京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织中细胞因子的影响

【目的】探讨京尼平苷对慢性前列腺炎（chronic prostatitis,CP）模型大鼠治疗作用机制。【方法】采用前列腺内注射消痔灵方法复制慢性前列腺炎模型,随机分为模型组、阳性药组（前列康片组,2g／kg）及京尼平苷高、中、低剂量组（20、10、5mg／kg）。28d后处死大鼠,取前列腺组织,观察前列腺病理改变,并对前列腺组织内炎细胞、成纤维细胞、腺体数量和腺腔面积等形态学变化情况进行分析。同时ELISA法检测前列腺组织匀浆中白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-10（IL-10）的含量。【结果】京尼平苷高剂量组、前列康片组与模型组比较,前列腺间质中炎细胞数、成纤维细胞数均显著降低,腺体数量与腺腔面积明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;CP大鼠前列腺中IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低,IL-10含量显著上升（P〈0.01或P〈0.05）。【结论】京尼平苷对大鼠慢性前列腺炎的治疗作用与其降低前列腺内炎性细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）、提高抑炎细胞因子（IL-10）水平、减轻炎细胞浸润、抑制纤维组织增生有关。     

京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织bFGF的影响

【目的】探讨京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）表达的影响。【方法】采用前列腺内注射消痔灵方法复制慢性前列腺炎模型，随机分为模型组、阳性药组（前列康片组，2000mg／kg）及京尼平苷高、中、低剂量组（20、10、5mg／kg）。给药28d后，取大鼠前列腺组织，观察前列腺病理改变，并采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和ELISA法分别检测各组前列腺组织bFGF表达。【结果】与模型组比较，京尼平苷高、中剂量组bFGFmRNA表达和bFGF蛋白含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。【结论】京尼平苷能够降低慢性前列腺炎模型大鼠前列腺组织bFGF表达。     

阿托伐他汀对TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞分化的影响

【目的】观察阿托伐他汀对肺纤维化大鼠的肺成纤维细胞增殖的影响及其对TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞表型分化的影响。【方法】建立Wistar大鼠肺纤维化模型,1周后取肺组织进行成纤维细胞原代培养,细胞经鉴定后以不同浓度的阿托伐他汀对试验组细胞进行干预,采用MTT法测定细胞增殖情况;TGF-β1诱导细胞分化,同时给予不同浓度阿托伐他汀干预,免疫细胞化学染色（SP）法检测药物对肌成纤维标志物-αSMA表达的影响。【结果】MTT结果显示：各剂量组中不同干预天数所测得的OD值之间存在显著差异（P〈0.01）。各时间点所测OD值与不同用药物剂量之间存在交互作用（P〈0.01）。各剂量组对细胞的抑制作用之间存在显著差别（P〈0.01）。免疫细胞化学染色结果显示：药物因素对-αSMA的表达量有影响（P〈0.01）,区组因素对-αSMA的表达量有影响（P〈0.01）。【结论】阿托伐他汀可抑制肺纤维化大鼠肺成纤维细胞的增殖,同时可抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞的分化,这主要表现在抑制细胞增殖、改变其形态、减少肌成纤维细胞的标志性产物-αSMA的产生上。     

丹酚酸A对心肌成纤维细胞在高浓度葡萄糖刺激下Wnt信号通路的影响

目的探讨丹酚酸A对高浓度葡萄糖诱导的心肌成纤维细胞（CFs）Wnt信号通路的影响及作用机制。方法采用高浓度葡萄糖刺激CFs构建细胞增殖模型,以22 mg/L卡托普利为西药对照,不同浓度丹酚酸A处理CFs。MTT比色法检测细胞的增殖能力,流式细胞术分析细胞增殖周期,ELISA法测定细胞中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的生成和转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白的分泌,蛋白质印迹法检测β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果干预24、48 h,与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均可明显抑制细胞增殖（P < 0.01）。与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均能抑制CFs Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的分泌（P < 0.05~P < 0.01）;50、100 mg/L丹酚酸A均能明显抑制TGF-β1的合成及β-catenin的表达（P < 0.01）;100 mg/L丹酚酸A可以上调p-GSK-3β的表达（P < 0.05）。结论丹酚酸A可抑制高浓度葡萄糖诱导的CFs增殖、胶原蛋白分泌和TGF-β1的合成,其机制可能与抑制Wnt信号通路有关。     

