麝香湿敷治疗感染性创面的疗效观察

目的：观察使用麝香湿敷治疗感染性创面,促进感染创面愈合的效果。方法：治疗组20例,感染创面使用麝香水敷料;对照组20例,用普通换药方法换药,比较两组感染创面愈合时间及疗效。结果：治疗组感染创面愈合时间比对照组显著缩短,两组比较差异有显著性,P〈0.01。治疗组总有效率为95%,对照组总有效率为70%,两组比较差异有显著性,P〈0.05。结论：麝香湿敷感染性创面,有较好的抗菌作用并促进创面的愈合。     

复方珍芩颗粒抗炎、止痒、镇静作用的实验研究

目的：观察中药复方珍芩颗粒的抗炎、止痒、镇静作用。方法：各实验项目均设赋形剂对照组、阳性药物对照组及珍芩颗粒低、中、高剂量组。①抗炎作用：评价对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响及观察大鼠背部皮内注射组胺及尾静脉注射依文思蓝溶液后背部蓝斑面积及光密度（OD）值。②止痒作用：观察各组小鼠瘙痒次数和潜伏时间,评价对静脉注射右旋糖酐致小鼠皮肤瘙痒反应的影响。③镇静作用：观察各组小鼠的睡眠百分率,评价对小鼠睡眠阈下戊巴比妥钠协同作用的影响。结果：①与赋形剂对照组比较,珍芩颗粒低、中、高剂量组小鼠耳肿胀度明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与阳性对照组比较,珍芩颗粒低剂量组有统计学意义（P〈0.01）,珍芩颗粒高、中剂量差异无统计学意义。与赋形剂对照组比较,珍芩颗粒各剂量组大鼠皮肤着色的蓝斑面积明显减小,差异有统计学意义（P〈0.01）;与阳性对照组比较,珍芩颗粒中、高剂量上清液的光密度OD值有一定的降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。②与赋形剂对照组比较,珍芩颗粒中、高剂量能明显减少小鼠注射右旋糖酐引起的全身瘙痒次数,其中高剂量同时可延长瘙痒潜伏时间,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。③与赋形剂对照组比较,珍芩颗粒高剂量组小鼠睡眠只数明显增加,睡眠率为赋形剂对照组睡眠率的两倍多,差异有统计学意义（P〈0.05）;与阳性对照组比较,珍芩颗粒高剂量小鼠睡眠只数、睡眠率差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：珍芩颗粒有较好的抗炎、止痒作用,同时还有一定的镇静作用。     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组，apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长，跨台次数明显减少（P〈0．01）；远志组与apoE4组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马CA1区神经元形态学影响

目的：观察补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马CA1区神经元形态的影响。方法：采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型;水迷宫实验检测大鼠行为学改变;HE染色观察海马CA1区神经元的形态改变并对神经元数目进行定量分析。结果：Morris水迷宫实验结果发现,与模型组大鼠比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台区域的次数明显增多（P〈0．05）。HE染色：模型组大鼠海马神经元出现明显的病理变化,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠海马神经元的病理改变明显改善,且补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠海马神经元的数目明显多于模型组（P〈0．05）。结论：补阳还五汤可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,对血管性痴呆大鼠的缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

