补肾活血方对恒河猴PCO形态学和血清性激素的影响

目的探讨中药补肾活血方对恒河猴多囊卵巢(PCO)形态学和血清性激素的影响。方法选择健康育龄雌性恒河猴(6只)随机分为正常对照组、模型对照组、补肾活血方组;采用皮下注射丙酸睾丸酮和绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCO模型,分别灌胃给予生理盐水、补肾活血方,观察其卵巢形态及测定血清相关性激素含量。结果模型对照组血清LH、T水平较正常对照组明显升高,血清FSH、E2较正常对照组下降,与正常对照组相比模型组恒河猴卵巢体质量增加,呈多囊性改变,卵泡颗粒细胞减少而膜细胞层增加,电镜可见膜细胞内大量脂滴;补肾活血方组血清相关性激素水平恢复或接近正常对照组,卵巢形态接近正常组。结论提示此动物模型可以作为多囊卵巢研究的动物模型;补肾活血方具有改善多囊卵巢不排卵的作用。     

补肾活血方对多囊卵巢大鼠卵巢MMP-2、9的表达干预研究

目的 观察补肾活血方对多囊卵巢(PCO)大鼠基质金属蛋白晦-2,9(MMP-2、9)表达的影响,探讨补肾活血方治疗PCO排卵障碍的机制.方法选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组共5组.建立大鼠PCO病理模型,采用原位杂交法检潮各组卵巢组织中MMP-2、9基因的表达水平.结果 各组大鼠卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检潮到MMP-2和MMP-9的杂交信号.模型组MMP-2与MMP-9表达强度明显超过正常组、补肾活血方高剂量组、低剂量组及西药对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方高剂量组MMP-2与MMP-9的表达接近正常组,差异无统计学意义(P>0.05);补肾活血方低剂量组、西药对照组与正常组相比,MMP-2与MMP-9的表达均较正常组高,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方低剂量组与西药对照组MMP-2与MMP-9的表达强度相似,但均超过补肾活血方高剂量组的表达强度,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 MMPs的过度表达可能是卵巢排卵障碍的关键因素,提示MMPs参与了卵巢排卵过程;大鼠PCO动物模型卵巢局部MMP-2、9异常高表达与PCO大鼠卵巢排卵障碍有关,补肾活血方通过抑制MMP-2、-9的异常高表达,从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用,这可能是其促进卵巢排卵的机制之一.     

补肾活血方对多囊卵巢大鼠卵巢MMP-2，9的表达干预

目的观察补肾活血方对多囊卵巢（PCO）大鼠基质金属蛋白酶-2，9（MMP-2，9）表达的影响，探讨补肾活血方治疗PCO排卵障碍的机理。方法选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只，随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组共5组，每组12只。建立大鼠PCO病理模型，采用原位杂交法检测各组卵巢组织中MMP-2，9基因的表达水平。结果经图象分析和统计处理，各组大鼠卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检测到MMP-2和MMP-9的杂交信号。模型组MMP-2与MMP-9表达强度明显超过正常组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组及西药对照组（P〈0．05）；补肾活血方高剂量组MMP-2与MMP-9的表达接近正常组（P〉0．05）；补肾活血方低剂量组、，西药对照组与正常组相比，MMP-2与MMP-9的表达均较正常组高（P〈0．05）；补肾活血方低剂量组与西药对照组MMP-2与MMP-9的表达强度相似，但均超过补肾活血方高剂量组的表达强度（P〈0．01）。结论MMPs的过度表达可能是卵巢排卵障碍的关键因素，提示MMPs参与了卵巢排卵过程；大鼠PCO动物模型卵巢局部MMP-2，9异常高表达与PCO大鼠卵巢排卵障碍有关，补肾活血方通过抑制MMP-2，9的异常高表达，从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用，这可能是其促进卵巢排卵的机制之-。     