血管紧张素-（1-7）对TGF-β1诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的：观察血管紧张素-（1-7）对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖（CF）和胶原合成的影响,并探讨其是否通过cAMP/PKA通路进行介导抗纤维化作用。方法：①细胞分离培养与鉴定：用酶消化法分离细胞,差速贴壁法纯化获得心室肌成纤维细胞为材料,用光学显微镜和免疫细胞化学的方法鉴定细胞。②检测方法：WST-1比色法测定细胞增殖情况,放射免疫法测定Ⅲ型胶原前胶原末端肽（PCⅢ）的含量。结果：①与空白组比较,Ang-（1-7）组呈浓度依耐性抑制基础状态下CF和PCⅢ分泌（P〈0.05）;②在TGF-β1诱导状态下,与TGF-β1组比较,Ang-（1-7）＋TGF-β1组呈浓度依耐性抑制FBC增殖和PCⅢ分泌（P〈0.05）;③与Ang-（1-7）比较,Ang-（1-7）＋H-89组基础状态下抑制CF增殖和PCⅢ分泌能力减弱（P〈0.05）;④在TGF-β1诱导状态下,H-89（PKA抑制剂）能阻断Ang-（1-7）对CF的增殖和胶原合成的抑制作用。结论：1.Ang-（1-7）对基础状态下或TGF-β1诱导下CF增殖和胶原合成均具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。②Ang-（1-7）是通过PKA介导抑制TGF-β1诱导CF增殖及胶原合成。     

心肌成纤维细胞Wnt信号通路在高糖环境下的调控变化

目的:观察乳鼠心肌成纤维细胞在高浓度葡萄糖作用下胶原蛋白分泌和细胞增殖及Wnt信号通路调控的变化。方法:基于高糖刺激诱导心肌成纤维细胞体外增殖的培养方法,CCK8法检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞的增殖周期;ELISA法观察细胞TGF-β1蛋白及I型、Ⅲ型胶原的分泌能力;western blot法检测蛋白β-catenin,GSK-3β,P-GSK-3β的表达水平;观察心肌成纤维细胞在高糖环境中Wnt信号通路传导的变化。结果:高浓度葡萄糖环境可以引起细胞的增殖(P0.01);促进TGF-β1的合成(P0.01);提高细胞I型、Ⅲ型胶原分泌的能力(P0.01);在分子水平上可以增强β-catenin的表达(P0.01),抑制P-GSK-3β的表达(P0.05)。结论:心肌成纤维细胞在高糖环境中增殖明显,心肌成纤维细胞TGF-β1和胶原的分泌会增加,引发Wnt信号通路的异常表达。研究其作用机制,对糖尿病心肌纤维化的防治及研究具有重大意义。     

RhoA／Rho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ刺激心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用

【目的】探讨RhoMRho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）刺激心肌成纤维细胞（cadiac fibroblasts，CFBs）增殖和胶原合成中的作用。【方法】采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐比色法测定细胞增殖，羟脯氨酸法测定CFBs胶原含量．RT-PCR检测RhoA/Rho激酶mRNA的表达，Western blot检测肌球蛋白结合亚基磷酸化（phosphorylation of myosin—binding subunit，MBS-P）表达作为Rho激酶功能活化的标志。【结果】AngⅡ（10-Tmol／L）刺激48h可诱导新生SD大鼠CFBs的Rho激酶活化（P〈0．01），上调RhoA、Rho激酶mRNA表达（P〈0．05，P〈0．05）；Rho激酶特异性抑制剂HYDROXYFASUDIL（h4413）对AngⅡ刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用（P〈0．05，P〈0．05）。【结论】RhoMRho激酶信通路可能在调控AngⅡ刺激CFBs增殖和胶原合成中发挥重要作用。     

芍药苷对增殖性瘢痕成纤维细胞增殖抑制作用及机制研究

目的探索芍药苷对增殖性瘢痕(HS)成纤维细胞增殖抑制作用及机制研究。方法 0(对照组),200,400,800μmol/L的芍药苷作用HS成纤维细胞24、48、72 h后,MTT法检测细胞活力,Hoechst染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞Ⅰ型胶原(COLⅠ)和Ⅲ型胶原(COLⅢ)含量,Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路相关蛋白及基质金属蛋白酶1(MMP1)、MMP13表达。结果 200,400,800μmol/L芍药苷能显著降低HS成纤维细胞活力(P0.01),使细胞核发白,皱染,使细胞周期阻滞在G1期(P0.01),能显著降低细胞中COLⅠ、COLⅢ含量(P0.01),下调MMP1、MMP13、TGF-β1、pSmad2及p-Smad3表达(P0.01)。结论芍药苷能明显抑制HS成纤维细胞增殖及胶原合成,可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号通路实现的。     

