慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌组织20s蛋白酶体C2亚基的基因及蛋白表达的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌组织内蛋白降解的信号分子--泛素-蛋白酶体系统中20s蛋白酶体C2亚基的基因和蛋白表达水平及意义.方法 采用单纯熏香烟法复制COPD大鼠动物模型.反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测伸趾长肌内20s蛋白酶体C2亚基的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定大鼠伸趾长肌内20s蛋白酶体C2亚基的蛋白表达.结果 RT-PCR结果显示,伸趾长肌组织中20s蛋白酶体C2亚基的mRNA表达(IOD值)较对照组增加,差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot结果显示,伸趾长肌组织中20s蛋白酶体C2亚基的蛋白表达较对照组增强,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 COPD大鼠骨骼肌泛素-蛋白酶体系统中20s蛋白酶体C2亚基的基因和蛋白表达均显著增强,提示骨骼肌内泛素-蛋白酶体途径活性上调,是蛋白降解增强的原因之一.     

COPD大鼠膈肌组织泛素-蛋白酶体途径的研究

目的研究COPD大鼠膈肌组织内蛋白降解途径之一的泛素-蛋白酶体系统组成成分的变化及意义。方法采用单纯熏香烟法复制COPD大鼠动物模型。蛋白免疫印记（Westernblot）方法测定大鼠膈肌内E2-14k、蛋白酶体C8亚基的蛋白表达;逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测膈肌内泛素和蛋白酶体C2亚基的mRNA表达。结果Westernblot分析结果显示,COPD大鼠膈肌组织中E2-14k的蛋白表达较正常对照组显著增强（0.81±0.28比0.50±0.25,P〈0.05）,蛋白酶体C8亚基的蛋白表达变化不明显（P〉0.05）;RT-PCR分析结果显示,膈肌组织中泛素的mRNA表达（IOD值）较对照组显著增加（0.89±0.20比0.50±0.15,P〈0.05）,蛋白酶体C2亚基的mRNA表达与正常对照组比较无明显差异（P〉0.05）。结论COPD大鼠膈肌组织内泛素-蛋白酶体降解途径被激活,可能是引起蛋白降解的重要因素之一。     

肿瘤坏死因子α对COPD大鼠骨骼肌蛋白酶体C2亚基表达的影响

目的 研究COPD大鼠骨骼肌蛋白酶体C2亚基的表达,以及TNF-α对其表达的影响,探讨COPD大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢的机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、COPD组及COPD+TNF-α组,每组15只.COPD组和COPD+TNF-α组大鼠用单纯熏香烟法制成COPD大鼠动物模型,分离其伸趾长肌,分别给予不含和含TNF-α(10μg/L)的孵育液进行离体有氧孵育.利用实时定量PCR和Western blot技术检测C2亚基在转录和蛋白水平的变化.结果 COPD组和COPD+TNF-α组C2亚基mRNA表达为对照组的1.74倍和1.95倍(P均<0.01),其中COPD+TNF-α组显著高于COPD组(P<0.01).COPD组和COPD+TNF-α组C2亚基蛋白表达也显著高于对照组(1.04±0.15和1.23±0.16比0.71±0.12,P<0.05和P<0.01),COPD组和COPD+TNF-α组表达无显著差异(P>0.05).结论 COPD时骨骼肌蛋白降解增加可能是经由TNF-α激活泛素一蛋白酶体途径所致.     