三羟异黄酮对去卵巢大鼠学习记忆及海马神经元细胞凋亡的影响

目的：观察三羟异黄酮（GST）对去卵巢大鼠学习记忆能力及海马神经元细胞凋亡影响,探讨植物雌激素对中枢神经系统的保护作用及可能作用机制。方法：选取成熟雌性清洁级大鼠50只,随机分为假手术组,去卵巢对照组,GST低、中、高剂量组,每组10只。术后1周,GST低、中、高剂量组大鼠每天灌胃以二甲基亚砜为溶媒的GST溶液（剂量分别为25、50、100mg/kg体质量）;去卵巢对照组和假手术组大鼠每天灌胃与受试药物等容积的溶媒二甲基亚砜。实验持续4周。水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力,流式细胞液检测大鼠海马神经元凋亡;结果：与假手术比较,去卵巢对照组大鼠水迷宫学习记忆能力潜伏期明显延长（P〈0.05）;与去卵巢对照组比较,GST低、中、高剂量组大鼠水迷宫学习记忆能力潜伏期明显缩短（P〈0.05）,但各实验组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;去卵巢对照组海马内Annexin V含量较假手术对照组明显升高（P〈0.01）,GST低、中、高剂量组与去卵巢对照组比较,Annexin V表达明显降低（P〈0.05）;GST低、中、高剂量组间比较,及与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：三羟异黄酮能明显改善去卵巢大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与抑制去卵巢大鼠海马神经元细胞凋亡有关。     

小续命汤有效成分对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及病理损伤的影响

目的：观察小续命汤有效成分对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立慢性脑缺血大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、银杏叶提取物组和低、中、高剂量小续命汤有效成分组。另设假手术组作为对照。Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,激光多普勒血流仪测定脑组织血流量及脑血管反应性,Nissel染色观察海马CA1区及大脑皮层的神经元结构,Klüver-Barrera染色观察脑白质变化,免疫组织化学染色观察脑组织星形胶质细胞的活化情况。结果：小续命汤有效成分可显著改善慢性脑缺血导致的大鼠认知能力下降。与慢性脑缺血模型组大鼠比较,小续命汤有效成分组大鼠在训练期和空间探索实验中到达平台的时间均缩短,中剂量组尤为明显（P〈0.05）;低剂量和中剂量小续命汤有效成分对慢性脑缺血大鼠脑血管储备功能降低具有显著的改善作用（P〈0.05）;各剂量小续命汤有效成分还可显著改善慢性脑缺血导致的脑部损伤,改善慢性脑缺血引起的神经元数目减少及形态和分布的异常;低剂量和中剂量小续命汤有效成分可显著减轻慢性脑缺血引起的脑白质病变（P〈0.05,P〈0.01）;高、中、低剂量小续命汤有效成分均可降低星形胶质细胞的活化。结论：小续命汤有效成分对慢性脑缺血损伤具有显著的改善作用。     

黄芩茎叶总黄酮对Aβ_（25-35）致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF）对大鼠海马注射Aβ25-35致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响。方法：给大鼠灌胃（ig）SSTF 100,50,25 mg.kg-1剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35制作大鼠痴呆模型,Morris水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长（P〈0.01）,2 min内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组（P〈0.01）,SSTF 100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg.kg-1剂量组海马组织中SOD、GSH-Px活性较模型组明显升高,MDA含量明显减少。结论：黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关。     

丙泊酚长期镇静对大鼠认知功能及海马高级糖基化终末产物受体表达的影响

目的观察丙泊酚长期镇静对大鼠认知功能及海马高级糖基化终末产物受体（RAGE）蛋白表达的影响及认知功能改变与海马RAGE蛋白表达有无关联,为临床提供依据。方法选取成年雄性Wistar大鼠28只,随机分为对照组和丙泊酚组,各14只。预实验找出使大鼠反正反射消失的剂量,丙泊酚腹腔注射30mg／kg,尾静脉穿刺留置静脉导管。在尾静脉再给予丙泊酚组镇静作用的基本剂量即36～72mg/（h·kg）,每日连续输注8h,连续给药5d,对照组给予生理盐水。于完全停药后1d应用Morris水迷宫对两组大鼠开始连续5d的行为学观察,记录逃逸潜伏期和空间探索时间。米次大鼠水迷宫测试lh后,取大鼠海马,用酶联免疫吸附试验（EUSA）法测定RAGE蛋白的表达。结果①定位航行实验结果：与对照组比较,丙泊酚组第1～4日逃逸潜伏期延长（P〈0．05）;②空间探索实验结果：与对照组比较,丙泊酚组空间探索时间缩短、穿越平台次数减少,两组比较的差异均有统计学意义（F=7．04,22．33,P〈0．05）;③ELISA法测定RAGE蛋白结果：与对照组比较,丙泊酚组海马RAGE蛋白表达显著上调（F=5．247,P：0．007）。结论①丙泊酚长期镇静可损害成年大鼠的空间学习记忆能力,可导致成年大鼠认知功能降低,可能与其上调海马RAGE表达有关。     

