阿托伐他汀对急性心肌梗死患者C反应蛋白及血脂的影响

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)早期阿托伐他汀标准降脂治疗与强化降脂治疗对降脂及炎症反应的影响.方法 本院收治75例AMI患者,分为2组,阿托伐他汀强化治疗组和常规治疗组,分别于入院12h内给予阿托伐他汀40mg/d和10mg/d.连续使用4周,观察治疗前后患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及C反应蛋白(CRP)的水平.结果 阿托伐他汀强化治疗组治疗4周时血浆中TC、TG、LDL-C及CRP水平均显著低于阿托伐他汀常规治疗4周组.常规治疗组治疗后TC、TG、LDL-C水平降低,差异有统计学意义,CRP水平有降低趋势,但差异无统计学意义.结论 早期40mg/d阿托伐他汀强化降脂治疗可减轻AMI患者冠状动脉粥样斑块的炎症反应,明显降低血脂水平,10mg/d阿托伐他汀常规治疗仍获得很好的调脂作用.     

阿托伐他汀联用雷米普利对急性冠脉综合征抗炎效应的临床研究

目的:观察阿托伐他汀及雷米普利对急性冠脉综合征(ACS)时血脂、血清C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法:随机将ACS患者分为对照组、标准剂量阿托伐他汀组、大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组。分别测定治疗前及30d干预后患者血清CRP和血脂浓度的变化。结果:治疗30d后,对照组与标准剂量阿托伐他汀组血脂水平无明显降低(P>0.05),大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组血脂水平降低显著低于对照组及标准剂量阿托伐他汀组(P<0.05);4组ACS患者CRP水平均明显降低(P<0.05),大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组CRP水平降低显著低于对照组及标准剂量阿托伐他汀组(P<0.05),大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组CRP水平较大剂量阿托伐他汀组有显著降低(P<0.05);血清CRP水平与TC、LDL-C水平的变化无相关性。结论:ACS的发生与机体炎症反应激活有关,在ACS早期应用大剂量阿托伐他汀能迅速降低血清CRP和血脂水平,且这是一种独立于降脂作用之外的抗炎效应。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者C-反应蛋白的影响及意义

目的 研究阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清C-反应蛋白(CRP)含量的影响.方法 将80例ACI患者随机分为阿托伐他汀组(40例)和常规治疗组(40例),30例健康体检者作为对照组.阿托伐他汀组在常规治疗基础上加服阿托伐他汀20 mg/d,治疗前后检测CRP含量.结果 ACI患者CRP含量较对照组显著升高(P<0.01),阿托伐他汀组治疗后CRP下降,与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀能够降低ACI患者CRP水平,对ACI的治疗作用可能与减轻炎症反应有关.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨阿托伐他汀在急性心肌梗死炎症反应中的作用.方法 选取AMI患者65例,按发病前是否因心绞痛、血脂异常服用过阿托伐他汀分为两组.治疗组30例,服用阿托伐他汀(20 mg/d)5周;对照组35例,未服用阿托伐他汀.采用放射免疫法测两组患者血清hs-CRP水平.结果 治疗组血浆hs-CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0 05).结论 阿托伐他汀可抑制炎症反应,稳定粥样斑块,缩小心肌梗死范围.     

急性冠状动脉综合征早期阿托伐他汀治疗对C-反应蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀早期治疗急性冠状动脉综合征（ACS）对C-反应蛋白（CRP）的影响，探讨阿托伐他汀治疗ACS的作用机制。方法80例ACS患者随机分为常规治疗组（n=40）及阿托伐他汀组（n=40）。常规治疗组应用阿司匹林、肝素、硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及β-受体阻滞剂等，不使用其他调脂、抗氧化药物、非类固醇类消炎镇痛药物；阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d，疗程4周。测定治疗前后CRP、血脂，如总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）水平并与健康对照组（n=40）比较。结果ACS患者CRP升高，TC、TG、LDL—C升高，治疗后两组CRP均有下降，阿托伐他汀组与常规治疗组比较，CRP降低更明显（P〈0．01），且CRP变化幅度与其降脂幅度呈明显相关性；ACS患者治疗后TC、TG、LDL—C下降，阿托代他汀组分别下降了15％、6％、16．4％，HDL—C升高达5．0％；阿托伐他汀组有2例出现胃肠道反应，未见严重不良反应。结论阿托伐他汀早期治疗ACS通过降低CRP水平而起到稳定斑块、抑制炎症、改善内皮功能等作用，是有效、安全的治疗手段。     