肿瘤坏死因子-α在慢阻肺大鼠骨骼肌蛋白分解代谢中的作用及其机制

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢中的作用及其机制。方法45只SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组和COPD TNF-α组,每组15只。COPD组和COPD TNF-α组大鼠用单纯熏香烟法制成COPD大鼠动物模型,分离其伸趾长肌,分别给予含或不含有TNF-α(10μg/L)的孵育液进行离体有氧孵育。实时定量PCR和Western blot检测泛素在mRNA和蛋白水平的变化。结果COPD组和COPD TNF-α组泛素mRNA和蛋白的表达均高于空白对照组(P<0.05或P<0.01)。结论COPD时骨骼肌蛋白降解增加可能是TNF-α激活泛素-蛋白酶体途径所致。     

肿瘤坏死因子-α在慢阻肺大鼠骨骼肌蛋白分解代谢中的作用及其机制

目的 研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢中的作用及其机制.方法 45只SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组和COPD+TNF-α组,每组15只.COPD组和COPD+TNF-α组大鼠用单纯熏香烟法制成COPD大鼠动物模型,分离其伸趾长肌,分别给予含或不含有TNF-α(10μg/L)的孵育液进行离体有氧孵育.实时定量PCR和Western blot检测泛素在mRNA和蛋白水平的变化.结果 COPD组和COPD+TNF-α组泛素mRNA和蛋白的表达均高于空白对照组(P<0.05或P<0.01).结论 COPD时骨骼肌蛋白降解增加可能是TNF-α激活泛素-蛋白酶体途径所致.     

脓毒症大鼠骨骼肌蛋白降解增强与泛素转录表达关系的研究

目的 :测定脓毒症大鼠骨骼肌蛋白降解率的变化 ,探讨骨骼肌蛋白降解的分子机制。方法 :腹腔注射内毒素建立大鼠脓毒症模型 ,动物随机分成 4组 ,分别为腹腔注射内毒素后 2h、6h、12和 2 4h组 ,每组各设正常对照。借助骨骼肌充分氧供离体孵育系统 ,氨基酸自动分析仪测定不同时相点孵育液中伸指长肌总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率 ;应用northernblot方法测定伸指长肌组织泛素mRNA的表达变化 ,分析骨骼肌蛋白降解与泛素mRNA表达的关系。结果 :脓毒症大鼠伸趾长肌总蛋白降解率在 2h和 6h轻度增加 ,肌纤维蛋白降解率则在 2h和 6h增加 1 5～ 2 2倍 ,在 12h增加 40 %。伸指长肌组织泛素mRNA 2 4kb的水平主要在 2h和 6h增加明显 ,增幅达 2～ 5倍 ,泛素mRNA 1 2kb未见明显变化 ;肌纤维蛋白降解与泛素mRNA 2 4kb表达间呈显著正相关 (r =0 9731,P =0 0 0 3)。结论 :脓毒症时骨骼肌蛋白降解增加可能同泛素 蛋白酶体蛋白降解途径活性增强相关。     

脓毒症大鼠骨骼肌蛋白降解增强与泛素转寻表达关系的研究

目的：测定脓毒症大鼠骨骼肌蛋白降解率的变化，探讨骨骼肌帽白降解的分子机制。方法：腹腔注射内毒素建立大鼠脓毒症模型，动物随机分成4组，分别为腹腔注射内毒素后2h、6h、12和24h组，每组各设正常对照。借助骨骼肌充分氧供离体孵育系统，氨基酸自动分析仪测定不同时相点孵育液中伸指长肌总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率；应用northern blot方法测定伸指长肌组织泛素mRNA的表达变化，分析骨骼肌帽白降解与泛素mRNA表达的关系。结果：脓毒症大鼠伸趾长肌总蛋白降解率在2h和6h轻度增加，肌纤维蛋白降解率则在2h和6h增加1．5－2．2倍，在12h增加40％。伸指长肌组织泛素mRNA－2．4kb的水平主要在2h和6h增加明显，增幅达2－5倍，泛素mRNA-1.2kb未见明显变化；肌纤维蛋白降解与泛素mRNA-2.4kb表达间呈显著正相关（γ=0.9731,P=0.003)。结论：脓毒症时骨骼肌蛋白降角增加可能同泛素－蛋白酶体蛋白降解途径活性增强相关。     