罗格列酮对转移生长因子诱导的大鼠肺纤维化的影响及其作用机制研究

目的采用转化生长因子（TGF-β1）诱导肺成纤维细胞,给予罗格列酮（过氧化物体增殖活化受体γ激动剂）干预,明确其对肺纤维的治疗作用及其作用机制。方法以组织贴块法培养肺成纤维细胞。实验分为0.4%血清组、TGF-β1刺激组、罗格列酮＋TGF-β1处理组,采用免疫细胞化学染色法检测TGF-β1和罗格列酮对肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的作用;采用Westernblot法检测肺脏成纤维细胞ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结果罗格列酮能够抑制TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞的增殖,抑制了Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达。同时磷酸化的ERK1/2蛋白的表达下降,而ERK1/2表达无明显改变,表明罗格列酮抑制了肺成纤维细胞的ERK1/2信号转导途径的活化。结论 TGF-β1能够通过激活ERK1/2途径促进大鼠肺成纤维细胞的增殖和胶原合成,而罗格列酮能够通过阻断TGF-β1介导的ERK1/2通路的激活进而抑制大鼠肺成纤维细胞增殖和胶原合成,对肺间质纤维化存在一定治疗作用。     

黄芩苷对大鼠结肠成纤维细胞增殖及TGF-β1、CTGF表达的影响

目的探究黄芩苷对大鼠结肠成纤维细胞增殖及对转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的影响。方法将大鼠结肠成纤维细胞分为不同浓度(25、50、100、200、400、800μmol/L)黄芩苷组,分别于培养24、48、72 h取样本。MTT法检测各组大鼠结肠成纤维细胞增值抑制率;大鼠结肠成纤维细胞分为空白组、阳性对照组和黄芩苷高、中、低浓度组,加药培养48 h取样。ELISA检测各组细胞上清液中TGF-β1含量,Western blotting检测各组细胞中TGF-β1和CTGF的表达水平。结果 MTT检测结果显示,与25μmol/L黄芩苷组比较,其他5组大鼠结肠成纤维细胞增殖抑制率显著升高(P 0.01),并呈浓度和时间依赖性;ELISA检测结果显示,与空白组比较,黄芩苷各组细胞上清液中TGF-β1含量显著降低(P 0.01);Western blotting检测结果显示,与空白组比较,黄芩苷各浓度组细胞中TGF-β1和CTGF的表达水平明显降低(P 0.01)。结论黄芩苷能抑制大鼠结肠成纤维细胞增殖,并显著降低细胞中TGF-β1和CTGF的表达,其作用机制可能与转化生长因子β信号通路有关。     

贯叶连翘提取物对TGF—β1诱导肺成纤维细胞胶原合成影响的体外研究

目的研究贯叶连翘提取物对TGF-β1诱导离体肺成纤维细胞胶原合成的影响。方法离体成纤维细胞分别加入TGF-β1（10ng／ml）、贯叶连翘提取物（250mg／L）以及TGF-β1＋贯叶连翘提取物共培养48h,设为TGF-β1组,贯叶连翘组,TGF-β1贯叶连翘组,取DMEM培养液为对照组。应用SP免疫细胞化学法,免疫荧光细胞化学法及平均光密度（MOD）分析,观察在TGF-β1作用下,肺成纤维细胞α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达及贯叶连翘提取物的干预。结果TGF-β1诱导肺成纤维细胞α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性染色表达均显著高于对照组。贯叶连翘提取物干预48小时后,α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性染色表达明显下降,仍高于空白对照组。结论贯叶连翘提取物可抑制TGF-β1：诱导肺成纤维细胞转分化及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的合成。     

肝纤维化时骨形态发生蛋白7对肝细胞及肝星状细胞产生胶原的影响

目的 通过体外细胞实验,观察骨形态发生蛋白7(BMP-7)对肝细胞和肝星状细胞产生胶原能力的影响.方法 分离免疫性大鼠肝纤维化模型实验动物的肝细胞和肝星状细胞.收集细胞培养液,用酶联免疫吸附法检测其中的细胞外基质;采用免疫荧光技术检测不同剂量和时间的BMP-7处理后转化生长因子(TGF)-β1受体和磷酸化Smad信号通道蛋白的改变;并运用实时PCR从mRNA的水平上检测TGF-β1的表达.结果 50 mg/L的BMP-7分别处理肝细胞和肝星状细胞后,肝细胞中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的产生(83%±6%、79%±8%、82%±13%)与对照组(100%)相比,差异均无统计学意义(均P>0.05);肝星状细胞中Ⅳ型胶原的产生(78%±9%)亦与对照组差异无统计学意义(P>0.05),但Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生均明显低于对照组(60%±8%、40%±6%,均P<0.01);相同浓度的BMP-7处理组中,未发现TGF-β1结合受体蛋白的表达变化,而Smad2/3通道蛋白的表达减弱;实时荧光定量PCR表明TGF-β1基因在BMP-7处理后表达水平降低了88%(1-0.12).结论 BMP-7具有抑制激活的肝星状细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白产生的作用,其机制为抑制细胞中促纤维化生长因子TGF-B1的信号通道蛋白Smad2/3的活性,并抑制TGF-β1的表达.     

