丹参滴注液对蟾蜍心肌损伤血压、心率及心电图的影响

目的 探讨丹参滴注液对蟾蜍实验性急性心肌损伤后血压、心率及心电图的影响.方法 蟾蜍经实验性急性心肌损伤后,从后腔静脉注入不同量丹参滴注液(0.2ml、0.4ml),观察给药前及给药后4分钟、给药后4分钟、给药后8分钟不同时间段内蟾蜍的血压、心率及心电图的变化.结果 丹参滴注液能明显降低心肌受损以后的血压(P<0.01),使PR间期延长、QT间期延长,P波电压降低(P<0.01,0.4ml组),ST段快速恢复正常(0.2ml组),但对心率影响不大.结论 适量丹参滴注液对实验性急性蟾蜍心肌损伤具有保护作用.     

3%CaCl2溶液对蟾蜍心肌损伤后血压、心率及心电图的影响

目的探讨钙离子对蟾蜍实验性急性心肌损伤后血压、心率及心电图的影响。方法蟾蜍经实验性急性心肌损伤后,从后腔静脉注入3%CaCl2溶液,观察给药前及给药后不同时间（给药即刻、给药后3分钟、给药后6分钟）段内蟾蜍的血压、心率及心电图的变化。结果钙离子能明显降低心肌受损以后的血压（P〈0.01）,使P波电压降低、PR间期延长、QT间期缩短（P〈0.01）,但对心率无明显影响。结论 3%CaCl2对实验性急性心肌损伤的蟾蜍心肌具有加重损伤作用。     

刺五加注射液对蟾蜍实验性急性心肌损伤的影响

目的探讨刺五加注射液对蟾蜍实验性急性心肌损伤的影响。方法蟾蜍经实验性急性心肌损伤后,从下颌淋巴囊注入刺五加注射液,观察给药前后Ⅱ导联心电图变化。结果刺五加注射液能改善损伤后Ⅱ导联心电图,明显降低受损心肌Ⅱ导联心电图ST段的升高（P〈0.01）和T波电压幅度（P〈0.05）。结论刺五加注射液对实验性急性心肌损伤的蟾蜍心肌功能具有保护作用。     

急性气胸对家兔呼吸、血压及心电图的影响

目的探讨急性气胸对家兔呼吸、血压及心电图的影响。方法家兔11只,于右胸腋前线第7-8肋间造一裂口,建立急性气胸模型。记录气胸时和气胸5min后的呼吸、血压和心电图(标准Ⅱ导联)变化,分别与气胸前各项指标相比较。结果气胸时与气胸前相比:呼吸加快8例,减慢3例;血压下降7例,上升4例。气胸5min后与气胸前相比:心率减慢、P波时间延长、P-R间期延长、QRS间期延长、ST段电压升高、T波电压升高、QT间期延长(P<0.01或0.05);P波电压、R波电压、S波深度下降,但不明显(P>0.05)。结论随着气胸量的增加心电图各参数的变化越明显,心电图改变以ST段电压升高最明显,提示气胸时有心肌缺血的可能。     

小鼠急性高位脊髓损伤对心电图的影响

目的探讨小白鼠急性高位脊髓损伤对心电图的影响。方法在小白鼠背位颈部切开,找出第4或第5颈椎,用5号针插入锥间达脊髓并横断,然后用心电图机描记高位脊髓损伤后的心电图变化。结果小鼠在高位脊髓损伤后的心电图变化规律为心率加快,P-R间期缩短,QRS波时间缩短,P波电压升高,R波电压降低和Q波电压升高(P<0.05)。结论小鼠高位脊髓损伤对心电图有一定的影响,可为小鼠高位脊髓损伤后的血流动力学改变的判断提供参考,可作为研究高位脊髓损伤后的因血流动力学变化所引起的一系列病理生理学改变提供参考指标。     