阿托伐他汀改善急性心肌梗死小鼠炎症诱导性脂肪因子代谢紊乱

目的：明确急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)期间炎症激活与脂肪因子代谢紊乱的关系，探 讨阿托伐他汀的潜在治疗作用及其机制。方法：32只C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、AMI组、小剂量阿托伐 他汀组[2 mg/(kg.d)]和大剂量阿托伐他汀组[20 mg/(kg.d)]。干预3周后，后3组采用冠状动脉结扎术构建AMI模型，测 定小鼠血浆高敏C反应蛋白(high sensitive C reaction protein，hs-CRP)浓度，以及血浆和组织中脂联素和抵抗素的表达。 体外诱导小鼠3T3L1前脂肪细胞分化成熟后，观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，ox-LDL)对细胞脂 联素和抵抗素表达的影响，并研究不同剂量阿托伐他汀干预对ox-LDL所致脂肪因子代谢紊乱的作用。结果：动物实 验显示AMI小鼠血浆hs-CRP和抵抗素浓度均明显升高，而脂联素明显降低。阿托伐他汀预处理呈剂量依赖性抑制AMI 小鼠血浆上述因子浓度变化。hs-CRP和抵抗素在小鼠脂肪组织中表达也观察到类似的结果。相关性分析显示血浆hs- CRP浓度与抵抗素呈正相关，而与脂联素呈负相关。体外试验显示ox-LDL刺激可上调脂肪细胞抵抗素表达，同时降 低脂联素表达，而阿托伐他汀呈剂量依赖性逆转上述ox-LDL效应。结论：AMI小鼠体内炎症激活导致脂肪因子代谢 紊乱，而阿托伐他汀通过抗炎作用可改善此类脂肪因子代谢紊乱。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白的影响

目的通过测定不稳定型心绞痛(UAP)患者应用阿托伐他汀前后C-反应蛋白(CRP)水平,探讨CRP在UAP发病中的意义。方法采用随机对照试验,分常规治疗组和阿托伐他汀治疗组,阿托伐他汀治疗组在常规治疗组基础上加用阿托伐他汀10mg与40mg,一疗程后测定CRP浓度,应用统计学处理,比较P值。结果UAP患者在治疗前血清CRP浓度明显高于对照组(P<0.01),不同剂量的阿托伐他汀治疗后CRP浓度显著降低。结论阿托伐他汀有效抑制UAP患者斑块内炎症反应,并且存在量效关系,使用相对大剂量的阿托伐他汀可使UAP患者获得更多益处。     

阿托伐他汀对糖尿病合并急性冠脉综合征病人高敏C反应蛋白的影响

目的 观察糖尿病和非糖尿病急性冠脉综合征（ACS）病人炎症反应的差异，评价阿托伐他汀治疗糖尿病合并ACS病人炎症指标的变化及对院内心脏不良事件的影响。方法 检测52例糖尿病ACS病人与年龄和性别匹配的52例非糖尿病ACS病人入院时的高敏C反应蛋白（hs—CRP）和白细胞计数，并分析糖尿病组使用阿托伐他汀（阿托伐他汀治疗组）和未使用阿托伐他汀（常规治疗组）治疗前后hs—CRP和白细胞计数的差异及院内心脏不良事件的发生率。结果 糖尿病组ACS病人hs—CRP和白细胞计数明显高于非糖尿病组，糖尿病组中阿托伐他汀治疗组治疗后hs—cRP和白细胞计数明显低于治疗前及常规治疗组。阿托伐他汀治疗组较常治疗组心脏不良事件发生率降低。结论 ACS合并糖尿病病人的炎性指标较非糖尿病病人明显升高，阿托伐他汀能明显降低糖尿病合并急性冠脉综合征病人的炎症指标及心脏不良事件发生率。     