AKT／FOXOs／Atrogin-1／MuRF1信号通路在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌萎缩中的作用

目的探讨AKT／FOXOs／Atrogin-1／MuRFl信号通路在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用单纯熏香烟法复制COPD大鼠动物模型。采用逆转录．聚合酶链式反应（RT-PCR）和Westernblot技术检测COPD大鼠伸趾长肌内E3连接酶的两个肌肉萎缩特异性指标Atrogin-1和MuRF1,以及其上游FOXOs转录因子的基因与蛋白表达的变化;对伸趾长肌中磷酸化AKT（p-AKT）的蛋白表达及其与总AKT（t-AKT）的蛋白表达比率进行测定。结果RT-PCR分析结果显示,COPD大鼠伸趾长肌组织中的Atrogin-1的mRNA表达明显上调（P〈0．01）;MuRF1和FOXO-1的mRNA表达与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。Westernblot分析结果显示,伸趾长肌组织中Atrogin一1的蛋白相对表达量COPD组较对照组明显增加（P〈0．01）;MuRFl的蛋白表达COPD组较对照组增加（P〈0．05）;FOXO-1的蛋白表达两组比较无明显差异（P〉0．05）。COPD组大鼠伸趾长肌中P-AKT的蛋白表达较对照组增加（P〈0．05）,p-AKT／t-AKTCOPD组明显高于对照组（P〈0．01）。结论AKT／FOXOs／Atrogin-1／MuRF1信号通路参与COPD骨骼肌萎缩机制并发挥重要作用。     

Bcl-2及Bax表达与COPD大鼠骨骼肌细胞凋亡的相关性

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌Bc l-2、Bax表达与骨骼肌细胞凋亡的关系。方法 100只健康W istar大鼠随机分为模型组80只,正常对照组(NC)20只。模型组采用熏香烟和气管内滴注猪胰蛋白酶(PEE)法建立COPD模型大鼠,以低于NC大鼠平均体重的90%作为判断发生营养不良的标准,将COPD模型大鼠分为COPD营养不良组(NM)和COPD营养正常组(MC)。取大鼠骨骼肌(膈肌、趾长伸肌)制备石蜡切片,分别采用TUNEL法测定骨骼肌细胞凋亡率,免疫组织化学法测定骨骼肌Bc l-2、Bax表达,Im age-Pro P lus version 6.0图像系统测定Bc l-2、Bax蛋白表达强度。结果 NM大鼠膈肌、趾长伸肌的凋亡率高于NC和MC(P<0.05);NM大鼠膈肌、趾长伸肌Bc l-2的表达均低于NC和MC(P<0.05);NM膈肌、趾长伸肌的Bax表达均强于MC和NC(P<0.05)。结论 COPD模型大鼠可能存在骨骼肌细胞凋亡,Bc l-2、Bax可能参与COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡。     

自噬-溶酶体系统在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌萎缩中的作用机制

目的探讨自噬-溶酶体系统在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠骨骼肌萎缩中的作用机制。方法采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型。采用Real time PCR,Western blot技术检测大鼠趾长伸肌中FOXO转录因子以及自噬相关基因Bnip3、Beclin1、p62、MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5的mRNA及蛋白表达,探讨自噬-溶酶体系统在慢阻肺大鼠骨骼肌萎缩中的作用机制,进一步探索骨骼肌萎缩的机制。用透射电镜观察对照组和实验组大鼠趾长伸肌组织切片及肺组织切片中的变化。结果 Real time PCR分析结果显示,实验组大鼠趾长伸肌组织中FOXO转录因子以及自噬相关基因Bnip3、Beclin1、p62、Atg5的mRNA表达实验组显著高于对照组(P均0.05,其中Bnip3两组对照P均0.01)。两组大鼠MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ的mRNA表达比较差异无统计学意义(P0.05)。Western blot分析结果显示,实验组大鼠趾长伸肌组织中FOXO转录因子以及自噬相关基因Bnip3、Beclin1、p62、MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P均0.05,其中Bnip3,MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1两组对照P均0.01)。透射电镜下,相比于对照组,实验组大鼠趾长伸肌胞浆内自噬溶酶体增多,肺组织切片中发现肺组织纤维化和炎症细胞增多。结论实验组大鼠趾长伸肌组织内自噬-溶酶体系统被激活,可能是骨骼肌萎缩的机制之一。     

