阿片系统对心血管调节的研究进展

<正> 自从在心脏和与心血管活动有关的脑神经核内发现内源性阿片肽(Endogcnous Opioid Pcptidcs,EOP)和阿片受体以来,EOP 对心血管活动影响方面的研究颇受重视.实验和临床研究证实 EOP 可能参与生理和某些病理情况如高血压,循环休克等心血管功能的调控。本文     

全凭静脉麻醉老龄大鼠海马tau蛋白磷酸化水平与认知功能的关系

目的 探讨咪唑安定、芬太尼、丙泊酚联用对老龄大鼠认知功能的影响以及这种影响是否与海马tau蛋白磷酸化水平有关.方法 雄性18月龄SD大鼠40只,随机分成全麻组和对照组,每组20只.每组分别于处理后第1和第7天各断头处死10只,HE染色光镜下观察海马神经元结构,免疫组化染色法检测海马tall蛋白Thr231和Ser404位点磷酸化蛋白的表达水平.其中后处死大鼠于处理后第1周行水迷宫实验.结果 处理后第1天,全麻组大鼠寻找平台的时间明显长于对照组(P＜0.01),但第2～7天与对照组比较差异无统计学意义.处理后第1天,全麻组海马tau蛋白Thr231位点的磷酸化水平高于对照组(P＜0.05).第7天,两组Thr231、Ser404位点的磷酸化水平差异无统计学意义.光镜下各组大鼠海马神经元结构未见明显异常.结论 咪唑安定、芬太尼、丙泊酚联用可引起老龄大鼠麻醉后第1天出现短暂的认知功能减退,海马tau蛋白Thr231位点的过度磷酸化可能与其有关.     

黑视蛋白系统的研究进展

目前,研究已证明脊椎动物视网膜上存在第3种光感受器,而且与视杆和视锥细胞有明显区别。这些内在光敏感性视网膜神经节细胞利用黑视蛋白作为其感光色素,不仅参与成像反应,更主要是参与非成像应答,如瞳孔对光反射、调节生物钟和活动力降低等。黑视蛋白与无脊椎动物视蛋白具有更高的同源性,分布于有爪蟾蜍的视网膜及其他多种组织,而几乎只见于小鼠和人的视网膜节细胞。该文就黑视蛋白系统的形态及功能特点等方面的研究进展予以综述。     

氯胺酮对幼年大鼠海马神经元tau蛋白磷酸化水平的影响

目的 探讨氯胺酮对幼年大鼠海马神经元tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为2组(n=30):对照组(C组)和氯胺酮组(K组).K组腹腔注射氯胺酮40 mg/kg,待翻正反射恢复时追加1/2首剂量,共追加3次,C组给予等容量生理盐水.各组于给药后1、7、21 d取10只大鼠行Morris水迷宫实验,测定其学习、记忆功能,并于末次Morris水迷宫实验结束后1 h断头取脑,采用免疫组化法测定海马苏氨酸231位点磷酸化tau蛋白(Tau-pThr231)和丝氨酸404位点磷酸化tau蛋白(Tau-pSer404)表达.结果 与C组比较,K组给药后1、7 d学习、记忆功能降低,海马神经元Tau-pThr231表达升高(P＜0.05);与给药后1 d比较,K组给药后7 d记忆功能增强,21 d学习、记忆功能均增强(P＜0.05或0.01);与给药后1 d和7 d比较,K组给药后21 d海马神经元Tau-pThr231表达降低(P＜0.05).光镜下各组大鼠海马神经元结构均未见异常.结论 氯胺酮可导致幼年大鼠短暂认知功能减退,可能与海马神经元Thr231位点tau蛋白磷酸化有关.     

重症肌无力病人胸腺切除术后罗哌卡因混合曲马多硬膜外镇痛的效果

重症肌无力（MG）是累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病，切除胸腺是治疗的重要方法之一，胸腺切除术后，切口疼痛影响早期呼吸及咯痰，加重肺功能损伤，严重滞后病人恢复。一些药物可加重MG病人症状，因此镇痛药物、技术选择受限，术后镇痛较困难。传统肌肉或静脉注射阿片类药物止痛，效果欠佳。罗哌卡因是一种较理想的硬膜外局麻药，广泛用于术后镇痛。本研究拟探讨MG病人胸腺切除术后罗哌卡因混合曲马多硬膜外镇痛的可行性。     