补肾活血方对PCO大鼠卵巢COX-1mRNA表达的影响

目的探讨环氧化酶（COX—1）的表达在多囊卵巢卵泡破裂中的作用及补肾活血方治疗多囊卵巢排卵障碍的作用机制。方法选用未成年24d龄SD雌性大鼠60只。随机分为模型组、克罗米酚对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组5组,每组12只。用Bogovieh法建立大鼠多囊卵巢病理模型。以克罗米酚为对照,采用原位杂交法检测各组卵巢组织中环氧化酶COX-1基因的表达水平。结果模型组与正常组比较,卵泡内膜细胞COX—1 mRNA表达明显增加,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;补肾活血方高剂量组与正常组相比。差异无统计学意义（P〉0.05）。结论COX—1 mRNA在卵巢卵泡内膜细胞水平升高可能是PCOS发病的重要因素或环节。补肾活血方可能通过影响COX—1mRNA水平。从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用．这可能是其促进卵巢排卵的作用机制之一。     

自拟补肾化痰方与补肾活血方对PCO大鼠性激素和P450arom及PAI-1的影响

目的观察自拟补肾化痰方与补肾活血方对多囊卵巢（PCO）大鼠血清性激素水平及卵巢局部因子P450arom和PAI-1表达的影响，探讨其对PCO模型大鼠的不同治疗作用并分析可能的作用机制。方法采用胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素（HCG）造模法制备PCO模型大鼠。随机分为PCO模型组、补肾化痰组、补肾活血组、西药组（二甲双胍）和对照组。运用放射免疫法测定血清性激素、胰岛素（INS）水平；免疫组化法测定卵巢组织中P450amm和PAI-1的表达。结果补肾化痰方可以降低PCO模型大鼠血清睾酮（T）水平，升高E2、FSH水平。可上调P450arom的表达，而补肾活血方可以降低PCO模型大鼠血清T、LH和胰岛素（INS）水平，可下调PAI-1的表达。结论卵巢局部因子P450arom和PAI-1在多囊卵巢的发生、发展中起重要作用，自拟补肾化痰方与补肾活血方从不同途径调整内分泌和卵巢局部因子的表达，从而促进卵泡的发育、成熟及排卵。     

补肾活血方对PCOS大鼠模型卵巢中PAI-1mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对大鼠PCOS模型卵巢局部纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI—1mRNA）表达的影响。方法选用未成年24d龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型组、克罗米酚组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组5组。用Bogovich法建立大鼠多囊卵巢病理模型。以克罗米酚为对照。用原位杂交法观察补肾活血方对多囊卵巢大鼠局部PAI—1mRNA的影响。结果模型组卵巢局部PAI—1mRNA存在卵泡膜间质细胞显著增高,用补肾活血方高、低剂量与克罗米酚药后,卵巢局部PAI-1mRNA的表达明显降低．差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。补肾活血方高剂量组与克罗米酚组比较,差异具有显著统计学意义（P〈0．01）;低荆量组与克罗米酚组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,补肾活血方高、低剂量组比较,低剂量组卵泡膜间质细胞上PAI-1的基因表达增高更明显,但二者差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PAI-1mRNA可能与多囊卵巢综合征的发病机制有关。以补肾活血立法的补肾活血方能降低多囊卵巢大鼠局部PAI—1mRNA的显著增高表达．降低PAI—1mRNA卵巢局部的作用。提示补肾活血方可能通过PAI—1mRNA途径促进卵巢排卵的机制。     

补肾化瘀方对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞FSHR、LHR蛋白表达的影响

目的 通过观察补肾化瘀方对大鼠卵巢颗粒细胞上卵泡刺激素受体(FSHR)、黄体生成素受体(LHR)蛋白的表达,探讨中药对多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢局部的影响及作用机制.方法 应用补肾化瘀方作用于以丙酸睾酮联合HCG诱导PCOS大鼠模型,采用免疫组化法,检测PCOS大鼠颗粒细胞FSHR、LHR蛋白表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠卵巢体质量增加,呈多囊性改变,卵泡颗粒细胞减少而膜细胞层增加,补肾化瘀方组卵巢形态接近正常组.补肾化瘀方能明显提高PCOS大鼠颗粒细胞FSHR、LHR蛋白表达,补肾化瘀方各剂量组与模型组和妈富隆阳性对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01),而中剂量组与正常对照组比较,差异均无统计学意义.结论 补肾化瘀方能提高PCOS大鼠卵巢颗粒细胞FSHR、LHR蛋白表达,可能与补肾化瘀方具有促进卵泡发育和排出的作用机制有关.     

