PGC-1ɑ在多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢组织的表达变化

  目的  探讨多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）大鼠模型及肥胖PCOS大鼠模型卵巢组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的表达,以及PCOS 发生的可能机制。  方法  SD大鼠30只,随机分为对照组、PCOS组及肥胖PCOS组,PCOS两组大鼠每日一次予脱氢表雄酮〔DHEA,60 mg/（kg·d）〕溶于0.2 mL注射用大豆油中皮下注射,共21 d,制备PCOS模型,肥胖PCOS模型组大鼠在DHEA制模基础上加入高脂饮食,每组大鼠各10只。造模前（0 d）和造模后第22天称体质量,取腹主动脉血检测血清睾酮（testosterone,T）水平,取大鼠卵巢组织,HE染色观察组织形态学改变,免疫组织化学染色和Western blot检测PGC-1ɑ蛋白表达。  结果   造模前3组大鼠体质量差异无统计学意义,造模后第22天,大鼠增加的体质量以及大鼠血清 T 质量浓度,均为肥胖PCOS组>PCOS组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。大鼠卵巢组织HE染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织镜下可见不同发育时期的卵泡和少量黄体,颗粒细胞排列多为4～6层;PCOS组及肥胖PCOS组大鼠卵巢组织中未成熟的小卵泡数量明显增加,颗粒细胞1～3层排列、较松散,部分卵泡闭锁,肥胖PCOS组大鼠卵巢闭锁卵泡直径增大,颗粒细胞层数减少,卵母细胞消失等现象更明显。免疫组化染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织PGC-1ɑ蛋白阳性表达主要分布于卵丘及颗粒细胞。从PGC-1ɑ蛋白在卵巢组织的表达平均灰度均值来看,PCOS组（0.53±0.06）和肥胖PCOS组（0.36±0.03）均低于对照组（0.75±0.03）,差异有统计学意义（P<0.05）,肥胖PCOS组PGC-1ɑ表达低于PCOS组（P<0.01）。Western blot检测结果与免疫组化染色结果一致。  结论  PGC-1ɑ表达降低与高脂环境下卵巢颗粒细胞损伤有关。PGC-1ɑ在卵巢卵泡的颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因。     

月经周期不同时间给药对外阴阴道假丝酵母菌病疗效的影响

目的 :探讨性激素水平对外阴阴道假丝酵母菌 (念珠菌 )病 (vulvovaginalcandidiasis,VVC)复发的影响及最佳治疗时机 ,为有效防治提供依据。方法 :76例VVC患者 ,随机分为观察组和对照组各 38例 ,两组均在确诊时予首次治疗 :伊曲康唑 2 0 0mg ,每日 1次 ,连用 3日 ,与餐同服 ;第 1日经擦净外阴、阴道分泌物后 ,将克霉唑泡腾片 (每片含克霉唑 5 0 0mg ,德国产 ) 1片置入阴道后穹窿。治疗后 1周临床症状改善和镜检假丝酵母菌阴性则进入巩固治疗阶段。观察组于月经前 7日睡前将克霉唑泡腾片 1片置入阴道后穹窿 ;对照组于月经干净后 3日采用同样药物局部治疗。连续 3个月经周期。比较两组的疗效。结果 :① 76例中 ,6 2例 (82 % )出现不适症状或症状加重发生在月经周期黄体期 ;②两组治愈率与总有效率相当 (均为P >0 0 5 ) ;③疗程结束后第 3个月复查 ,观察组复发率低于对照组 (8%比4 2 % ,P <0 0 5 )。结论 :于月经黄体期采用抗真菌药物巩固预防治疗可减少VVC复发 ,提高临床疗效和妇女生活质量。     

2008年北京市延庆县地方性氟中毒病情监测分析

目的 了解北京市延庆县地方性氟中毒病区改水降氟措施的效果和发病趋势,为制订防治措施提供依据.方法 2008年,采用分层随机抽样方法在延庆县抽取3个村(谷家营村、簸箕营村和胡家营村),用离子选择电极法检测枯水期和丰水期生活饮用水含氟量:对63名8～12岁儿童和664名16岁以上成人测定尿氟,并检查氟斑牙患病情况.结果 3个村生活饮用水含氟量枯水期为(0.72±0.12)mg/L,丰水期为(0.76±0.18)mg/L.儿童尿氟中位数为1.11 mg/L,范围为0.32-4.15 mg/L;成人尿氟中位数为1.42 mg/L,范围为0.37～4.65 me/L.儿童氟斑牙检出率为23.81%(15/63),氟斑牙指数为0.45;成人氟斑牙检出率为54.97%(365/664),氟斑牙指数为1.70.结论 延庆县生活饮用水含氟量符合国家标准,地方性氟中毒病情有所下降,改水降氟措施效果显著.     

米索前列醇在绝经妇女取环术中的临床应用

目的　探讨米索前列醇在绝经妇女取环术中的临床应用。方法　收集 16 0例绝经妇女自愿要求门诊取环的全部病例。随机分为用药组 80例术前 30min服用米索前列醇 4 0 0 μg ,取环困难者于宫颈消毒后 3点及 9点处用1%利多卡因 2 .5mL封闭。对照组 80例不用任何药物按常规取环。结果　用药组宫颈软化充分 6 5例 81% (6 5 / 80 ) ,对照组宫颈软化充分 0例 ,2者有显著性差异 (P <0 .0 0 0 1) ;手术时间用药组 ((1.78± 0 .5 2 )min)明显少于对照组((3 82± 0 .89)min) ,P <0 .0 0 0 1;2组取环效果有显著性差异 (P <0 .0 0 0 1) ,用药组取环困难率 12 % (10 / 80 )明显低于对照组 72 % (5 8/ 80 ) ,P <0 .0 0 0 1。结论　绝经妇女取环应用米索前列醇 ,可软化宫颈、扩张宫口、缩短手术时间、减轻患者痛苦、降低取环的困难率 ,值得临床推广。     

