血小板活化在哮喘发病中的作用

目的：为了进一步探讨血小板活化和哮喘发病的关系，对哮喘患者血小板膜糖蛋白（ＧＰ）进行测试，并分析其临床意义。方法：用流式细胞仪测定哮喘患者和健康人血小板膜糖蛋白ＧＰⅠｂ１ＧＰⅠｂ／Ⅸ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、ＧＭＰ－１４０。结果：哮喘组（３６例）与正常对照组（１３例）上述；四项指标均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论：通过本实验证实了哮喘时有血小板活化现象，ＧＰ可作为血小板活化的分子标志物。不同的ＧＰ通过不同的途径介导了血小板的活化，因此可以肯定ＧＰ直（间）接地参与了哮喘发病     

短暂脑缺血发作患者血小板膜糖蛋白的变迁

目的：观察短暂脑缺血发作（ＴＩＡ）患者血小板颗粒膜糖蛋白ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３的变化及其临床意义。方法：用流式细胞术，以单克隆抗体作分子探针，检测了１５例单纯型ＴＩＡ和１１例梗塞型ＴＩＡ患者血小板ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３的阳性表达率，并与２０名健康人作对照。结果：梗塞型ＴＩＡ组，ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３阳性率显著高于单纯型ＴＩＡ组和健康对照组（Ｐ＜００１～０００５），但后两组比较无显著差异。梗塞型ＴＩＡ组在发生梗塞后，其阳性率较梗塞前进一步升高（Ｐ＜００１）。结论：动态监测ＴＩＡ患者的ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３，有助于预测ＴＩＡ的发展趋势。对血小板活化率较高的ＴＩＡ患者，可视为血栓前状态，应积极给予治疗     

体外循环期间血小板膜糖蛋白Ib的变化

目的：观察体外循环（ＣＰＢ）期间血小板膜糖蛋白Ｉｂ（ＧＰＩｂ）,颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）及血小板大小的变化。方法：答血流式细胞技术检测１９例二尖瓣置换病人ＣＰＢ前后６个时间点血小板ＧＰＩｂ,ＧＭＰ－１４０及血小板大小的动态变化。结果：肝素和ＣＰＢ均导致部分血小板活化和血小板ＧＢＩｂ的降低（Ｐ〈０．０５）。血小板的活化和血以ＧＰＩｂ的降低呈正相关（Ｐ〈０．０５）,而血小板的大小无明显改变（     

RGDS肽抑制活化血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa磷酸化

目的：研究ＡｒｇＧｌｙＡｓｐＳｅｒ（ＲＧＤＳ）肽对血小板聚集和血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化的影响。方法：免疫沉淀提取血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ，反磷酸化测定。结果：５０μｍｏｌ·Ｌ－１ＡＤＰ引起血小板聚集时，其ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化明显降低。而应用１００和２００μｍｏｌ·Ｌ－１ＲＧＤＳ肽与ＡＤＰ共同孵育，呈浓度依赖抑制血小板聚集的同时，可逆转ＡＤＰ引起的蛋白反磷酸化改变（Ｐ＜０．０１），其抑制血小板聚集和ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化呈明显的负相关（ｒ＝－０．７６，Ｐ＜０．０１）。结论：ＲＧＤＳ肽抑制血小板聚集是通过抑制血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ磷酸化所致     

口服绞股蓝总甙片减少正常人血小板表面α－颗粒膜蛋白

本文用放免法直接定量测定了１４名正常男性口服绞股蓝总甙片（ＧＰｓ）前后血小板表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的分子数。结果发现，口服ＧＰｓ（６０ｍｇ，ｔｉｄ）２０天后，ＧＭＰ－１４０从服药前的８６４±１２０降至５３８±６０个分子数／血小板（Ｐ＜０．０５），体循环及肺循环动脉压及血管阻力、心率、心室射血时间及心脏每搏与每分输出量无显著变化。结果提示，口服ＧＰｓ可降低正常人血小板的活化程度而不影响体、肺循环血流动力学，可能对血栓性疾病有一定的防治作用。     

单克隆抗体CDw＿（41）对血小板聚集率的影响

单克隆抗体ＣＤｗ＿（４１）对血小板聚集率的影响ＣＤｗ４１为抗人血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ的单克隆抗体，与ＧＰⅡｂ／Ⅲａ具有较高的亲合力，阻碍了ＧＰⅡｂ／Ⅲａ与纤维蛋白原的结合部位。本研究初步探讨ＣＤｗ４１对正常人血小板聚集的影响。ＣＤｗ４１由军事医学科...     