补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠IRS-1表达的影响

目的 观察补肾通脉方对伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠胰岛素靶器官中胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)表达的影响,探讨补肾通脉方改善伴IR的PCOS的机制.方法 23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9 mg/(100 g·d)共20 d,联合高脂饮食喂养80 d建立IR的PCOS大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组(27只)和中药组(23只),另设13只正常组.中药组以补肾通脉方干预.各组大鼠动情后期于门静脉推注胰岛素前后各处死一部分.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠肝脏、脂肪组织IRS-1 mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪组织中IRS-1蛋白表达,免疫组化检测卵巢组织IRS-1蛋白表达.结果 模型组IRS-1在肝脏、脂肪组织中mRNA及蛋白表达,以及卵巢中蛋白表达,均明显低于正常组(均P<0.05),中药组均显著高于模型组(均P<0.05).各组IRS-1的表达在胰岛素刺激后均较刺激前明显增多(均P<0.05).结论 补肾通脉方可提高伴IR的PCOS大鼠肝脏、脂肪和卵巢中IRS-1的表达,这可能是其改善IR和促进排卵的机制之一.     

补肾化瘀方对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞CYP450表达的影响

目的观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞CYP450蛋白表达的影响。方法运用补肾化瘀方对PCOS模型大鼠进行干预后,采用免疫组化法观察卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达。结果模型组与正常组比较,卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达在表达面积及表达强度上均低于正常组,差异具有统计学意义(P<0.01);补肾化瘀方中、高、低剂量组及妈富隆组用药后,卵巢颗粒细胞的CYP450的蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);其中补肾化瘀方中剂量对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达效果最佳。结论补肾化瘀方能增强PCOS大鼠卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达,调节卵巢内分泌失调,改善PCOS高雄血症,逆转卵泡的发育异常,使排卵成功。     

补肾促排卵汤对PCOS模型大鼠颗粒细胞芳香化酶的影响

目的 通过观察补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠卵巢颗粒细胞芳香化酶的影响,探讨其对PCOS卵巢局部的影响及作用机制。方法 应用补肾促排卵汤作用于以脱氢表雄酮诱导的PCOS大鼠模型,采用RT-PCR法及免疫组化,检测PCOS模型大鼠颗粒细胞芳香化酶mRNA及蛋白的表达。结果 补肾促排卵汤能显著提高PCOS模型大鼠颗粒细胞芳香化酶mRNA及蛋白表达（P<0.05）。结论 补肾促排卵汤能提高PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞芳香化酶的表达,可能是补肾促排卵汤促进卵泡发育及排出的作用机制之一。      

单侧多囊卵巢临床特征的对比性研究

目的通过对单侧多囊卵巢(PCO)临床特征的对比分析,探讨其与多囊卵巢综合征(PCOS)的关系。方法选择单侧PCO 32例,PCOS组40例及对照组26例为研究对象,对其临床特征、内分泌及代谢指标进行比较分析。结果PCO组与PCOS组及对照组在痤疮、多毛及体重指数差异无统计学意义,而月经失调差异有统计学意义。PCO组的LH、LH/FSH>2、T明显低于PCOS组;LH/FSH>2在PCO组显著低于对照组;餐后2小时胰岛素和胰岛素抵抗指数在PCO组与PCOS组及对照组比较差异有显著统计学意义(分别为P<0.01,P<0.05)。结论PCO患者存在一定程度内分泌及代谢方面的变化,它可能是正常人群向PCOS转变的一种过渡状态,是否进行临床干预有待于研究。     

来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中FSH受体的表达及其意义

目的：研究来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠卵巢组织中促卵泡刺激素受体(FSHR)基因的表达,为该模型的应用提供一定的理论依据。方法：40只雌性SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组20只,模型组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,对照组不作任何处理。应用放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;HE染色观察卵巢组织学变化,Real-time-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测FSHR基因在卵巢组织中的表达。结果：与对照组比较,模型组血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高（P<0.05）,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度降低（P<0.05）。卵巢质量两组间比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比较,模型组可见囊状扩张卵泡明显增多,卵巢白膜增厚,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中FSHR mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组（P<0.05）。结论：来曲唑诱导的PCOS大鼠卵巢组织中FSHR基因表达水平与人类PCOS患者相似,该模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型。     