不同程度急性低氧对家兔心电图变化的比较分析

目的　观察不同程度急性低氧对家兔心电图的影响。方法　所有的实验模型家兔中 ,以A组吸入空气为对照组 ,吸入氮氧混合气体B组为低氧 1 2 .5 %组 ,C组为低氧 8.5 %组。急性低氧时间分为 5、1 0、1 5、2 0min ,分别测定不同低氧时间的心电图变化情况。结果　两个急性低氧组心电图变化情况 :心率明显减慢 ,P波时间延长、电压降低 ;PR、QRS间期延长 ;ST段两组都抬高在基线上 ,但C组抬高较明显 ;T波电压稍降低 ;QT间期延长 ;B组R波电压较高 ,而C组较低 ;S波深度变浅。结论　急性低氧对家兔心电图的影响根据其低氧程度不同有明显的变化。     

Bachmann束冠状窦肌束对心房电生理特性和心房间电传导的影响

目的　比较阻断犬Bachmann束和冠状窦肌速心房肌不应期、心房激动模式的影响。方法　对 12只犬心房间Bachmann速和冠状窦肌束行射频消融 ,并对阻断前后心房间传导时间、心房不应期 ,以及P波时限进行测量对比。结果　心房不应期和频率适应性不随心房间传导通道的阻断而发生明显改变 ,可使心房间传导时间明显延长 (P <0 0 1) ,体表心电图P波间期延长 (P <0 0 5 )。结论　心房间传导通道阻断使心房激动模式改变 ,体表心电图P波间期延长可作为成功消融阻断的一个辅助判断标准。     

镁对老年人急性心肌梗死QT离散度的影响

目的　探讨镁对老年急性心肌梗死 (AMI)患者QT离散度 (QTd)的影响。方法　随机分组、单盲处理、前瞻性研究 ,观察 60例AMI患者 (用镁治疗 3 0例 ,常规治疗 3 0例 )治疗前后QTd及RR间期、改良校正QT离散度 (QTLcd)、最大QT间期 (QTmax)、最小QT间期 (QTmin)的变化。结果　试验组及对照组治疗前后 1天的RR间期、QTd、QTLcd、QTmax及QTmin均无差异 (P >0 0 5 ) ;治疗后第 3天试验组RR间期、QTmin较对照组延长(P <0 0 5 ) ,QTd、QTLcd较对照组缩小 (P <0 0 5 ) ,两组QTmax无差异 (P >0 0 5 ) ;治疗 1周时试验组RR间期及QTmin较对照组延长 ( P <0 0 5 ) ,QTd和QTLcd较对照组缩小 ( P <0 0 5 ) ,两组QTmax无差异 ( P >0 0 5 ) ;治疗 2周时RR间期、QTd和QTLcd、QTmax两组无差异 (P >0 0 5 ) ,QTmin试验组较对照组延长 (P <0 0 5 ) ,血镁试验组较对照组升高 (P <0 0 5 )。结论　镁通过缩小AMI患者QTd ,使心肌复极化趋向同步 ,有利于防止恶性心律失常的发生 ,减少心肌梗死的病死率     

Q-T间期离散度在表阿霉素心肌损伤中的早期预测价值

目的：探讨Q-T间期离散度（ Q-T cd ）在表阿霉素引起的心肌损伤中的早期预测价值。方法：入选29例乳腺癌患者,且均采用含表阿霉素的方案化疗,使用剂量为（75mg /m2）,进行2-6个周期,随化疗进行体内表阿霉素累积剂量不同,动态监测心电图Q-T间期离散度的变化,进行分析与评价。结果：各疗程化疗后Q-T间期离散度较化疗前均明显延长,差异有统计学意义, P＜0．05。其中第2疗程、第3疗程化疗结束后Q-T间期离散度延长最为明显,P＜0．001,第1疗程、第4疗程化疗结束后Q-T间期离散度延长较为明显,P＜0．01,第5疗程化疗结束后Q-T间期离散度轻度延长,P＜0．05。结论：心电图Q-T间期离散度在表阿霉素引起的心肌损伤中具有早期预测价值,且与损伤心肌病灶的大小成正比,通过监测心电图Q-T间期离散度变化能够在心肌损伤亚临床阶段发现其心脏毒性的发生与进展,能够反应心肌损伤的发生与修复状态。     

TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的 :探讨促甲状腺素释放激素 (TRH)对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A、B、C 3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型 ,C组不致伤。A、B 2组致伤后 0 .5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后 4h。检测脑组织SOD、LPO ,采用干燥重量法测定脑含水量。结果 :与B组比较 ,A组损伤后脑组织中SOD活性增加 ,LPO含量及脑组织含水量减少 (P <0 .0 5 ) ;A组与B组致伤后 5min颅内压均较C组及伤前升高 (P <0 .0 5 ) ,且随时间延长 ,颅内压递增 ,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢 (P <0 .0 5 )。结论 :TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应 ,减轻脑水肿     

心电图多巴酚丁胺试验评价心肌存活性的初步探讨

目的 :探讨心电图多巴酚丁胺试验检测冠心病心肌梗塞后心肌存活性的临床价值。方法 :2 0例急性心肌梗塞患者于病程的第 3～ 4周做超声心动图及心电图的多巴酚丁胺试验。结果 :超声心动图多巴酚丁胺试验诊断心肌存活阳性的有 8例 ,其中病理性Q波相关导联上S T段抬高的 5例 ,占 6 2 .5 % ;12例阴性中S T段抬高的 2例 ,占 16 .7% ,二者相比差异显著 (P <0 .0 5 ) ,而QS波及T波的变化在二者中无显著差异 (P均>0 .0 5 )。结论 :心电图多巴酚丁胺试验导致的病理性Q波相关导联上S T段抬高是心肌梗塞后心肌存活的一个标志     

不同浓度乙醇灌流液对蟾蜍离体心脏活动影响的比较分析

用不同浓度乙醇灌流液灌流蟾蜍离体心脏,观察其对离体心脏心率、心肌收缩力和心输出量的变化。结果显示：心率减慢,但在１０ ｍ ｍｏｌ／Ｌ 稍有加快（ Ｐ ＞ ０ ．０５） ,浓度在２０ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ 以上时减慢才明显（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ;心肌收缩幅度下降,其表现浓度越大下降越明显（ Ｐ ＜ ０ ．０５ ～０ ．０１） ;心输出量在１０ ｍ ｍｏｌ／Ｌ、１５ ｍ ｍｏｌ／Ｌ 时略有增加,超过３０ ｍ ｍｏｌ／Ｌ 以后心输出量下降,但不明显（ Ｐ ＞ ０ ．０５） 。表明乙醇过量有减慢心率和抑制心肌收缩力的作用,而对输出量影响不大。     

急性心肌梗死溶栓治疗前后凝血及纤容系统的动态研究

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)患者溶栓治疗前后凝血及纤溶系统动态变化及临床意义。方法　对 2 0例AMI例患者 (均于 6h内接受溶栓治疗 )在溶栓前 ,溶栓后 2、4、2 4、4 8h测定凝血因子Ⅱ时间 (PT) ,活化的部分凝血活酶时间 (APTT) ,凝血酶时间 (TT) ,凝血因子Ⅰ含量 (FG) ,及D -二聚体含量 (D -Dimer) ,并与正常对照组 (n =2 0 )进行比较。结果　在溶栓前比较 ,溶栓治疗后 2h ,凝血因子Ⅰ含量大幅度降低 (P <0 0 5 ) ,D -二聚体含量明显增高 (P <0 0 5 ) ,PT、APTT、TT明显延长 (P <0 0 5 ) ;4 8h的指标均恢复到溶栓前水平 (P >0 0 5 )。结论　溶栓治疗后AMI患者凝血活性明显减弱 ,纤溶活性明显增强 ,对指导临床治疗有一定指导意义。     

QTcd、JTcd在运动试验中的意义

为了解QTcd、JTcd在心电图活动平板运动试验结果判断中的价值 ,对 10 0例活动平板运动试验阳性者及 80例阴性者运动前后的心电图QTcd、JTcd进行对比观察。结果表明 :运动前两组QTcd、JTcd差异均无显著性 ( P〉0 .0 5 ) ;运动后 2min运动试验阳性组与阴性组比较 ,QTcd、JTcd差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ;阳性组运动试验后 2minQTcd、JTcd均较运动前显著延长 ( P <0 .0 1) ;阴性组运动后 2minQTcd、JTcd与运动前比较差异无显著性 ( P >0 .0 5 )。认为运动试验后QTcd、JTcd延长可作为判断运动试验结果的指标。     