大黄治疗有机磷中毒并发应激性溃疡出血28例

有机磷农药中毒是我区常见的急重症，重度中毒患者早期极易并发应激性溃疡病出血，可使病情加重，病死率增高。我院急诊科从2000～2003年采用中药大黄治疗重症有机磷农药中毒并发应激性溃疡出血取得了满意疗效。     

子宫内膜癌p21WAF1/CIP1蛋白的表达及其意义

背景与目的:探讨p21WAF1/CIP1蛋白在子宫内膜癌中的表达情况及其意义.材料与方法:应用免疫组织化学SP法检测30例正常子宫内膜,20例单纯性增生性宫内膜,22例不典型增生性宫内膜,57例子宫内膜癌(高分化32例,中分化12例,低分化13例)中p21WAF1/CIP1蛋白的表达. 结果:p21WAF1/CIP1蛋白表达于细胞核,子宫内膜癌中p21WAF1/CIP1蛋白的表达明显低于正常子宫内膜和单纯性增生性子宫内膜(P＜0.01),且p21WAF1/CIP1蛋白的表达与子宫内膜癌组织有无肌层浸润及临床分期明显相关(P均＜0.05).结论:p21WAF1/CIP1蛋白表达降低可能在子宫内膜癌的发生发展及判断预后方面具有重要作用.     

Survivin基因与妊娠滋养细胞肿瘤的相关性研究

目的 探讨Survivin基因表达与妊娠滋养细胞肿瘤发生发展的关系.方法 采用免疫组化SP法检测20例正常早孕绒毛、17例葡萄胎、15例侵蚀性萄萄胎及12例绒癌滋养细胞中Survivin的表达.结果 Survivin在滋养细胞细胞核及细胞浆的表达强度PU值依下列顺序增加:正常早孕组、葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎组及绒癌组,各组间的表达强度差异有显著性(P＜0.05).结论 适度Survivin是正确完成胚胎细胞有丝分裂和细胞增殖的必要条件,能保护正常和转化的妊娠滋养细胞逃避死亡而过度增生,从而引起滋养细胞的无限制增长及恶性变的发生.     

磷酸化雷帕霉素靶蛋白在卵巢癌组织中的表达及意义

目的:检测卵巢癌组织中磷酸化雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达,探讨其相关的临床意义.方法:收集卵巢癌患者标本84例(卵巢癌组),另取正常卵巢组织30例作为正常对照组.免疫组化染色检测磷酸化后的mTOR (p-mTOR)蛋白的阳性表达率及其相对表达量(IOD值),并随访追踪卵巢癌患者,比较p-mTOR表达阴性和阳性患者的5年累积生存率.结果:①卵巢癌组和正常对照组中p-mTOR蛋白的阳性表达率分别为54.8％ (46/84)和13.3％ (4/30),IOD值分别为121.31±26.85和22.46±7.24,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).②p-mTOR蛋白的阳性表达率在肿瘤的组织类型、分化程度、临床分期和对铂类药物的敏感性之间比较,差异均无统计学意义(P ＞0.05);p-mTOR蛋白的IOD值在肿瘤组织的分化程度、临床分期和对铂类药物的敏感性之间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).③p-mTOR阴性患者的5年累积生存率(36.1％)显著高于p-mTOR阳性患者(14.1％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论:mTOR通路的激活参与了卵巢癌的发生、发展过程,有可能作为肿瘤分级、预后和铂类药物耐药评估的一个新指标.     

妊娠期糖耐量异常对母儿影响的临床观察

目的　讨论妊娠期糖尿病 (GDM)和孕期糖耐量受损 (GIGT)对母儿的影响。方法　对 74 3例孕妇于孕 2 4～ 2 8周进行口服 5 0g葡萄糖筛查 (5 0gGCT) ,血糖≥ 7 8mmol L者进一步行口服 75g葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,对 5 0gGCT正常者具有高危因素者于 32～ 34周重复 5 0gGCT。结果　 5 0gGCT阳性率为 6 73% ,GDM及GIGT检出率分别为 3 90 %和 3 2 3%。GDM及GIGT中妊娠高血压综合征 (PIH)、巨大胎儿、低血糖、新生儿窒息、剖宫产的发生率均较高。结论　对所有孕妇进行 5 0g葡萄糖筛查 ,及早确诊GDM及GIGT ,可降低母儿的发病率 ;同时提供了一次检出Ⅱ型糖尿病 (NIDDM)高危人群的良机。     

CD133+卵巢癌干细胞样细胞在血管内皮细胞中的分化

背景：大量研究证实,新生血管形成在肿瘤的生长、浸润以及转移过程中发挥重要作用。 目的：探讨CD133+卵巢癌干细胞样细胞向血管内皮细胞分化的特点。 方法：通过无血清培养方法从卵巢癌A2780细胞株中成功诱导出CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞,在体外接种于铺或不铺Matrigel基质胶的96孔板内,观察不同时间点CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞和人脐静脉内皮细胞形成管腔样结构能力。通过裸鼠皮下移植实验,免疫荧光法观察CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞在卵巢癌血管新生中的作用。 结果与结论：CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞和人脐静脉内皮细胞(阳性对照)在未铺 Matrigel基质胶上并不能形成相应的管腔结构,且不表达内皮细胞标志物CD31,在Matrigel基质胶上能够形成相对稳定的管腔结构,CD31表达明显。CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞接种裸鼠皮下成瘤后,可观察到肿瘤组织中有人源性CD31的表达。结果表明CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞能够分化为血管内皮细胞,参与肿瘤血管重建。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程