阿托伐他汀早期干预对急性冠脉综合征患者血清炎症因子的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀早期干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平的影响. 方法:60例ACS患者随机分为3组,A组为常规治疗组(n=20),B组为常规治疗加阿托伐他汀10 mg/d(n=20),C组为常规治疗加阿托伐他汀40 mg/d(n=20).在治疗一周前后分别测定血清CRP、TNFα及血脂水平. 结果:与常规治疗组相比,10 mg/d和40 mg/d阿托伐他汀治疗一周后血清CRP及TNFα水平均有所下降,但仅有40 mg/d阿托伐他汀治疗组的血清CRP及TNFα下降具有统计学意义(P<0.05).同期的血脂水平无明显差异(P>0.05).结论:早期强化动用阿托伐他汀(40 mg/d)干预可降低ACS患者血清CRP和TNFα水平.阿托伐他汀的抗炎作用独立于降脂作用之外.     

阿托伐他汀联用雷米普利对急性冠脉综合征抗炎效应的临床研究

目的：观察阿托伐他汀及雷米普利对急性冠脉综合征（ACS）时血脂、血清C-反应蛋白（CRP）水平的影响。方法：随机将ACS患者分为对照组、标准剂量阿托伐他汀组、大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组。分别测定治疗前及30d干预后患者血清CRP和血脂浓度的变化。结果：治疗30d后,对照组与标准剂量阿托伐他汀组血脂水平无明显降低（P〉0．05）,大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组血脂水平降低显著低于对照组及标准剂量阿托伐他汀组（P〈0．05）;4组ACS患者CRP水平均明显降低（P〈0．05）,大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组CRP水平降低显著低于对照组及标准剂量阿托伐他汀组（P〈0．05）,大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组CRP水平较大剂量阿托伐他汀组有显著降低（P〈0．05）;血清cRP水平与TC、LDL-C水平的变化无相关性。结论：ACS的发生与机体炎症反应激活有关,在ACS早期应用大剂量阿托伐他汀能迅速降低血清CRP和血脂水平,且这是一种独立于降脂作用之外的抗炎效应。     

阿托伐他汀干预对急性心肌梗死早期hs-CRP和血脂的影响

目的:比较不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死早期Hs-CRP和血脂的影响,探讨AMI早期应用他汀类药物的必要性。方法:急性心肌梗死患者40例,随机分成阿托伐他汀10 mg组和阿托伐他汀40 mg组,于治疗前及治疗后1周分另检测高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和总胆固醇、低密度载脂蛋白水平。结果:与治疗前比较,治疗1周后2组hs-CRP的水平分别从(20.02+6.74)、(19.87+5.69)降到(12.52+5.69)、(5.89+0.74)(P<0.05)。结论:阿托伐他汀在急性心肌梗死早期即有抗炎、降脂作用,证实急性心肌梗死早期应用他汀类药物的必要性,同时他汀的上述作用呈剂量依赖性,提示他汀类药物强化治疗获益更大。     