不同运动量训练对运动员内源性性激素及其代谢产物的影响

探讨不同性别运动员在进行大、小运动量训练前、后及恢复期的血、尿性激素水平。发现男运动员在大、小运动量训练后及恢复期血中睾酮 (T)、游离睾酮 (FT)和 17 羟孕酮 (17 OHP)均无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,尿中上述激素于运动后明显增加 (P <0 .0 5 ) ,恢复期明显降低 (P <0 .0 5 )。女运动员在小运动量后除 17 OHP明显增加 (P <0 .0 5 )外 ,T ,FT无明显变化 ,尿中激素在运动后和恢复期均明显降低 (P <0 .0 5 ) ;在大运动量训练后血中上述 3种激素均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,恢复期上升至训练前水平 ,尿中激素则在训练后和恢复期均明显增加 (P <0 .0 5 )。提示机体性激素水平的分泌和代谢受运动量的影响 ,同时存在性别间的差异。     

除草剂丁草胺对蟾蜍心肌收缩力和心肌酶谱的影响

目的:观察除草剂丁草胺对蟾蜍心肌收缩力和心肌酶谱的影响,探讨丁草胺对蟾蜍心肌的生理毒性。方法:将蟾蜍随机分组进行染毒,分别在染毒后3,6,9d,应用计算机生物信号分析系统记录心肌收缩力,应用全生化自动分析仪测定心肌酶谱。结果:丁草胺的染毒时间和浓度均可影响蟾蜍心肌收缩力和心肌酶谱。随着丁草胺浓度的增加和染毒时间的递增,心肌收缩力减弱,心肌酶谱升高。结论:丁草胺能改变蟾蜍心肌生理活动,提示使用除草剂应注意环境保护。     

人工肝支持系统治疗重型肝炎的临床研究

为探索治疗重型肝炎的有效方法。方法 :在综合疗法基础上采用人工肝支持系统治疗重型肝炎。结果 :治疗后血清总胆红素和谷丙转氨酶明显下降 (P <0 .0 1) ,治疗后凝血酶原时间明显缩短 (P <0 .0 5 ) ,治疗组重型肝炎好转率为 72 % (31/4 3) ,显著高于对照组 (46 .8% ,2 2 /4 7) (P <0 .0 5 )。结论 :在综合治疗基础上采用人工肝支持系统治疗可显著提高重症肝炎的存活率     

冠心平颗粒对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

观察冠心平颗粒对大鼠实验性心肌缺血的保护作用。给大鼠灌药7d后,以垂体后叶素造成实验性心肌缺血的模型,观察心电图造模前后的变化和血清肌酸磷酸激酶值,并与空白组与地尔硫卓对照组进行比较。提示造模后大鼠虽有心率下降,T波升高,但与用药前比较,无统计学意义（P＞0．05）;心率下降和T波升高幅度与空白组比较,具有统计学意义（P＜0．05）;血清肌酸磷酸激酶与空白组比较,有统计学意义（P＜0．05）。以上结果显示冠心平颗粒可抑制垂体后叶素所致大鼠心率、T波的改变,降低血清肌酸磷酸激酶,有一定的防治心肌缺血,保护心肌细胞的功能。     

乌拉地尔对芬太尼复合麻醉诱导气管插管和切皮时心血管反应的影响

研究乌拉地尔 (URA)对芬太尼复合麻醉诱导气管插管和切皮时心血管反应的影响。 42例 (ASAⅠ～Ⅱ )患者随机分为 :F1组 10例 ,用芬太尼 5 μg·kg-1;F2 组 10例 ,用芬太尼 10 μg·kg-1;U1组 10例 ,URA 0 2 5mg·kg-1,芬太尼 5 μg·kg-1;U2 组 12例URA 0 5mg·kg-1,芬太尼 5 μg·kg-1。结果 :插管后F1组MAP ,DP和U1组SP升高显著大于U2组 (P >0 .0 5 ) ;切皮后F1组SP ,MAP ,DP和RPP升高显著大于U2 组 (P <0 .0 5 ) ,第 5minSP ,MAP ,HR和RPP升高显著大于F2 组 (P <0 .0 5 ) ,U1组第 5minSP ,MAP升高显著大于U2 组 (P <0 .0 5 )。表明URA与芬太尼复合诱导能有效地抑制插管和切皮时的心血管反应 ,并能减少芬太尼的用量。