严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白分解代谢的临床研究

目的分析严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白降解变化及其生物学机制。方法收集同期收治的20例严重烧伤脓毒症患者(烧伤脓毒症组)和12例整形患者(对照组)的血、24h尿和股四头肌标本,通过放免法测定血浆皮质醇和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,高效液相-色谱分析法检测股四头肌内3-甲基组氨酸(3-MH)含量以及尿中3-MH排出量,核糖核酸印迹法检测股四头肌内编码泛素、E2-14k和蛋白酶体C2亚基的mRNA表达变化。蛋白免疫印迹法检测股四头肌内蛋白酶体C2亚基的蛋白表达变化。结果烧伤脓毒症组血浆内皮质醇含量(478±56)μg/L和TNF-α含量(22·4±3·8)μg/L均显著高于对照组血内皮质醇含量(72±12)μg/L和TNF-α含量(0·5±0·1)μg/L(均P<0·01)。烧伤脓毒症组股四头肌内3-MH含量(4·3±0·6)μmol/g及24h尿内3-MH排出量(456±25)μmol均显著高于对照组股四头肌内3-MH含量(2·5±0·4)μmol/g和24h尿内3-MH排出量(202±29)μmol(均P<0·01)。烧伤脓毒症组股四头肌泛素mRNA2·4kb条带和1·2kb条带的表达分别较对照组增强51%和32%,差异有统计学意义(P<0·01);E2-14k mRNA1·2kb条带的表达较对照组增强75%,差异有统计学意义(P<0·01);蛋白酶体C2亚基mRNA和蛋白表达分别较对照组增强39%和130%,差异有统计学意义(P<0·01)。结论重症烧伤脓毒症时骨胳肌蛋白降解显著增强,体内糖皮质激素及TNF-α含量增加,从基因水平激活细胞内蛋白降解途径-泛素系统是重症烧伤脓毒症患者骨胳肌蛋白降解增强的原因之一。     

严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白降解变化机制研究

目的研究严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白降解变化及机制。方法 2012年1～6月收集严重烧伤伴脓毒症患者8例为脓毒症组。同时选择整形患者10例作为对照。检测对照组及脓毒症组伤后3、5、7、14、21d血清中肿瘤坏死因子-α、皮质醇、尿液中3-甲基组氨酸的含量,以及股四头肌中泛素基因表达和蛋白表达。结果脓毒症组烧伤后3、5、7、14、21d各指标均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。脓毒症组皮质醇、TNF-α、3-MH在烧伤后逐渐升高,7d时达到高峰,后逐渐下降,但在21d时仍然高于对照组。尿内3-MH的排泄量与血TNF-α和皮质素水平的变化呈正相关,r=0.89、0.91,P<0.01。脓毒症组股四头肌组织内泛素mRNA、E2-14k mRNA、C2亚基的mRNA、蛋白酶体C2亚基蛋白的表达较对照组均显著增加。结论严重烧伤脓毒症患者出现骨骼肌降解,与皮质醇、TNF-α升高有一定的关系。     

