组织分化程度和预后的实验室指标。     

Bcl-2在ER＋和ER-乳腺癌中的表达差异及意义

目的：探讨Bcl-2在ER＋和ER-乳腺癌中的表达差异及意义。方法：采用SP法检测Bcl-2在36例ER＋（组织学Ⅰ级5例,Ⅱ级20例,Ⅲ级11例;伴同侧腋窝淋巴结转移13例,不伴同侧腋窝淋巴结转移23例）和31例ER-乳腺癌（组织学分级Ⅰ级4例,Ⅱ级21例,Ⅲ级6例;伴同侧腋窝淋巴结转移12例,不伴同侧腋窝淋巴结转移19例）中的表达,用其周围正常组织（手术缺损区组织）作对照,分析其在ER＋和ER-乳腺癌中的表达差异及其与乳腺癌发生发展及治疗、预后的关系。结果：Bcl-2在乳腺癌和癌旁组织中阳性表达率分别为61.19%（41/67）和22.39%（15/67）,其表达差异具有统计学意义（P〈0.05）。Bcl-2在ER＋和ER-乳腺癌中的阳性表达率分别为77.78%（28/36）、41.94%（13/31）,其在ER＋乳腺癌中的表达明显高于在ER-乳腺癌中的表达,差异具有统计学意义（P〈0.05）。Bcl-2在 ER＋乳腺癌组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中的表达率分别为80%（4/5）、75%（15/20）、72.73%（8/11）,其阳性表达率差异无统计学意义（P〉0.05）。Bcl-2在ER＋乳腺癌伴同侧腋窝淋巴结转移和ER＋乳腺癌不伴同侧腋窝淋巴结转移的阳性表达率分别为76.92%（10/13）、78.26%（18/23）,其阳性表达率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：Bcl-2与乳腺癌的发生关系密切,且其表达与ER＋表达关系密切。     

肺癌中mPGES-1的表达及生物学意义

目的 探讨前列腺素E合成酶（mPGEs-1）在肺癌中的表达及生物学意义,为肺癌发生和发展的分子机制提供理论依据.方法 采用RT-PCR检测肺癌及癌旁组织中mPGEs-1mRNA的表达,同时采用免疫组织化学S-P法检测相应标本中mPGEs-1蛋白的表达.结果 肺癌组织中mPGEs-1 mRNA的表达量明显高于癌旁组织（P＜0.05）.mPGEs-1蛋白阳性表达率肺癌组织中为66.7％（40/60）,在相应癌旁组织中为10％（6/60）,肺癌明显高于癌旁（x2=20.38,P＜0.01）.肺癌mPGES-1蛋白的阳性表达率与肿瘤大小、组织类型无关（P＞0.05）;而与分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关,随着组织分化程度的降低、淋巴结的转移和临床分期的增加,肺癌mPGEs-1蛋白的阳性表达率逐渐增高,差异有显著性（P＜0.05）.结论 mPGEs-1的高表达可能在肺癌的发生发展中起着重要作用,它们可能为肺癌的早期诊断和为开发肺癌的靶向治疗提供一定的临床依据.     

乳腺癌组织褪黑素受体1和雌激素受体表达的相关性及其临床意义

目的：探讨褪黑素受体1（MT1）和雌激素受体（ER）在乳腺癌组织中表达水平的相关性及其临床意义。方法: 采用免疫组化染色（SP）法检测90例乳腺浸润性导管癌、34例乳腺导管内癌和35例癌旁乳腺组织中MT1和ER的表达水平,并对其表达进行相关性分析。结果: ER、MT1在两组乳腺癌中的阳性表达率均高于其在癌旁乳腺组织中的阳性表达率,差异有统计学意义（P＜0.05）。在124例乳腺癌中,ER与MT1的表达均与组织学分级（P=0.036,P=0.015）、临床分期（P=0.014,P=0.021）及淋巴结转移（P=0.014,P=0.006）有相关性,差异有统计学意义。MT1与ER在乳腺浸润性导管癌、乳腺导管内癌组织中的表达呈负相关（r=-0.411,P=0.000;r=-0.454, P=0.007）。结论： MT1高表达和ER低表达与乳腺癌的发展和转归有关,联合检测MT1、ER的表达可为乳腺癌预后的判断及靶向治疗提供实验依据。