快速眼动睡眠剥夺后大鼠海马CB1受体表达及病理变化

目的：探讨不同时间的快速眼动（REM）睡眠剥夺对大鼠海马大麻素CB1受体表达的影响及其意义，并观察海马的结构改变。方法：42只Sprague—Dawley大鼠随机分为睡眠剥夺组、环境对照组和空白对照组。其中睡眠剥夺组和环境对照组又分为1d、3d和5d3个时点，用改良多平台睡眠剥夺法建立REM睡眠剥夺模型。应用RT—PCR方法检测大麻素CB1受体mRNA表达，并观察海马的病理变化。结果：睡眠剥夺1d组CB1受体mRNA表达较空白对照组、环境对照组、睡眠剥夺3d及5d组显著升高（P〈0．05），而睡眠剥夺3d组较睡眠剥夺1d及5d组显著降低（P〈0．05），睡眠剥夺5d组较睡眠剥夺3d组显著升高（P〈0．05）。光镜与电镜观察显示睡眠剥夺1d组神经元轻度固缩，染色质轻度边聚，睡眠剥夺3d及5d组有神经元凋亡。结论：REM睡眠剥夺可导致海马神经元凋亡；睡眠剥夺早期CB1受体表达反应性增高而后降低，至晚期出现一定程度恢复。     

复方麝香注射液对实验性大鼠视神经挤压伤后视网膜中睫状神经营养因子受体α表达的影响

目的：探讨复方麝香注射液对实验性大鼠视神经挤压伤后睫状神经营养因子受体（ciliary neurotrophicfactor receptor,CNTFRα）在视网膜的表达的影响。方法：72只健康SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、药物治疗组3组,每组24只。模型对照组和药物治疗组大鼠均采用钳夹法建立视神经挤压伤实验模型,模型成功建立后即予药物治疗组大鼠复方麝香注射液腹腔注射,予正常对照组和模型对照组大鼠等容量的灭菌注射用水腹腔注射,分别于造模后第5、15、30天随机抽取各组8只大鼠处死摘取眼球行免疫组化检测视网膜中CNTFRα。结果：实验发现在正常视网膜中存在CNTFR少量表达;视神经损伤后5、15、30天CNTFRα表达均增高,伤后第5天最高,15天下降,但仍显著高于正常对照组（P〈0.05）,至30天下降至与正常对照组无显著差异（P〉0.05）;药物治疗组大鼠视神经损伤后5天CNTFR表达显著高于模型对照组（P〈0.05）,至伤后治疗15、30天CNTFRα表达极显著高于模型对照组（P〈0.01）。结论：视神经损伤后视网膜中CNTFRα表达增加,可能是对视网膜神经节细胞轴突损伤后的自我保护性反应;复方麝香注射液能有效地促进视网膜中CNTFR较长时间高表达。     