阿托伐他汀预处理对高脂血症兔心肌梗死后血脂、hs-CRP和IL-6的影响

目的:观察阿托伐他汀预处理对高脂血症兔急性心肌梗死(AMI)后血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:家兔随机分为正常对照组7只,高脂AMI组、高脂假手术组、阿托伐他汀大剂量组〔10mg/(kg.d)〕、阿托伐他汀小剂量组〔5mg/(kg.d)〕,每组10只。连续给药14天,末次给药后1小时,行冠脉结扎术制造AMI模型,结扎24小时后测定血清血脂、hs-CRP和IL-6含量。结果:阿托伐他汀组TC、TG和LDL-C含量较高脂AMI组显著降低(P0.01),HDL-C含量显著升高(P0.01和P0.05),hs-CRP和IL-6含量显著降低(P0.01),以大剂量阿托伐他汀组作用显著。结论:阿托伐他汀预先给药可以降低高脂血症兔心肌梗死后血清血脂和炎症因子含量。     

阿托伐他汀对纯合家族性高胆固醇血症C反应蛋白的影响

目的用阿托伐他汀治疗FH,观察其对CRP检测结果的影响。方法将患者分为两组,治疗组使用阿托伐他汀,对照组使用洛伐他汀,分析两者治疗后的数据。结果数据均反映患者的TC、TG、LDL-C下降,HDL-C升高,对CRP升高有减低作用;结论阿托伐他汀能安全有效的治疗FH,且对CRP有明显降低作用。     

C反应蛋白对小鼠主动脉内皮细胞胞内游离钙的影响

目的:研究C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对小鼠主动脉内皮细胞胞内游离钙[Ca2+]i的作用?方法:原代培养小鼠主动脉内皮细胞,取生长状态良好的内皮细胞分为对照组(未加CRP)和不同浓度CRP处理组,25 min后观察各组内皮细胞[Ca2+]i?将内皮细胞用1 μmol/L阿托伐他汀预处理30 min后,加入100 mg/L CRP,观察阿托伐他汀对CRP作用的影响?结果:与对照组相比,CRP可显著升高内皮细胞胞内[Ca2+]i并呈剂量依赖关系;阿托伐他汀可明显降低CRP引起的[Ca2+]i升高?结论:CRP可导致和加重小鼠主动脉内皮细胞的炎症反应,阿托伐他汀可部分拮抗CRP的致炎作用?     

急性心肌梗死患者早期应用阿托伐他汀强化治疗的临床效果及安全性分析

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者早期应用阿托伐他汀强化治疗的临床效果及安全性分析。方法将118例AMI患者分入对照组与观察组,58例对照组患者人院后12h内给予阿托伐他汀20mg／d,60例观察组患者入院后12h内接受阿托伐他汀40mg／d强化治疗,疗程4周。比较两组心血管事件发生率、血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）、血脂及不良反应发生率。结果观察组心肌梗死、心绞痛发生率显著低于对照组（P〈0．05）;观察组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和hs—CRP显著低于对照组（P〈0．05）;两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AMI患者早期应用阿托伐他汀强化治疗可减少心血管事件发生率,降低血脂及血清炎症因子,且不增加不良反应。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征早期血脂和炎症因子的影响

目的:探讨急性冠状动脉综合征患者(ACS)早期应用阿托伐他汀对血清炎症因子的影响。方法:48例ACS患者随机分成阿托伐他汀治疗组(治疗组)与常规治疗组(常规组),治疗组在患者发病48h内口服阿托伐他汀(20m g/d)。应用双抗体夹心酶联免疫法和Q u icR ead法分别测定二组血浆中治疗前、治疗4周时肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的水平,并设健康对照组(健康组)。结果:ACS患者CRP、TNF-a、IL-6水平较健康组明显升高(P<0.05);治疗4周后两组CRP、TNF-a、IL-6水平均较本组治疗前明显下降(P<0.05),但治疗组下降更显著,治疗组与常规组治疗后比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:ACS早期患者血浆CRP、TNF-a、IL-6水平较健康人明显升高,ACS早期应用阿托伐他汀治疗可明显降低血脂和血浆炎症因子水平。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者炎症的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者炎症标志物的影响.方法 将确诊急性冠脉综合征患者58例,随机分为观察组28例、对照组30例.2组患者入院后立即采取静脉血,然后观察组患者予阿托伐他汀40 mg,每天1次定时口服;对照组患者不用他汀类药物干预,其他治疗相同.第48小时、72小时后所有患者分别再次采取静脉血,行白细胞、C反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)检测.结果 58例患者白细胞、CRP及IL-6均明显升高,观察组经阿托伐他汀处理后,上述指标均明显下降(P＜0.05).结论 急性冠脉综合征患者炎症水平增高,使用他汀类药物能显著降低炎症水平,缓解病情进展.     