PGC-1ɑ在多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢组织的表达变化

  目的  探讨多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）大鼠模型及肥胖PCOS大鼠模型卵巢组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的表达,以及PCOS 发生的可能机制。  方法  SD大鼠30只,随机分为对照组、PCOS组及肥胖PCOS组,PCOS两组大鼠每日一次予脱氢表雄酮〔DHEA,60 mg/（kg·d）〕溶于0.2 mL注射用大豆油中皮下注射,共21 d,制备PCOS模型,肥胖PCOS模型组大鼠在DHEA制模基础上加入高脂饮食,每组大鼠各10只。造模前（0 d）和造模后第22天称体质量,取腹主动脉血检测血清睾酮（testosterone,T）水平,取大鼠卵巢组织,HE染色观察组织形态学改变,免疫组织化学染色和Western blot检测PGC-1ɑ蛋白表达。  结果   造模前3组大鼠体质量差异无统计学意义,造模后第22天,大鼠增加的体质量以及大鼠血清 T 质量浓度,均为肥胖PCOS组>PCOS组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。大鼠卵巢组织HE染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织镜下可见不同发育时期的卵泡和少量黄体,颗粒细胞排列多为4～6层;PCOS组及肥胖PCOS组大鼠卵巢组织中未成熟的小卵泡数量明显增加,颗粒细胞1～3层排列、较松散,部分卵泡闭锁,肥胖PCOS组大鼠卵巢闭锁卵泡直径增大,颗粒细胞层数减少,卵母细胞消失等现象更明显。免疫组化染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织PGC-1ɑ蛋白阳性表达主要分布于卵丘及颗粒细胞。从PGC-1ɑ蛋白在卵巢组织的表达平均灰度均值来看,PCOS组（0.53±0.06）和肥胖PCOS组（0.36±0.03）均低于对照组（0.75±0.03）,差异有统计学意义（P<0.05）,肥胖PCOS组PGC-1ɑ表达低于PCOS组（P<0.01）。Western blot检测结果与免疫组化染色结果一致。  结论  PGC-1ɑ表达降低与高脂环境下卵巢颗粒细胞损伤有关。PGC-1ɑ在卵巢卵泡的颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因。     

BDNF 及其受体在多囊卵巢综合征大鼠中的表达?

目的：研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体基因在来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢组织中的定量表达。方法将 SD 大鼠分成两组,模型组20只,对照组20只,每日定时称量大鼠体质量并观察两组大鼠的体质量变化。应用来曲唑诱导大鼠 PCOS 模型,放射免疫法测定血清性激素水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察卵巢组织学变化,实时定量荧光 PCR 法检测 BDNF 及 TrkB、p75基因的表达。结果模型组增加的体质量显著高于对照组(P <0.01)。与对照组比较,模型组血清睾酮、促黄体生成激素、促卵泡激素水平显著增高,雌二醇、孕酮水平显著降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。模型组卵巢体积增大,囊状扩张卵泡明显增多,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中 BDNF mRNA 和 p75 mRNA 水平显著高于对照组(P <0.05),而 TrkB mRNA 水平显著低于对照组(P <0.05)。结论卵巢组织内 BDNF/TrkB/p75表达水平的变化可能与 PCOS 卵泡发育障碍相关。     

大建中汤对脾阳虚疼痛大鼠COX-2mRNA及蛋白和CaMKⅡmRNA的影响

【目的】观察大建中汤对脾阳虚疼痛大鼠脑组织环氧合酶-2(COX-2)m RNA及蛋白和钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)m RNA的影响,探讨大建中汤对脾阳虚疼痛的作用机理。【方法】将SD大鼠40只随机分为正常组,模型组,大建中汤高、低剂量组(剂量分别为3、0.75 g·kg~(-1)·d~(-1))各10只,采用综合造模法复制脾虚动物模型,根据实验分组以灌胃形式连续给药15 d后,断颈处死大鼠并立即取脑组织。采用Real-time PCR法检测脑组织COX-2 m RNA、Ca MKⅡm RNA表达的变化;免疫组织化学法检测COX-2蛋白表达变化。【结果】与正常组比较,脾阳虚模型组大鼠大脑COX-2 m RNA及蛋白表达显著增加(P0.01),Ca MKⅡm RNA表达显著降低(P0.01);大建中汤高、低剂量组COX-2 m RNA与蛋白表达较模型组显著下降(P0.01),Ca MKⅡm RNA表达较模型组显著升高(P0.01)。【结论】大建中汤可通过抑制脾阳虚疼痛大鼠脑组织中COX-2 m RNA及蛋白表达,提高Ca MKⅡm RNA表达来达到治疗疼痛的目的。     