赖诺普利对高血压病血小板活化、血脂、胰岛素抵抗的影响

目的：探讨赖诺普利对高血压患者血小板活化功能、血脂、胰岛素抵抗（ＩＲ）的干预作用。方法：对１１７例高血压患者用赖诺普利治疗４ 周,治疗前后观察血中血小板颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、胆固醇（ＣＨ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、甘油三酯（ＴＧ）,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）,并以３２ 例正常人对照。结果：赖诺普利有效降低高血压患者血压（ Ｐ＜ ０．０５）。并且显著降低ＦＢＧ、ＦＩＮＳ、ＴＧ、ＧＭＰ－１４０,升高ＩＳＩ（Ｐ＜０．０５）。ＣＨ、ＨＤＬ无显著变化（ Ｐ＞ ０．０５）。结论：高血压病存在ＩＲ、血脂代谢异常,血小板粘附力增强。赖诺普利在有效降压同时,可以纠正基础代谢紊乱     

口服维拉帕米的抗凝作用──抑制血小板膜糖蛋白Ⅱ_b／Ⅲ_a受体与血小板功能

选择冠心病稳定型心绞痛病人２６例，口服维拉帕米１８０ｍｇ／日２周，采用竞争性酶联免疫法测定血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ（ＧＰⅡｂ／Ⅲａ）受体分子数并分析其服药前后变化与血小板功能变化关系。结果显示：服药２周后血小板ＧＰⅡｂ／Ⅲａ．分子数明显减少（３９１９６±３４１７对８２４８７±５２８和４７８６１±４７９６对４０７４９±２５６２分子数／血小板，Ｐ＜０．００５和Ｐ＜０．００１）．二者均与血小板粘附率变化差值呈良好相关（Ｐ＜０．００１）。本研究说明口服常规剂量的维拉帕米能降低血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ。受体分子数，具有抑制血小板功能作用。     

冠心病人血小板膜结合GMP－140单克隆抗体分子数与血小板计数

采用１２５Ⅰ标记抗人血小板α－颗粒膜蛋白（Ｇｒａｎｕｌｅｍｅｍｂｒａｎｅｐｒｏｔｅｉｎ，Ｍｒ＝１４０ｋｄ，简称ＧＭＰ－１４０）单克隆抗体ＳＺ－５１测定了３９例冠心病人和２０例正常人血小板ＧＭＰ－１４０结合量，并进行了血小板计数。结果显示冠心病人血小板膜ＧＭＰ－１４０特异抗体ＳＺ－５１的结合量为１９６４±９６３／血小板，显著高于正常人的结合量９４３±３４１／血小板（Ｐ＜０．０１），冠心病人的血小板计数为２．５９×１０５±０．６６×１０５／ｍｍ３，亦显著高于正常人的２．１５×１０５±０．４２×１０５／ｍｍ３（Ｐ＜０．０１）。说明冠心病人血小板膜ＧＭＰ－１４０的表达明显增高，即血中激活的血小板百分比和绝对数量均显著高于正常人，可能与血栓形成及其导致的血栓性并发症的发生有密切关系。     

RGDS肽抑制活化血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa磷酸化

目的：研究Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ－Ｓｅｒ（ＲＧＤＳ）肽对血小板聚集和血小板膜ＧＰⅡ／Ⅲａ反磷酸化的影响。方法：免疫沉淀提取血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化测定。结果：５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１，ＡＤＰ引起血小板聚集时，其ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化明显降低，而应用１００和２００μｍｏｌ．Ｌ＾－１ＲＧＤＳ肽与ＡＤＰ共同孵育，呈浓度依赖抑制血小板聚集的同时，可逆转ＡＤＰ引起的蛋白反磷酸经改变（Ｐ〈０．０１）。其抑     

有氧运动对1级原发性高血压患者血小板功能的影响

目的观察有氧运动对1级原发性高血压患者的疗效和血小板功能的影响。方法对36例1级原发性高血压患者进行3个月的低强度有氧运动疗法,记录并比较运动疗法前后的血压、心率、血小板最大聚集率（PAGTmax）、血浆血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）含量及平均血小板容积（MPV）的变化,并与36例正常对照者比较。结果运动疗法前,原发性高血压患者PAGTmax为（0．88±0．08）％,血浆GMP-140含量为（57±23）μg/L,MPV为（9．14±0．9）fl,与对照组相比均明显增加（t值分别为15.221、10．916、16．401,均P〈0．01）。与运动疗法前比较,运动疗法后原发性高血压者24h平均血压降低,同时PAGTmax下降至（0．80±0．05）％（t=4．323,P〈0．05）,血浆GMP-140含量下降至（28±20）μg／L（t=15．049,P〈0．01）,MPV下降至（9．0±0．9）n（t=5．518,P〈0．05）,且与正常对照组治疗后相比差异有统计学意义（t值分别为14．368、4．908、6．239,均P〈0．01）。正常对照组治疗前后上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论原发性高血压患者存在血小板活性增强,有氧运动在有效降低血压的同时能抑制血小板活化。     