遗传性癫疒间易感大鼠P77PMC海马苔藓状纤维发芽的研究

目的：研究遗传性癫易感大鼠模型——P77PMC大鼠在反复惊厥过程中海马的可塑性变化,探讨此模型的癫发生、发展的病理生理机制。方法：采用Timm硫化银染色法分析P77PMC大鼠在反复听源性惊厥不足10次以及惊厥20次、30次和50次时海马苔藓状纤维（mossy fiber, MF）发芽现象。结果：在全身性强直阵挛性惊厥发作次数少于30次的P77PMC大鼠以及对照的Wistar大鼠海马内均未见到MF发芽表现;而在经历50次Ⅳ～Ⅴ级听源性惊厥发作的一组P77PMC大鼠海马内观察到了MF发芽的现象,在海马齿状回内分子层内见到Timm染色呈棕黑色颗粒异常分布的MF末梢。结论：不仅边缘脑性惊厥可导致海马MF发芽,而且在遗传性听源性惊厥这种脑干起源但迅速泛化为全身性惊厥发作的癫动物模型也有海马内MF突触重组的表现;听源性惊厥易感大鼠在经历足够多次的惊厥发作后可发生海马MF发芽,即单纯惊厥的反复发作就可导致海马内MF发生突触重组。     

丙泊酚对高脂血症大鼠空间学习记忆功能的影响及机制

目的：研究丙泊酚对高脂血症大鼠空间学习记忆功能和海马神经元Tau蛋白磷酸化表达水平及老年斑沉积的影响.方法：将成模大鼠随机分成4组：P10、P30、P75组分别腹腔注射丙泊酚（10,30,75 mg/kg·d-1）,对照组（G组）给予生理盐水75 mg/kg·d-1,连续注射5d.Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能.取海马组织行刚果红和免疫组织化学染色,ipwin32软件分析Tau蛋白磷酸化表达阳性细胞平均光密度值.结果：定位航行实验及附加实验：P30、P75组逃避潜伏期较P10、G组明显延长（P＜0.05）;空间搜索实验：P30、P75组穿越平台次数较P10、G组明显减少（P＜0.05）;免疫组织化学染色：P30、P75组平均光密度值与P10、G组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.刚果红染色：P30、P75组可见老年斑沉积物.结论：镇静或麻醉剂量丙泊酚可损害高脂血症大鼠空间学习记忆能力.其机制可能与海马老年斑沉积增多和Tau蛋白过度磷酸化相关.     

氯胺酮对幼龄大鼠学习记忆功能和海马糖原合酶激酶-3β活性的影响

目的:观察腹腔注射氯胺酮对幼龄大鼠空间学习记忆功能和海马糖原合酶激-3β(glycogen synthase kinase,GSK-3β)活性的影响。方法:健康月龄雄性SD大鼠40只随机分为4组:对照1组(C4组)、对照2组(C21组)、氯胺酮4 d组(K4组)、氯胺酮21 d组(K21组),每组10只。K4、K21组腹腔注射氯胺酮40 mg/kg,随后每隔15 min追加1/2首剂量,共追加3次,对照组给予生理盐水,各组于给药后1、2、3、4、18、19、20、21 d行水迷宫试验,并于末次水迷宫实验结束后1 h断头取脑,应用免疫组化测海马GSK-3β的含量。结果:K4组与C4组比较,K4组逃避潜伏期显著延长(P<0.01),K4组海马神经元中GSK-3β密度增加与C4组比较有显著性统计学意义(P<0.05),但是K21组与C21组比较差异无显著性统计学意义。光镜下各组大鼠海马神经元结构未见明显异常。结论:腹腔注射氯胺酮可导致幼龄大鼠早期学习记忆功能障碍,可能和海马区GSK-3β活性升高有关。     

慢性复合应激后FGF-2在成年大鼠海马CA2区的表达变化

目的观察慢性复合应激后大鼠海马神经元FGF-2表达的变化,探讨慢性复合应激对FGF-2表达的影响及其与海马学习记忆功能的联系。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。采用垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑和夜间光照四种应激源每天交替无规律刺激复合应激组动物达6周,制作慢性复合应激动物模型。然后利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,并运用免疫组织化学方法观察海马区神经元FGF-2表达的变化。结果慢性复合应激后,应激组动物在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需时间（即潜伏期）较对照组缩短（P〈0．05）;应激组大鼠海马FGF-2免疫反应阳性神经元的表达增多（P〈0．05）。结论慢性复合应激可增强大鼠空间学习记忆能力,而FGF-2在海马神经元的表达增加可能是其影响因素之一。     