厄贝沙坦与阿托伐他汀联用对不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白及血脂的影响

目的:观察厄贝沙坦与阿托伐他汀联用对不稳定型心绞痛(UA)患者C-反应蛋白(CRP)和血脂的影响.方法:107例随机分成3组,对照组给予常规治疗、治疗组1给予阿托伐他汀及常规治疗、治疗组2为厄贝沙坦联用阿托伐他汀及常规治疗.比较3组治疗前、治疗后6周、12周C-反应蛋白及血脂水平的变化.结果:不稳定型心绞痛患者早期应用阿托伐他汀可明显降低C-反应蛋白及血脂水平,而厄贝沙坦联用阿托伐他汀更优于阿托伐他汀治疗组.结论:早期厄贝沙坦联用阿托伐他汀能有效控制不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白及血脂水平,控制程度优于单用阿托伐他汀.     

阿托伐他汀干预对急性脑梗死患者临床疗效及预后的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者的临床疗效及早期预后。方法选择入院的急性脑梗死患者70例,随机分为对照组(常规治疗)和阿托伐他汀组(常规治疗的基础上加用阿托伐他汀钙片20mg.d-1,连续治疗6个月),分别于治疗前、治疗后1个月、治疗后3个月检测血脂、C反应蛋白(CRP)、双侧颈动脉B超、颈动脉内膜中层厚度(IMT);对伴有颈动脉斑块的脑梗死患者测量斑块面积及斑块Crouse积分,并在治疗6个月进行生活自理量表(ADL)评分。结果 (1)阿托伐他汀组治疗1个月后比治疗前低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和CRP的水平降低(P均<0.05),对照组CRP水平也比其治疗前降低(P<0.05),但阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05)。阿托伐他汀组治疗3个月后比治疗前TC和LDL-C及CRP水平降低(P均<0.01),阿托伐他汀组治疗3个月后比治疗1个月后TC、LDL-C和CRP水平降低(P均<0.05),但治疗3个月后CRP水平在两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)两组治疗1个月后与治疗前IMT比较差异均无统计学意义(P>0.05),阿托伐他汀组治疗3个月后比其治疗前、治疗1个月后IMT均降低(P均<0.01);两组斑块面积在各时间点之间比较差异均无统计学意义(P>0.05);阿托伐他汀组治疗3个月后Crouse积分较其治疗前及治疗1个月后均降低(P均<0.05)。(3)阿托伐他汀组治疗6个月后较对照组ADL评分增加(P<0.05)。结论阿托伐他汀在早期对急性脑梗死患者有降脂和抗炎的作用,并能稳定或逆转颈动脉斑块,改善患者早期预后。     

阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征疗效观察

目的:观察阿托伐他汀在急性冠脉综合征(ACS)早期治疗中的作用。方法:临床确诊的ACS患者60例随机分为治疗组和对照组各30例,在相同的治疗基础上,治疗组每晚口服阿托伐他汀20mg,共2周,分别检测治疗前后血脂和C-反应蛋白(CRP)水平。结果:治疗组TC、LDL-C和CRP水平显著降低,与治疗前及对照组比较均有显著差异(P<0.01);对照组血脂水平无变化,CRP水平虽有降低,但无统计学意义。结论:阿托伐他汀在ACS早期治疗中可降低ACS患者CRP和血脂水平,对心脏有保护作用。