基于高通量数据分析线粒体裂变调节因子1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨线粒体裂变调节因子1（mitochondrial fission regulator 1，MTFR1）在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法:应用TCGA门户网站cBioPortal分析浸润性乳腺癌组织中MTFR1基因突变、拷贝数变化、mRNA表达变化以及mRNA差异表达与预后的关系；应用UALCAN分析浸润性乳腺癌与正常组织中MTFR1的表达差异；应用LinkedOmics分析浸润性乳腺癌中MTFR1基因表达与临床指标的相关性，基因拷贝数和甲基化水平变化对MTFR1表达的影响。结果:cBioPortal分析表明32%（345/1 093）浸润性乳腺癌样本发生MTFR1基因改变，包括突变、拷贝数变化和mRNA水平变化，其中MTFR1 mRNA水平上调超过阈值（EXP≥2）比例为29%（319/1 093），且MTFR1高表达不利于患者预后（P＜0.01）；UALCAN分析表明浸润性乳腺癌中MTFR1 mRNA水平显著高于正常组织（P＜0.01）；LinkedOmics分析表明浸润性乳腺癌中MTFR1 mRNA水平分别受到人表皮生长因子受体２、雌激素受体、病理分期、PAM50分期、组织学类型及种族的显著影响（P＜0.01）。最后，MTFR1 mRNA水平与其基因拷贝数变化正相关（P＜0.01，相关系数为0.699 4），而与其DNA 甲基化水平负相关（P＜0.01，相关系数为-0.342 9）。结论:MTFR1在乳腺癌组织中高表达，且不利于乳腺癌患者预后，可作为乳腺癌患者预后的潜在标志物。     

罕见生长方式的腹膜浆液性乳头状腺癌1例

正患者女性,68岁,因无明显诱因出现左下腹痛2个月余入院。患者2个月前无明显诱因出现左下腹阵发性疼痛,无其他伴随症状,当地医院给予抗炎治疗后无明显好转。腹部CT示结肠占位。肠镜示结肠不规则隆起,结肠癌可能。肠镜病理活检:恶性肿瘤,倾向低分化癌。予m FOLFOX6方案化疗3次,患者腹痛稍好转,复查腹部CT:(1)降结肠占位伴     

肿瘤营养不良患者肠外营养治疗中胰岛素的实际营养支持作用观察

目的 探讨肿瘤营养不良患者肠外营养治疗中胰岛素实际所起的营养支持作用.方法 选取178例肿瘤营养不良患者,根据患者实际情况,分为全肠外营养组和部分肠外营养组.全肠外营养组共98例,随机均分为2组,每组49例,治疗组1胰岛素直接加入全肠外营养液中输注;对照组1全肠外营养液中不加胰岛素输注.部分肠外营养组共80例,随机均分为2组,每组40例,治疗组2胰岛素加入葡萄糖溶液中输注;对照组2肠外营养中不加入胰岛素,所有患者分别于治疗前、治疗2周后、治疗4周后进行血白蛋白(ALB)、实际体质量/理想体质量百分比(%IBW)、转铁蛋白(TF)、前白蛋白(PA)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)的测定,并进行比较.结果 各组患者治疗2周后、治疗4周后%IBW、TF、PA、TSF均较治疗前明显改善(P<0.05).治疗2周后、治疗4周后治疗组1和治疗组2的患者%IBW、TF、PA、TSF改善情况明显优于其对应的对照组1和对照组2(P<0.05).结论 肠外营养治疗中加入胰岛素不仅仅起到调节血糖的效果,其实际所起的营养治疗作用不容忽视.     

食物不耐受及与消化系统疾病关系的研究进展

食物不耐受已成为困扰人们日常生活的普遍问题。其确切机制尚不清楚。目前普遍认为食物不耐受是由食物特异性的IgG抗体所介导的迟发型超敏反应,是许多慢性身心疾病潜在的共同病因或诱发因素。食物不耐受与消化道疾病密切相关,可导致患者生活质量下降。此文就食物不耐受的流行病学、发病机制、与消化系统疾病的关系以及诊断的相关研究作一综述。     