支气管哮喘急性发作期血小板表面α－颗粒膜蛋白变化

２０例哮喘息性发作期患者血小板表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数／血小板显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），说明哮喘急性发作期患者血小板表面α－颗粒胰蛋白含量增高，血小板在体内处于激活状态。     

老年慢性肺心病急性加重期血小板活化率与PH的关系

目的探讨老年慢性肺心病急性加重期患者血小板活化分子标记物膜糖蛋白PAC-1、GMP-140的变化及其与PH（肺动脉高压）的关系。方法用三色全血流式细胞术测定42例老年慢性肺心病急性加重期患者及42例缓解期患者外周血中血小板PAC-1、GMP-140的表达水平,并与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较。用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压。结果老年慢性肺心病急性加重期组PAC-1、GMP-140的表达均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组（均P〈0．001）,并与肺动脉收缩压呈正相关。老年缓解期组。PAC-1、GMP-140阳性表达率高于老年健康对照组（P〈0．05）及非老年健康对照组（均P〈0．001）,老年健康对照组PAC-1、GMP-140阳性表达率亦高于非老年健康对照组（P〈0．05）。老年慢性肺心病急性加重期组患者PAC-1的变化与GMP-140之间有显著的正相关（r=0.77;P〈0．001）。结论老年慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与PH关系密切。     

PTCA术前、后血小板膜表面GMP-140测定及临床意义

利用抗人活化血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)特异的单克隆抗体(SZ-51),采用放免法研究了42例经皮冠状动脉血管成形术患者术前、术后静脉血中血小板活化状态,发现术后患者GMP-140分子数明显高于术前(P<0.01),同时测vWF:Ag水平,术后也明显高于术前(P<0.01)。另外对其中20位患者随访发现有4位患者术后6个月内因持续剧烈胸病而再次入院,其血小板GMP-140水平在术后6个月内持续维持较高水平。表明PTCA术后病人存在血小板高活性状态,术后6个月内患者心血管事件的发生可能与血小板持续高水平有关。     

重组葡激酶静脉溶栓治疗对急性心肌梗塞患者血小板活化的作用

目的：通过与重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）对比,观察重组葡激酶（r-SAK）对急性心肌梗塞（AMI）患者溶栓治疗前后血浆中血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）含量的影响,评价其对AMI对凝血系统的影响和对血小板活化的作用。 方法：选择确诊为AMI发病12 h以内患者33例,随机分为r-SAK治疗组（n=17）和rt-PA对照组（n=16）,测定两组溶栓治疗前、溶栓后2 h血浆中GMP-140、TAT含量及溶栓90 min后冠脉造影等相关指标。 结果：两组溶栓治疗后血浆中GMP-140含量均高于治疗前（P<0.05）;与r-SAK组溶栓治疗后比较,rt-PA组溶栓治疗后血浆中GMP-140含量显著升高（P<0.05）,r-SAK组溶栓治疗后2 h血浆中TAT浓度略有升高（P>0.05）,rt-PA组溶栓治疗后2 h 血浆中TAT浓度显著升高（P<0.05）。两组溶栓治疗后再灌注率无明显差异。 结论：AMI患者应用r-SAK与rt-PA溶栓治疗有同等的溶栓疗效,r-SAK较rt-PA有更强的血栓选择性,促凝活性微弱,促血小板活化低,减轻血栓前状态对心肌损伤作用,可以改善心肌微灌注。     

系统性红斑狼疮患者血浆血小板膜颗粒蛋白的变化及临床意义

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆血小板膜颗粒蛋白(GMP-140)的变化及其意义。方法:用ELISA法检测39例SLE患者和15名正常人血浆血小板GMP-140的含量,同时用全自动血细胞分析仪检测血常规及用魏氏法测定血沉(ESR)。结果:1.活动期SLE患者(n=27)患者血浆血小板GMP-140含量[(49.81±5.85)μg/L]明显高于缓解期SLE患者[(21.92±3.67)μg/L],(n=12)和正常对照组[(15.74±2.33)μg/L](n=15),P均<0.01。而缓解期SLE患者血浆血小板GMP-140的含量也高于正常对照组(P<0.05)。27例活动期患者中有20例进行了治疗前后的对比观察,治疗后SLE患者血浆血小板GMP-140较治疗前明显下降,但仍高于正常(P<0.05)。2.活动期SLE患者血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(Bpc)均明显低于缓解期患者(P<0.01),而血沉(ESR)高于缓解期患者(P<0.01)。3.血浆血小板GMP-140的变化与ESR呈直线正相关(r=0.67,P<0.01),与血常规参数均无相关性。结论:SLE患者体内存在有血小板活化,SLE患者在活动期血浆血小扳GMP-140升高,治疗后明显下降,且与FSR呈直线正相关,说明GMP-140的变化与疾病活动性有关,可作为SLE疾病活动的指标之一;同时对部分临床表现的解释有一定的临床意义。     