PI3K/AKT/mTOR途径在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌萎缩中的作用

目的研究PI3K/AKT/mTOR信号通路在慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型。采用Western blot技术检测慢阻肺大鼠趾长伸肌中PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、总的及磷酸化的mTOR（t-mTOR,p-mTOR）、总的及磷酸化的GSK-3β（t-GSK-3β,p-GSK-3β）、总的及磷酸化的4E-BP1（t-4E-BP1,p-4E-BP1）、总的及磷酸化的p70S6K1（t-p70S6K1,p-p70S6K1）蛋白表达变化。结果 Western blot分析结果显示,大鼠趾长伸肌组织中PI3K的蛋白表达在两组间差异不显著（P〉0.05）;t-mTOR、p-mTOR、t-GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组（P〈0.05,其中p-GSK-3β两组对照P〈0.01）;t-4E-BP1和t-p70S6K1的蛋白表达在两组间差异不显著（P〉0.05）,p-4E-BP1和p-p70S6K1的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组（P〈0.05）。结论慢阻肺大鼠趾长伸肌组织内PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活,可能是骨骼肌萎缩的代偿机制之一。     

9慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌萎缩信号通路与白细胞介素17相关性的研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠膈肌萎缩信号通路——泛素-蛋白酶体通路中E2-14K、MAFbx和MuRF-1蛋白表达及核转录因子κB（NF-κB）p50表达情况,以及前炎症因子白细胞介素17（IL-17）在大鼠血清及膈肌中的表达,探讨膈肌萎缩的可能调控机制。方法采用气管内滴入脂多糖＋反复熏香烟法复制COPD大鼠动物模型。Western blot法测定大鼠膈肌内E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50表达,ELISA法测定大鼠血清及膈肌中IL-17的表达。结果 Westernblot结果显示COPD大鼠膈肌中E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50蛋白的表达均较对照组明显升高（0.96±0.12比0.53±0.09,0.99±0.10比0.53±0.08,0.95±0.08比0.51±0.16,1.11±0.10比0.64±0.50,P均〈0.01）。ELISA结果显示IL-17在血清及膈肌中的表达均升高（P均〈0.01）。NF-κB p50与E2-14K、MAFbx、MuRF-1水平呈显著正相关（r值分别为0.82、0.92、0.86,P均〈0.01）;血清IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关（r值分别为0.94、0.90、0.85、0.84及0.79,P均〈0.01）;膈肌IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关（r值分别为0.88、0.90、0.72、0.86及0.80,P均〈0.01）;血清IL-17与膈肌IL-17呈显著正相关（r=0.84,P〈0.01）。结论 COPD大鼠膈肌中泛素-蛋白酶体通路与NF-κB通路表达上调可能是导致膈肌萎缩的主要原因之一,IL-17可能参与了膈肌萎缩的调控。     

早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠骨骼肌核因子κB炎症通路的影响

目的 探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠骨骼核因子(NF)-κB炎症信弓通路的影响.方法 建立高脂喂养联合小剂馈链脲佐菌素诱导的2型糖尿病SD大鼠模型.糖尿病大鼠随机分为早期和晚期治疗组:早期治疗在血糖升高后3 d 开始,给予中效胰岛素或格列奇特治疗3周;晚期治疗在血糖升高后4周开始,给予中效胰岛素治疗3周.血糖控制目标足随机血糖<8 mmol/L.通过实时定量PCR和Western印迹检测骨骼肌葡萄糖转运子4(Glut4)基因和蛋白表达,胞质IkBα蛋白表达,肿瘤坏死因子(TNF)-αoL、白细胞介素(IL)-6、IL-1β基因表达,ELISA测定NF-κB P65 DNA结合活性.结果 糖尿病大鼠骨骼肌Glut4 mRNA表达水平比正常对照下降59%,膜上Glut4蛋白水平下降69%.与未治疗组比较胰岛素和格列奇特治疗使Glut4 mRNA表达增加了17%和13%,膜上蛋白表达增加23%和10%(0.12±0.02 vs 0.21±O.07和0.16±0.03,P<0.05),并且使胞质内Glut4蛋白水平降低.糖尿病大鼠骨骼肌IκBα蛋白比正常对照降低(0.28±0.02 vs 0.36±0.06,P<0.05);NF-κB P65 DNA结合活性增加,TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调.早期胰岛素和格列奇特治疗使IκBα蛋白比未治疗组表达增加(0.41±0.06和0.39±0.05 vs 0.28±0.02,P<0.05),NF-κBP65 DNA结合活性下降,骨骼肌TNF-α.基因表达下降.结论 早期胰岛素治疗可抑制2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞活化的NF-κB信号通路和炎症因子,其机制和早期代谢控制改善糖脂毒性有关.     