腹泻型肠易激综合征患者食物不耐受、症状指数及回盲部肥大细胞变化的相关性

目的:比较食物不耐受(food intolerance,FI)在腹泻型肠易激综合征患者(diarrhea-dominant irritable bowel syndrome,D-IBS)及健康人群中的存在情况,分析D-IBS患者食物不耐受严重程度、症状指数与回盲部肥大细胞数量变化之间的关系,以探讨食物不耐受在D-IBS发病中的意义及可能机制.方法:选取符合罗马Ⅲ诊断标准的D-IBS患者22例为病例组,无消化系症状的健康体检者21例为对照组,分别接受结肠镜检查.应用食物不耐受状况评价问卷对2组进行食物不耐受状况评分;用功能性肠病症状严重指数(functional bowel disorder severity index,FBDSI)和IBS病情尺度调查表(IBS symptomseverity scale,IBS-SSS)对病例组进行IBS症状严重程度评分.所有研究对象均接受结肠镜检查,在距回盲瓣4cm处取活检组织2块,采用甲苯胺蓝染色法计数黏膜肥大细胞数量,并与食物不耐受严重程度指数、IBS症状严重程度评分进行相关性分析.结果:D-IBS患者回盲部肠黏膜肥大细胞计数(4.68±0.55)个/高倍镜视野,健康对照组为(1.33±0.54)个/高倍镜视野,P<0.001,差异具有统计学意义;病例组食物不耐受存在情况明显高于对照组(P<0.05);食物不耐受严重程度与IBS症状严重程度指数间呈正相关(FBDSI:r=0.992,P<0.001;IBS-SSS:r=0.970,P<0.001);回盲部肥大细胞计数与I B S症状严重程度指数间呈正相关(FBDSI:r=0.957,P<0.001;IBS-SSS:r=0.985,P<0.001);食物不耐受严重程度与IBS患者回盲部肥大细胞计数间呈正相关(r=0.964,P<0.001),健康对照组中食物不耐受者回盲部肥大细胞计数明显高于无食物不耐受者(P<0.05).结论:D-IBS临床症状与肠道肥大细胞数量增多密切相关,食物抗原的刺激作用可能是D-IBS患者回盲部肥大细胞数目增多的原因之一;D-IBS患者食物不耐受存在情况普遍,食物不耐受可加重D-IBS患者肠道症状.     

人参皂苷Rg2对Alzheimer病模型大鼠学习记忆能力和老年斑形成的影响

目的 探讨人参皂苷Rg2对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的学习记忆能力及老年斑(SP)形成的影响.方法 大鼠腹腔注射人参皂苷Rg2预防给药,大鼠双侧海马内注射Aβ_(25-35)建立AD模型,采用Morris水迷宫和被动回避性跳台反射实验检测各组大鼠的学习记忆能力;Bielschowsky 银染色改良法检测各组大鼠SP的表达.结果 模型组和溶媒组大鼠学习记忆能力较正常对照组明显下降,人参皂苷Rg2各剂量预防给药组大鼠的学习记忆能力较模型组有所增强;模型组、溶媒组和低剂量组大鼠大脑皮质中有SP形成,呈均匀致密的嗜银团,其余各组均未观察到SP.结论 人参皂苷Rg2对AD大鼠的学习记忆能力有一定的保护作用,并能防止SP的形成.     

慢性腹泻神经机制研究进展

胃肠功能的神经调节依赖中枢神经系统、自主神经系统和肠神经系统,而中枢神经系统又通过脑-肠互动实现对胃肠道功能的调节。此文阐述了近年来与慢性腹泻相关神经机制的研究进展。     

TRIM24介导肺癌细胞吉非替尼耐药机制探讨

背景与目的 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinaseinhibitor,EGFR-TKI)的原发和继发性耐药已成为其在临床肺癌治疗中的拦路虎,在肺癌组织中研究发现TRIM24呈高表达状态,在肺癌细胞中能调控细胞增殖、周期和细胞凋亡,本研究旨在进一步探讨TRIM24调控肺癌细胞吉非替尼耐药的分子机制.方法 应用M TT方法和流式细胞仪检测干扰TRIM24及干扰TRIM24后加入吉非替尼对肺癌细胞系增殖能力及凋亡率的抑制率的变化,同时应用Western blot方法检测凋亡相关基因的变化及AKT信号通路中蛋白的表达.结果 在A549细胞中使用干扰TRIM24可以提高吉非替尼对肿瘤增殖能力的抑制率,增加吉非替尼诱导的凋亡水平,同时干扰TRIM24及干扰TRIM24加入吉非替尼后促凋亡相关基因p-BAD、Bcl-2和AKT及AKT信号通路相关蛋白PIK3CA均出现降低.结论 TRIM24能够调控肺癌细胞吉非替尼耐药,并且通过AKT信号通路引起肺癌细胞EGFR-TKI耐药.