丹参酮ⅡA对前列腺成纤维细胞增殖及胶原表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的前列腺成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,初步探讨丹参酮ⅡA是否具有治疗前列腺组织纤维化的潜力。方法通过消化法原代培养和差速贴壁法纯化获得PrF,分别用5 ng/mL的TGF-β1和不同质量浓度的丹参酮ⅡA(25、2.5、0.25mg/L)对其进行处理,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,半定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达。结果 5 ng/mL TGF-β1可明显诱导PrF的增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达(P<0.01)。25、2.5、0.25 mg/L质量浓度的丹参酮ⅡA均能显著抑制TGFβ1诱导的细胞异常增殖(P<0.05或P<0.01),且呈良好的量效关系。25 mg/L的丹参酮ⅡA对Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达有抑制作用(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可抑制TGF-β1诱导的PrF异常增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达,具有抗前列腺纤维化的潜力。     

TGF-β1对人胚肺成纤维细胞HSP47、collagenⅠ表达的影响

目的通过观察TGF-β1对人胚肺成纤维细胞（HELF）的热休克蛋白47（HSP47）及Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）表达的影响,探讨三者在肺纤维化形成中的作用和关系。方法用TGF-β1刺激HELF,观察HSP47、collagenⅠ的动态表达;实验分2组：a组相同浓度TGF-β15ng/mL作用于细胞后0h,12h,24h,48h,72h;b组不同浓度TGF-β10ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml作用于细胞48h;免疫印迹技术检测a组与b组的HSP47、collagenⅠ的表达情况。通过倒置相差显微镜观察细胞形态学变化及增殖情况。结果免疫印迹分析：a组HELF在5ng/mLTGF-β1作用下,HSP47与CollagenⅠ的表达随着时间的延长同步增强（P〈0.05）;b组TGF-β1剂量逐渐增加后,HSP47与collagenⅠ的表达亦同步增强（P〈0.05）。倒置相差显微镜下可见HELF细胞成梭形生长,加入TGF-β1后明显增殖。结论 TGF-β1可能主要通过促进HSP47分泌调控CollagenⅠ的合成分泌,HSP47作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用,有望成为治疗肺纤维化的新靶点。     

水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠转化生长因子-β_1 mRNA和金属蛋白酶组织抑制物-1 mRNA表达的影响

目的探讨水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠肾脏病理、肾组织Ⅲ型胶原蛋白及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法 SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组24只。行单侧输尿管梗阻(UUO)术诱导肾小管间质纤维化模型。治疗组大鼠给予30 mg.kg-1水飞蓟素,模型组及假手术组给予生理盐水灌胃。分别于UUO术后第7、14、21天各组随机处死8只大鼠,光镜下观察肾组织的病理改变,免疫组织化学法评价肾组织Ⅲ型胶原蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肾组织TGF-β1mRNA及TIMP-1 mRNA的表达水平。结果各时间点肾小管间质损伤和肾组织Ⅲ型胶原蛋白表达量在治疗组和模型组均较假手术组明显增多(P均<0.01),治疗组较模型组则明显减轻(P均<0.05)。各时间点治疗组和模型组肾脏TGF-β1mRNA和TIMP-1 mRNA表达量明显高于假手术组(P均<0.01),治疗组则明显低于模型组(P均<0.05)。UUO大鼠肾间质中TGF-β1mRNA、TIMP-1 mRNA表达量与肾小管间质损伤评分均呈正相关(r=0.915、0.838、P均<0.01)。TGF-β1mRNA、TIMP-1 mRNA表达量与肾组织Ⅲ型胶原蛋白表达量均呈正相关(r=0.833、0.786、P均<0.01)。结论在UUO大鼠模型中,水飞蓟素通过下调TGF-β1mRNA、TIMP-1 mRNA的表达,减少Ⅲ型胶原的产生,从而发挥延缓肾间质纤维化的作用。     