血小板活化和内皮细胞损害对系统性红斑狼疮影响的临床研究

目的研究血小板活化和内皮细胞损害对系统性红斑狼疮（SLE）的影响。方法采用放射免疫法和酶联免疫法测定66例SLE和40例正常人血浆血浆血栓烷B2（TXB2）、11-去氢-血栓烷B2（DH—TXB：）、血小板d-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性血友病因子（vWF）、凝血酶调节蛋白（TM）水平。结果（1）SLE无肾损害组：与对照组比较：治疗前DH—TXB2、GMP-140、TM升高（P〈0．05）,与治疗前比较：治疗后TXB2、DH—TXB2、GMP-140、vWF降低（P〈0．05）。（2）SLE有肾损害组：与对照组比较：治疗前TXB2、DH—TXB2、GMP-140、vWF、TM升高（P〈0．01）;治疗后TXB2、DHTXB2、GMP-140、vWF、TM升高（P〈0．05—0．01）;与治疗前比较：治疗后TXB2、DH—TXB2、GMP-140、vWF、TM降低（P〈0．05）。结论SLE患者存在血小板活化和内皮细胞损害,有肾损害组较显著,治疗后减轻。     

培哚普利改善高血压病患者血浆GMP-140与vWF水平的临床观察

目的:观察原发性高血压(EH)患者血浆GMP-140及vWF水平,探讨EH及其危险因素的防治措施。方法:收集EH患者75例,按血压高低分为3组,每组25例。另选15例健康者作为对照组。观察所有受试者血浆GMP-140及vWF水平。给予EH患者培哚普利片4mg,qd,口服2周后,若收缩压(SBP)>140mmHg或舒张压(DBP)>90mmHg,则增加剂量至4mg,bid。观察他们降压治疗前和治疗4周后两项指标的改变。结果:EH患者血浆GMP-140及vWF水平显著增高,且与EH级别密切相关。培哚普利降压治疗后,EH患者血压降至正常,血浆GMP-140及vWF也明显下降。相关分析表明,DBP分别与GMP-140及vWF显著正相关,GMP-140及vWF之间显著正相关。结论:EH患者存在血小板活性增强和内皮功能受损,且血管内皮损伤越重,血小板聚集功能越强。培哚普利可有效降压,并可显著抑制血小板活性和恢复血管内皮功能。     

芦沙坦对轻、中度高血压病患者血小板活化和肾功能的影响

目的：研究芦沙坦对轻、中度高血压病患者血小板活化和肾功能的影响，并探讨血小板活化和高血压性肾损害的关系。方法：60例轻、中度高血压病患者随机分为两组，分别接受芦沙坦、氨氯地平治疗3个月。治疗前后检测尿蛋白排泄率（UAER）、血浆α颗粒膜蛋白（GMP－140）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Bcr)和肝酐清除率（CCR）。结果：①治疗后两组患者血压明显下降（P＜0．001），GMP－140和UAER均显著降低（P＜0．001），BUN，Bcr，CCR无明显变化；②两组患者治疗前、治疗后UAER与GMP－140呈显著正相关（r分别为0．69和0．48），与血压下降无显著相关。结论：①芦沙坦、氨氯地平能有效地控制轻、中度高血压病患者血压，减轻早期高血压性肾损害；②推测该药可能通过抑制血小板活化而对肾功能产生保护作用。     

参芪扶正注射液对糖尿病肾病早期的影响

目的：观察参芪扶正注射液对早期糖尿病肾病患者血浆内皮素及血小板功能的影响，以了解其对糖尿病、肾病的治疗作用，提供早期有效的治疗措施。方法：早期糖尿病肾病患者51例，随机分为常规治疗（A）组21例和参芪扶正注射液治疗（B）组30例，治疗4周，用放射免疫法和酶联免疫吸附方法分别测定糖尿病肾病患者药物治疗前后血浆内皮素-1（ET-1），24h尿白蛋白排泄率（UAER）和血小板颗粒膜蛋白（GMP-140），6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）及血栓素B2（TXB2）；并选择18名健康人为对照（C）组。结果；糖尿病肾病患者血浆ET-1、GMP-140、TXB2水平显著高于健康人，而6-keto-PGF1a则低于健康人；经参芪扶正注射液治疗后血浆ET-1水平降低，GMP-140、TXB2和UAER显著降低（P〈0．01）。结论：糖尿病肾病的发生及进展可能与血浆内皮素水平改变和血小板功能的活化有关，参芪扶正注射液可改善早期糖尿病肾病患者血小板功能和血浆内皮素水平。