24 h睡眠剥夺对大鼠海马长时程增强及神经颗粒素mRNA表达的影响

目的 研究24h睡眠剥夺对大鼠海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)及神经颗粒素(Neurogranin,Ng)mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为睡眠剥夺组(SD组)和对照组(C组).利用睡眠剥夺箱对大鼠进行24h睡眠剥夺后,在体脑立体定位电生理法测量大鼠海马齿状回LTP;Trizol一步法提取海马总RNA,用SYBRA green Ⅰ荧光定量RT-PCR测定Ng mRNA水平.结果 与对照组比较,睡眠剥夺组的LTP升幅较小,尤其在高频刺激后25～50min中PS峰幅值显著低于对照组(P<0.05);睡眠剥夺组大鼠海马Ng mRNA水平显著低于对照组(P<0.05),分别为(0.48±0.38)和(1.40±1.07).结论 24h睡眠剥夺可使大鼠海马神经突触町塑性降低,该效应可能与海马Ng mRNA水平降低有关.     

黄芪颗粒对老年痴呆性大鼠海马组织细胞凋亡的影响

目的：探讨黄芪颗粒对老年痴呆性大鼠海马组织细胞凋亡的影响。方法：选取健康的雄性SD 大鼠48只,随机分为4 组：对照组、模型组、黄芪颗粒组及吡拉西坦组,每组12 只。其中老年痴呆大鼠模型通过将β- 淀粉样蛋白1-40（β-amyloid protein 1-40,Aβ1-40）注射入大鼠脑室部建立。向黄芪颗粒组及吡拉西坦组分别灌胃给予溶于生理盐水的黄芪颗粒和吡拉西坦片,对照组与模型组均只给予等量生理盐水。经过30 天的治疗时间,通过Morris 水迷宫法测定每组SD 大鼠的穿台次数和逃避潜伏期来判断学习与记忆能力,通过Western Blot 实验测定各组大鼠海马组织细胞中抑凋亡蛋白B 淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）及促凋亡蛋白Bcl-2相关X 蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）和Caspase-3 含量水平,通过流式细胞术检测大鼠海马组织细胞凋亡情况。结果：与模型组大鼠相比,给予黄芪颗粒和吡拉西坦会使大鼠的穿台次数增加且逃避潜伏期缩短,结果具有统计学差异（P<0.05）。黄芪颗粒组及吡拉西坦组大鼠海马组织细胞中抑凋亡蛋白Bcl-2 水平明显上升,促凋亡蛋白Bax 和Caspase-3 水平显著下降。流式细胞术结果显示黄芪颗粒组细胞凋亡水平较模型组明显降低。结论：黄芪颗粒可以通过升高老年痴呆性大鼠海马组织细胞中Bcl-2 蛋白水平和降低Bax 和Caspase-3 蛋白水平,阻碍神经细胞凋亡进程,从而提高其学习与记忆能力。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠空间记忆和海马单胺类递质影响简

目的：探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠空间学．--／记忆和海马内单胺类递质及单胺氧化酶的影响。方法：青年雌性SD大鼠去除双侧卵巢造模。随机分为5组,对照组、模型组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮低、高剂量组。观察各组去卵巢大鼠Morris水迷宫学习能力以及海马内单胺类神经递质和海马单胺氧化酶的含量。结果：①对照组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮（Is）低剂量组3d定位航行学习能力明显高于模型组（P〈0．05）。对照组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮低剂量组空间探索能力明显高于模型组（P〈0．05）。②对照组和Is高剂量组海马NE含量明显高于模型组,有统计学差异（P〈0．05）;对照组、Is低剂量组和苯甲组海马DA和5-HT含量明显高于模型组,有统计学差异（P〈0．05）。③对照组、苯甲组、Is低剂量组海马MAO含量明显低于模型组,有统计学差异（P〈0．05）。结论：低剂量大豆异黄酮通过提高海马内NE、DA、5一HT含量,降低海马MAO含量,提高去卵巢大鼠空间学习记忆能力。     