贝那普利抑制糖尿病大鼠心肌间质纤维化的机制探讨

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利（Benazepril）对糖尿病大鼠心肌间质纤维化过程的影响及保护机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组10只，糖尿病组10只和贝那普利组10只。糖尿病组和贝那普利组采用链脲佐菌素（STZ，50mg／kg）腹腔内注射，建立糖尿病模型。贝那普利组大鼠用贝那普利（5mg／kg）治疗10周。用免疫组化法测Ⅰ、Ⅲ型胶原，转化生长因子（TGF-β1）、基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）、基质金属蛋白酶（MMP-1）蛋白的表达：RT-PCR法测TIMP-1、MMP-1 mRNA的表达。结果糖尿病组大鼠心脏指数、心室指数均显著高于正常对照组，心肌间质纤维化，胶原Ⅰ、胶原Ⅲ含量增加，TGF-β1、TIMP-1蛋白及TIMP-1 mRNA的表达增高，MMP-1蛋白及MMP-1 mRNA的表达减少。贝那普利治疗后，上述指标均有所改善。结论贝那普利可能通过对TGF-β1和基质金属蛋白酶的影响明显改善糖尿病心肌间质纤维化。     

红花黄色素对实验性肾间质纤维化大鼠TGF-β及Ⅰ型胶原表达的影响

目的观察红花黄色素注射液对肾间质纤维化大鼠TGF-β及Ⅰ型胶原表达的影响,并探讨其肾脏保护机制。方法45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组（A组）、单侧输尿管梗阻（Unilateral ureteral obstruction;uuo）组（B组）、UUO＋红花黄色素治疗组（C组）,各15只。C组红花黄色素5mg／kg·d,造模术前1天开始腹腔注射给药,各组术后10d处死大鼠,处死后取术侧肾组织行HE、Masson染色,转化生长因子（Transforming growth factor-β;TGF-β1）,Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ,Col Ⅰ）免疫组化检测、结果应用图像分析系统进行半定量分析。结果B组、C组可见明显肾间质纤维化的病理改变。c组与B组相比,肾间质纤维化病变程度较轻。免疫组化结果提示：C组与B组相比TGF-β、ColⅠ表达减少（P〈0．01）。结论注射用红花黄色素对大鼠肾间质纤维化有保护作用,这种作用可能是通过抑制TGF-β1的表达,减少Ⅰ型胶原合成的作用实现的。     

叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞TGF-β1及Ⅰ型胶原的影响

目的观察叶下珠复方Ⅱ号体外对肝星状细胞（HSC-T6）TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达及其蛋白合成的影响,进一步探讨叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养HSC-T6细胞,分为对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组（3.60mg/ml）、中剂量组（1.80mg/ml）和低剂量组（0.9mg/ml）,采用MTT法检测药物对HSC-T6细胞增殖的影响,SYBR染料法实时荧光定量PCR检测药物处理后HSC-T6细胞TGF-β1及Ⅰ型胶原mRNA的表达变化,Western Blot法检测I型胶原蛋白表达的改变。结果叶下珠复方Ⅱ号处理HSC-T6细胞后,高、中、低各剂量组对HSC-T6细胞增殖、TGF-β1mRNA及Ⅰ型胶原合成呈现显著的抑制作用,与细胞对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05和0.01）,而且随着药物浓度的增加其抑制作用明显加强。结论叶下珠复方Ⅱ号能显著抑制HSC-T6细胞增殖、明显降低TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA的表达及其蛋白合成,具有明显的抗肝纤维化作用。     

苦参素防治肝纤维化的实验研究

目的探讨苦参素注射液抗肝纤维化作用及时IL-10、TGF-β1和Ⅰ型胶原表达的影响,为临床应用中药防治肝纤维化和肝硬化提供实验依据。方法将35只SD大鼠随机分为对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和苦参素注射液干预组,检测Ⅰ型胶原在各组肝组织中的表达及IL-10、TGF-β1在各组血清中的表达。结果在正常肝组织、苦参素注射液干预组肝组织和肝纤维化模型组肝组织中Ⅰ型胶原表达的平均密度值分别为0．298,0．313,0．503,差异均有统计学意义（P〈0．01）;血清中IL-10表达含量分别为1412．38pg／L、1311．81pg／L、877．03pG／L,差异均有统计学意义（P〈0．01）,血清中TGF-β1表达含量分别为491．29pg/L、665．36pg／L、959．09pg／L,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论苦参素可减轻CCl4诱导的肝纤维化,TGF-β1和IL-10的表达水平可作为评价临床上治疗肝纤维化的客观指标。