慢性阻塞性肺病大鼠骨骼肌蛋白降解的变化

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠骨骼肌蛋白降解代谢变化的规律。方法利用熏香烟法制作COPD大鼠模型(COPD组),并设置对照组,每组20只。取伸趾长肌充氧离体孵育,采用高效液相-荧光法测量骨骼肌3-甲基组氨酸(3-MH)和酪氨酸(Tyr)的含量。结果孵育后,COPD组大鼠Tyr及3-MH的降解率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。结论COPD大鼠不仅全身骨骼肌总蛋白降解增加,作为机体蛋白质储存库重要组成部分的骨骼肌肌蛋白消耗更为明显。     

细胞因子信号转导抑制因子3对糖尿病大鼠胰岛素受体底物1及其丝氨酸磷酸化水平的影响

目的 观察糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)、胰岛素受体底物1(IRS-1)及丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物1(PIRS-1Ser307)水平,探讨其在胰岛素抵抗发生中的机制。 方法 将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(20只)和糖尿病组(20只)。对照组大鼠予以普通饲料喂养,糖尿病组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲霉素,其中16只大鼠制成2型糖尿病模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3、IRS-1 mRNA水平,Western blot法检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3、IRS-1、PIRS-1Ser307蛋白水平。应用t检验及Pearson直线相关进行数据分析。 结果 ①与对照组相比,糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3 mRNA显著升高(P＜0.05),IRS-1 mRNA显著降低(P＜0.05);糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3和PIRS-1Ser307蛋白显著升高(P＜0.05),IRS-1蛋白显著降低(P＜0.05);②糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3蛋白与IRS-1蛋白呈负相关(r=-0.865、-0.756,P＜0.05),与PIRS-1Ser307蛋白呈正相关(r=0.678、0.663,P＜0.05)。 结论 糖尿病大鼠可能通过上调SOCS-3基因,增加IRS-1丝氨酸磷酸化水平和降低IRS-1表达,诱发胰岛素抵抗。      

电针对肥胖大鼠骨骼肌AMPK/ACC/CPT-1信号通路的影响

目的 观察电针对肥胖大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响,探讨电针治疗肥胖的机制。方法 30只刚断乳（3周龄）的SPF级SD雄性大鼠,随机挑选6只普通饲料喂养并设为正常组,另24只高脂饲料喂养造模12周,将造模成功的12只随机分为模型组和电针组。测定各组大鼠体质量、脂肪质量、血脂等相关指标,qPCR检测各组大鼠骨骼肌中AMPKα1、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)的mRNA表达变化, Western blot 法检测骨骼肌AMPK、ACC磷酸化水平和CPT-1蛋白水平。结果 与正常组比较,模型组体质量显著升高（P<0.01）,显示肥胖大鼠造模成功。与模型组相比,电针组大鼠的体质量、内脏脂肪质量和血脂均显著降低（P<0.05~0.01）;骨骼肌AMPKα1、ACC、CPT-1 mRNA的表达量显著上升（P<0.05~0.01）。电针使AMPK磷酸化水平显著提高（P<0.01）,激活AMPK的活性;ACC磷酸化水平显著提高,抑制ACC活性;同时提高CPT-1蛋白水平。结论 电针可以降低肥胖大鼠的体质量并改善其脂肪代谢的紊乱,其机制可能通过调节骨骼肌组织AMPK/ACC/CPT-1信号通路实现的。