多囊卵巢与多囊卵巢综合征的超声特征和激素水平相关性分析

将超声诊断为卵巢多囊样改变的104例患者按临床症状及内分泌检查分为多囊卵巢综合征（PCOS）组与单纯卵巢多囊样改变（PCO）组,同时纳入有正常排卵的妇女40人,做对照组,分别测定其卵巢面积（TA）、髓质面积（SA）及二者的比值（SA/TA）,分析激素水平与SA/TA的相关性.PCO组的卵巢TA、SA及SA/TA、血清睾酮、苗勒氏管激素AMH及抑制素B均低于PCOS组,但高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.PCOS患者血清睾酮水平与卵巢超声参数SA/TA有显著相关性（P＜0.05）.PCOS患者的AMH和抑制素B高于PCO组和对照组,说明AMH和抑制素B与卵巢多囊样改变的程度有关,可以用于鉴别PCOS和PCO.同时,SA/TA与PCOS血清睾酮升高有关,可以作为鉴别PCOS和PCO的内分泌指标.     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜脂联素及受体的表达

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者与正常排卵妇女子宫内膜脂联素(APN)及其受体(AdipoR)表达的差异.方法 选择体质指数<25 kg/m~2的PCOS患者(PCOS组)和正常排卵妇女(对照组)各10例,收集月经第10～12天的子宫内膜.通过蛋白印迹和实时定量聚合酶链反应(PCR)等方法测定子宫内膜APN及AdipoR1、AdipoR2的表达.结果 ①蛋白印迹结果显示,PCOS组与对照组间子宫内膜APN表达的差异无统计学意义(P>0.05),两组患者的子宫内膜均有微弱的AdipoR1及AdipoR2表达.②实时定量PCR结果显示,PCOS与对照组的APN mRNA、AdipoR1 mRNA及AdipoR2 mRNA表达的差异均无统计学意义(P值均>0.05).PCOS组的AdipoR1 mRNA与AdipoR2 mRNA表达的差异无统计学意义(P>0.05),对照组的AdipoR2 mRNA表达则显著低于AdipoR1 mRNA(P<0.05).结论 体重正常的PCOS患者的子宫内膜无APN及其受体表达水平异常.     

PCO模型大鼠卵巢组织氧化应激水平的研究

目的 应用来曲唑建立多囊卵巢（PCO）大鼠模型,从组织及细胞水平测定模型大鼠卵巢氧化应激状态,探讨卵巢氧化应激在多囊卵巢综合征（PCOS）发病中的作用,为PCOS治疗提供新的思路。 方法 将6周龄清洁级雌性SD大鼠,随机编为实验组〔45只,予1%羧甲基纤维素溶液1 mL/d+来曲唑1 mg/（kg·d）灌胃〕和对照组（45只,仅予1%羧甲基纤维素溶液1 mL/d灌胃）,均持续28 d。每日定时行阴道细胞涂片巴氏染色镜检,判断动情周期,每7 d测量体质量了解生长情况,第29 d两组大鼠统一处死、采血。测量指标:血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、性激素结合蛋白（SHBG）,计算游离雄激素指数（FAI）;解剖子宫、卵巢,称重后计算器官质量指数;所得两侧卵巢,一侧固定后石蜡切片HE染色,另一侧制备组织匀浆、单细胞悬液,测定组织匀浆总氧化态（TOS）、总抗氧化态（TAS）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力;检测卵巢单细胞悬液细胞内活性氧（ROS）水平。通过比较两组大鼠上述指标的差异,验证造模是否成功,分析卵巢组织氧化应激水平与PCOS的关系。 结果 ①实验组用药12～15 d后动情周期消失,体质量增长明显超过对照组（\P\P\P\P\P均<0.05）。 结论 ①应用来曲唑可成功诱导大鼠PCO模型,适于研究卵巢病变。 ②本方法所制备的PCO模型卵巢处于明显的氧化应激状态,存在细胞氧化损伤,推测人类PCOS卵巢组织内可能也存在氧化应激,因此对于PCOS的处理,在常规药物治疗同时,应注重抗氧化治疗。