佛手宁神方改善睡眠作用的机制

目的 评价佛手宁神方镇静催眠作用并研究其对失眠大鼠海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)表达的影响.方法 雄性昆明小鼠随机分为空白组,艾司唑仑组[0.4 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[12,24,48 g/(kg·d)];连续给药1周,末次给药后进行阈下剂量和阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠实验.雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,艾司唑仑组[0.2 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[6,12,24 g/(kg·d)],每组8只;采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)350 mg/(kg·d)制作失眠大鼠模型;造模完成后第1天开始灌胃给药,连续1周.旷场实验测试各组大鼠运动总路程和站立次数;酶联免疫吸附法测定海马5-HT的含量;免疫组化法和实时荧光定量PCR分别检测海马5-HT1AR蛋白和mRNA的表达.结果与空白组相比,佛手宁神方高剂量组阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡只数增加(P<0.05),阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠潜伏期缩短(P<0.01),睡眠持续时间延长(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠在旷场实验中运动总路程增加(P<0.05),海马5-HT含量减少(P<0.01),海马5-HT1AR蛋白和mRNA表达水平下降(P<0.01).与模型组相比,艾司唑仑组和佛手宁神方高剂量组运功总路程减少(P<0.05),海马5-HT含量增加(P<0.05),海马5-HT1AR蛋白和mRNA表达水平上升(P<0.01).结论 佛手宁神方可能通过提高海马5-HT的含量,上调海马5-HT1AR蛋白和mRNA的表达,从而起到治疗失眠的作用.     

遗传性癫痫易感大鼠P77PMC海马苔藓状纤维发芽的研究

目的：研究遗传性癫痫易感大鼠模型－－P77MC大鼠在反复惊厥过程中海马的可塑性变化,探讨此模型的癫痫发生、发展的病理生理机制。方法：采用Timm硫化银染色法分析P77PMC大鼠在反复听源性惊厥不足10次以及惊厥20次、30次和50次时海马苔藓状纤维（mossy fiber,MF）发芽现象。结果：在全身性强直阵挛性惊厥发作次数少于30次的P77PMC大鼠以及对照的Wistar大 鼠海马内均未见到MF发芽表现;而在经历50次Ⅳ－Ⅴ级听源性惊厥发作的一组P77PMC大鼠马内观察到了MF发芽的现象,在海马齿状回内分子层内见到Timm染色呈棕黑色颗粒异常分布的MF末梢。结论：不仅边缘脑性惊厥可导致海马MF发芽,而且在遗传性听源性惊厥这种脑干起源但迅速泛化为全身性惊厥发作的癫痫动物模型也有海马内MF突触重组的表现;吸源性惊厥易感大鼠在经历足够多次的惊厥发作后可发生海马MF发芽,即单纯惊厥的反复发作就可导致海马内MF发生突触重组。     

液压打击海马损伤模型的改进及大鼠伤后空间学习能力观察

目的：建立影像学、病理学和神经功能评价特征明确、分级合理的海马损伤模型。并对其空间学习能力改变进行评估。方法：实验采用成年雄性Wistar大鼠，参照大鼠脑立体定位图谱对海马结构进行空间定位，借助MODEL01-B液压打击装置对大鼠进行分组打击，并对伤后大鼠行Morris水迷宫测试，评价其定位航行及空间探索能力改变。观察各组间差异，行统计学分析比较。结果：各实验组大鼠均可见程度不同的MR影像特征、病理学特征改变；除轻型打击组外，水迷宫逃避潜伏期及游泳距离均与对照组间存在显著统计学差异，重型打击组死亡率明显高于其它各组。结论：通过对大鼠顶骨开骨窗部位以及打击力度进行合理控制．可建立便于影像学、病理学观测和海马功能评价的不同程度海马损伤模型。