地中海贫血合并乳腺癌手术1例的麻醉体会

<正>1病例摘要患者,女,58岁,103 kg。因"发现左乳包块30年,进行性增大1年"于2010年5月13日入院。患者于20多年前在我院拟诊为"地中海贫血",未作特殊处理,其家族中有类似症状者(具体不详)。患者于30年前始发现左侧乳头有一包块,约花生米大小,无疼痛等不适感,未予特殊处理,去年开始发现包块逐渐增大,无乳头溢血、溢乳等不适。有     

右美托咪啶对小儿七氟醚麻醉苏醒期躁动的Meta分析

目的 系统评价右美托咪啶是否可以降低七氟醚麻醉引起的小儿苏醒期躁动的发生率.方法 计算机检索Cochrane Library、PubMed、EBSCO、Springer、中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普（VIP）、万方数据库,手工检索纳入文献的相关参考文献,检索时限均为建库至2013年4月.由两名评价者按照纳入与排除标准选取临床随机对照试验、提取资料和评价文献质量后,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析.结果 共纳入26个随机对照试验,1842例患儿.Meta分析结果显示,与安慰剂相比,右美托味啶可显著降低患儿苏醒期躁动的发生率[RR=0.31,95％CI（0.26,0.38）]及躁动评分[MD=-0.89,95％CI（-1.04,-0.74）],对小儿呛咳的发生率[RR=0.39,95％CI（0.23,0.68）]有一定的预防作用;所有纳入的文献均未见呼吸、循环系统方面的严重不良反应.结论 右美托咪啶可安全用于小儿,显著降低小儿苏醒期躁动的发生率,并降低躁动评分,对呛咳的发生可能也有一定的预防作用.     

氯胺酮对老年大鼠空间学习记忆功能和海马胆碱乙酰转移酶的影响

目的:观察临床剂量的氯胺酮麻醉对老年大鼠1周和3周时空间学习记忆功能和海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)的影响。方法:♂老年SD大鼠48只,随机分为4组(n=12)。对照1周组(C1)、氯胺酮1周组(K1)、对照3周组(C3)、氯胺酮3周组(K3)。K1、K3组腹腔首次注射氯胺酮80mg/kg,随后每隔15min追加1/2首剂量,共追加3次;C1、C3组腹腔注射等量生理盐水。处理后第1周,C1、K1组大鼠进行Morris水迷宫试验,测试各组大鼠寻找隐匿台的逃避潜伏期和空间搜索能力,每日4次,连续6d;处理后第3周,C3、K3组大鼠进行同样的测试。水迷宫测试结束后,将大鼠麻醉后灌注取脑,分别应用HE染色观察组织细胞及免疫组化方法检测ChAT阳性细胞数的改变。结果:①水迷宫结果,K1组第1~4d,大鼠寻找隐匿台的潜伏期明显长于C1组(P<0.05或0.01),但第5、6d时,二者之间无明显区别(P>0.05);对隐匿台空间位置的记忆能力K1组低于C1组(P<0.05)。K3组与C3组之间水迷宫结果比较,无明显统计学意义(P>0.05)。②免疫组化结果,K1组大鼠海马部位ChAT阳性细胞数小于C1组,差异有统计学意义(P<0.05);但K3组与C3组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。③HE染色结果:电镜下各组大鼠海马神经元结构未见明显异常。结论:临床相关剂量的氯胺酮麻醉可导致老年大鼠短期空间学习记忆功能障碍,随时间推移,功能渐恢复,其机制可能与中枢胆碱能系统功能损害有关。     

全麻药物对学习记忆等认知功能的影响

目的 全麻药物主要是通过影响中枢不同部位的递质和受体而发挥作用，包括对中枢神经系统兴奋性突触传递的抑制作用和，或抑制性突触传递的兴奋作用，影响神经突触传递，以及调节部分细胞离子通道活性而产生麻醉效应；全麻药物除产生麻醉作用外，还可调节神经突触传递可塑性，从而对学习记忆等认知功能产生影响。目前临床使用的大部分全麻药物都可通过不同的机制，对学习记忆等认知功能产生某种程度的影响，深入研究将会进一步加深人们对全麻药物作用机理的认识，同时对合理解释全麻药物所产生的临床麻醉现象，为手术期间合理选择全麻药物，避免其副作用等都具有重要意义。